山楂黄酮对实验性大鼠急性心肌缺血保护作用的研究

目的 通过山楂黄酮对抗大鼠急性心肌缺血的试验研究，观察山楂黄酮是否对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。方法 Wistar大鼠40只，随机分成4组．山揸黄酮组每天灌胃给药1次，低剂量组0．5g／kg，高剂量组1g／kg，连续7d，末次给药60min后，观察静脉注射垂体后叶素后心电图ST段上移和T波升高的幅度及出现心律失常的动物数。结果 不同剂量的山楂黄酮均可明显减轻实验性大鼠急性心肌缺血的心电图改变及减少大鼠心律失常的发生率。结论 山楂黄酮对实验性大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用。     

黄瓜香提取物对大鼠酒精性肝损伤氧化应激的实验研究

[目的]研究黄瓜香提取物对大鼠酒精性肝损伤的改善作用,探讨其可能的作用机制。[方法]健康雄性大鼠45只,随机分为3组:对照组、模型组和黄瓜香提取物组,模型组和黄瓜香提取物组灌以酒精8周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,黄瓜香提取物组同时给予黄瓜香提取物7.5 g/(kg.d)进行预防治疗,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清和肝脏三酰甘油(TG)水平、苯胺羟化酶(ANH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性等生化指标,并进行病理组织学观察。[结果]黄瓜香提取物能够降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝脏TG水平,此外,黄瓜香提取物还可使微粒体ANH活性降低,使细胞质中ADH和ALDH活性升高,同时,降低肝组织丙二醛含量,升高肝组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。[结论]黄瓜香提取物对酒精性肝损伤具有保护作用,其机制与加速乙醇和乙醛的清除,调控酒精代谢过程,提高机体抗氧化能力有关。     

苦碟子注射液对大鼠急性心肌缺血的影响

苦碟子注射液问世已有多年 ,多用于治疗慢性心肌缺血 ,在急性冠脉综合征病人中亦有应用 ,且取得了较好的疗效 ,但目前却缺乏相应的理论依据。本文通过该药对急性心肌缺血大鼠作用的研究 ,提供苦碟子治疗急性冠脉综合征的可靠性。1　材料与方法1 1　苦碟子注射液为沈阳双鼎制药有限公司生产 ,批号Z2 0 0 2 5 44 9,实验时配制成含生物量 1.0、2 .0、4.0 g/ml的溶液。氯化硝基四氮唑蓝 (NBT) ,上海前进试剂厂生产 ,批号 93 0 3 19,用前以磷酸缓冲液配成 0 .5 %溶液。Wistar大鼠 ,鼠龄 6个月 ,雄性 ,体重 (2 5 5± 16) g ,白求恩医科大学实验…     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血过程中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠心肌缺血模型。将雄性Wistar大鼠60只随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。比较24、48 h及1周后血清肌钙蛋白(cTnI)及心肌组织丙二醛(MDA)含量的变化;TFC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化。结果 EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的cTnI水平分别为(10.05±0.81) μg/L、(8.67±0.63) μg/L和(1.36±0.59)μg/L,而对照组相应时间的cTnI水平分别为(11.87±1.19)μg/L、(10.12±0.78)μg/L,和(2.34±0.65)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组大鼠心肌组织MDA含量在24、48 h和1周时分别为(1.56±0.09)nmol/L、(1.34±0.18)nmol/L和(1.12±0.10)nmol/L,而对照组心肌组织存相对应时间的MI)A含量分别为(2.02±0.14)nmol/L、(1.84±0.20)nmol/L和(1.61±0.11)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的心肌梗死面积(心肌梗死面积/心室肌总面积)分别为30.33%±2.02%、26.25%±3.81%和27.18%±5.15%,而对照组相应时间的心肌梗死面积比例分别为41.11%±1.65%、36.25%±1.85%和38.58%±3.09%,治疗组的心肌梗死面积明显减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 EPO对大鼠心肌急性缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

山银花黄酮粗提物对急性心肌缺血氧化损伤大鼠的保护作用

目的研究山银花黄酮粗提物对急性心肌缺血氧化损伤大鼠的保护作用。方法盐酸异丙肾上腺素皮下注射制备大鼠急性心肌缺血氧化损伤模型。连续灌胃不同浓度山银花黄酮粗提物7天,动态心电记录大鼠左心室压、心电图变化,硝基四氮唑蓝法观测心肌缺血面积百分率,酶联免疫吸附法检测血清中蛋白酶的活性或产物的量。结果以山银花黄酮粗提物喂养的急性心肌缺血大鼠,心电图因异丙肾上腺素引起的ST段上抬、T波升高有明显的缓解,QT间期时程缩短,心肌缺血面积百分率降低,心率、舒张压、左心室收缩压和平均压均有回升;且其血清丙二醛含量减少,肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性降低,超氧化物歧化酶活性回升。结论山银花黄酮粗提物具有改善异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血氧化损伤的作用。     

三羊益心康胶囊对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 观察三羊益心康胶囊的抗心肌缺血作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支法制备急性心肌梗死模型,利用二导联心电图、定量和半定量组织学法、血液生化法和电镜法观察三羊益心康胶囊对心肌缺血损伤的保护作用.结果 三羊益心康胶囊可明显缩小心肌梗死面积(MIS)(P＜0.01),减轻缺血心肌的损伤程度(P＜0.01),改善缺血心肌的心电图变化(P＜0.01),并能显著降低血清AST、LDH和CPK含量(P＜0.01).结论 三羊益心康胶囊对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

丹蒌片对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察丹蒌片对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 一次性多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO,15 mg/kg)制备大鼠急性心肌缺血模型,并观察心电图J点、血清酶学、心肌病理形态及心肌坏死面积变化.结果 丹蒌片能明显对抗心肌缺血大鼠心电图J点下移,降低血清CK、LDH和AST活性,改善心肌缺血引起的心肌组织病理损伤,缩小心肌坏死面积.结论 丹蒌对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

莪红注射液对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨莪红注射液保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :将 2 8只Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 ( 6只 )、假手术组 ( 6只 )、莪红注射液小剂量组 ( 8只 )、莪红注射液大剂量组 ( 8只 )。采用结扎冠状动脉前降支方法造成大鼠急性心肌缺血再灌注模型 ,将心肌组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出淋巴细胞与血管壁的特异性黏附率。结果 :心肌缺血再灌注后各时间点的T淋巴细胞黏附率均明显高于假手术组(P <0 .0 1) ,莪红注射液组T淋巴细胞黏附率明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :莪红注射液抗白细胞与内皮细胞黏附可能是活血化瘀中药治疗急性心肌缺血再灌注损伤的有效途径之一。     

通脉刺五加胶囊对急性心肌缺血大鼠血流动力学和心电图的影响

目的：探讨急性心肌缺血对大鼠血流动力学和心电图J点位移的影响,以及通脉刺五加胶囊的干预作用。方法将30只筛选后的大鼠,按照体质量区域化随机分为3组（每组10只）,分别为假手术组、模型组和给药组,给药组大鼠每日灌胃给予刺五加胶囊的混悬液3.5ml/kg,假手术组、模型组大鼠每日灌胃相同体积的生理盐水,连续给药14d。结扎大鼠左冠状动脉的前降支,复制大鼠急性心肌缺血的模型,将压力换能器导管自右侧的颈总动脉插入左心室,记录冠状动脉结扎后15min大鼠左心室压力的变化情况。同时,运用多道生理记录仪对大鼠的心电图（ECG）进行监测,分别记录大鼠冠状动脉结扎后0.5,1,2,4和6 h ECG中J点的位移（⊿J）,来探讨通脉刺五加胶囊对急性心肌缺血的缓解作用。结果实验结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠左心室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P＜0.05）,而左心室收缩峰压（LVSP）和压力最大变化率（±dp/dtmax）则显著降低（P＜0.05）,且冠状动脉结扎后0.5,1,2,4和6 h ECG中⊿J明显升高（P＜0.05）。与模型组相比,给药组大鼠LVEDP明显下降（P＜0.05）, LVSP和±dp/dtmax明显升高（P＜0.05）,且除0.5和6h两个时间点外（P＞0.05）,其余各时间点ECG的⊿J均显著下降（P＜0.05）。结论大鼠左冠状动脉前降支结扎后,心肌收缩舒张功能明显减弱,ECG中J点位移明显,通脉刺五加胶囊能明显缓解急性心肌缺血对大鼠心电图造成的影响。     

冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

尿激酶原对急性心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及机制探究

目的 探究尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的保护作用及可能机制.方法 36只SD大鼠,采用随机数字法分为Sham组(n=12)、AMI组(n=12)和尿激酶原组(n=12).采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠AMI模型.建模后,尿激酶原组大鼠每天经尾静脉注射2.5 mg/kg尿激酶原,Sham组和AM...     

缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血中的应用

目的:探讨缺血修饰白蛋白(IMA)在急性心肌缺血早期诊断、缺血严重程度、心肌坏死程度等方面的应用。方法:通过白蛋白钴结合试验,检测80例急性心肌缺血病人[包括稳定型心绞痛(SA)20例、不稳定型心绞痛(UA)21例、急性心肌梗死(AMI)早期经皮冠状动脉介入治疗组(PCI)21例、AMI择期PCI组18例]心肌缺血6h内及20例正常对照者的血清IMA水平,结合患者临床资料进行分析。结果:(1)与正常对照组相比,SA、UA、AMI早期PCI、AMI择期PCI组血清IMA均升高,为(65.59±32.08)、(93.55±24.23)、(122.78±60.47)、(146.46±40.39)、(145.44±51.87)U/ml,P均<0.05;(2)根据心电图ST段抬高或压低是否≥0.1mV将SA、UA组病人分为两组,血清IMA水平分别为:(84.49±17.05)、(147.54±41.51)U/ml,P=0.023;(3)UA组与AMI早期PCI、AMI择期PCI组分别比较,IAM水平无统计学差异。结论:IMA对于急性心肌缺血具有早期诊断意义,并可评估心绞痛病人的缺血严重程度,但IMA不是诊断AMI良好指标。     

盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组,每组12只。各组于再灌注3 h后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血后适应组和法舒地尔组血浆心肌酶含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心功能参数明显改善,血浆心肌酶含量、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔可以模拟缺血后适应效应,减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围。     

2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响

目的探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。方法清洁级健康雄性8周龄sD大鼠52只,任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型;以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型;另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周,处死各组动物,取左心室梗死区及相邻区域心肌,采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度（MVD）,Western blotting法检测血管内皮生长因子（VEGF）及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析,样本均数间两两比较采用q检验,两组计量资料比较采用t检验。结果3组成活大鼠分别为：糖尿病心肌梗死组12只,非糖尿病心肌梗死组（对照组）13只,假手术组14只。与对照组相比,糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少（19．7±3．8比14．2±3．6,q=2．98,P〈0．05）。糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组（分别为0．89±0．12、0．65±0．23和1．53±0．20,F=6．52,P〈0．01）。糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义（t值分别为3．02、2．78,P〉0．05）,但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少（0．49±0．09比1．16±0．12,t=5．68,P〈0．05）。糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组（4．6±0．6比2．3±0．4,t=8．63,P〈0．05）。结论糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下,VEGF转导通路在多个水平上参与其中,并与内皮抑素共同作用。     

银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注的药理作用

目的本研究通过观察银杏黄酮对家兔心肌缺血/再灌注的作用,为其临床应用寻找新的证据。方法家兔随机分为2组,对照组和银杏黄酮组,每组5只,口服给药,连续7d。以常规方法制备兔心肌缺血/再灌注模型。记录心率、血压、左心室内压、左心室内压微分变化。同时观察银杏黄酮对家兔急性心肌缺血/再灌注治疗后减轻心肌梗死的情况。结果心肌缺血及再灌注后心率、血压、左心室内压等在银杏黄酮治疗组与正常对照组无显著差异。左心室内压微分在心肌缺血和缺血/再灌注中,银杏黄酮组与对照组有显著差异（P<0.05）。银杏黄酮治疗后对家兔急性心肌缺血/再灌注可减轻心肌梗死,银杏黄酮组与对照组有显著差异（P<0.01）。结论银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注后心率、血压、心左室内压无明显影响,但却非常明显地减少由于缺血所造成的心肌组织的梗死面积。     

Protective effects of melatonin on myocardial ischemia/reperfusion injury in vivo

The production of oxygen free radicals has been strongly implicated as an important pathophysiological mechanism mediating myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury. Various antioxidants have cardioprotective effects. Melatonin, an indoleamine synthesized by the pineal gland, is a potent antioxidant and a direct free radical scavenger. This is the first in vivo study to evaluate the effect of melatonin (0.5, 1.0, and 5.0 mg/kg, i.v. bolus) on myocardial I/R injury in anesthetized Sprague-Dawley rats. Results demonstrate that pretreatment with intermediate or high doses of melatonin (1.0 and 5.0 mg/kg) at 10 min before left coronary artery occlusion markedly suppressed ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation (VF), while reducing the total number of premature ventricular contractions and total duration of VT and VF that occurred during the 45-min ischemic period. Pretreatment with melatonin dramatically improved survival rate of rats when compared with the I/R-only group. After 1-hr reperfusion, melatonin caused a significant reduction in infarct size when compared with I/R-only group. Meanwhile, pretreatment with melatonin (1.0 mg/kg) significantly reduced superoxide anion production and myeloperoxidase activity; the latter is an index of neutrophil infiltration in the ischemic myocardium. Additionally, pretreatment with melatonin (1.0 and 5.0 mg/kg) significantly attenuated ventricular arrhythmias and mortality elicited by reperfusion following 5-min ischemia. In conclusion, melatonin suppresses ischemia- and reperfusion-induced ventricular arrhythmias and reduces infarct size resulting from I/R injury. The pronounced cardioprotective activity of melatonin may be mediated by its antioxidant activity and by its capacity for neutrophil inhibition in myocardial I/R.     

非诺贝特对大鼠心肌损伤保护作用的实验观察

目的探讨非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用。方法应用异丙基肾上腺素复制大鼠急性心肌缺血性损伤的动物模型,Wister大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组(Iso)、非诺贝特保护组(FF),观察非诺贝特对大鼠心肌的形态学,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶(CK,LDH)以及一氧化氮(NO)的影响。结果非诺贝特能对抗异丙基肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血性损伤,可使其病理损伤性改变减轻,抑制CK和LDH的释放,增加NO的产生。结论非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用。