红花对脑缺血Ca^2＋／CaM—PKⅡ活性抑制作用的影响

研究了红花对蒙古沙土鼠脑缺血和再灌注时４００００ｒ／ｍｉｎ离心大脑皮质可溶性Ｃａ＾２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性的影响。实验结果如下：（１）脑缺血１０ｍｉｎ组酶活性为假手组的１３．６％，而缺血前给药组酶活性为假手组的７９．４％。（２）红花拮抗脑缺血诱导该酶活性的抑制具有剂量依赖性。（３）脑缺血１０ｍｉｎ后给生理盐水再灌注２ｈ，酶活性恢复复至假手术组的９２％，而缺血后给药再灌注不能加速酶活性的恢复。     

急性重复前脑缺血再灌注对大脑皮层电图的影响

目的：探讨急性重复前脑缺血与缺血耐受的关系。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管闭塞法略加改良制成大鼠前脑缺血再灌注模型观察脑缺血及再灌注期的ＥＣｏＧ及ＥＣＧ变化。结果：重复２．５ｍｉｎ短暂缺血，随次数的增多，ＥＣＧ复灌１０ｍｉｎ时的恢复渐降低，１，２，３次分别为（７８．８±１６．０）％，（５３．２±１８．１）％，（３２．８±２５．６）％，差异显著。多次缺血再灌注组与单次持续缺血再灌注组比较，ＥＣＯＧ的恢复在１０，２０，３０，４０ｍｉｎ时波幅较低。整个试验过程中，ＥＣＧ变化较小。结论：急性短暂缺血不能诱导缺血耐受，更可能造成累加性损害。     

胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用

目的：探讨胰岛素对海马ＣＡ１区神经元的保护作用。方法：在造成ＳＤ大鼠短暂全脑缺血后即刻、３０ｍｉｎ及１ｈ分别给予１Ｕ／ｋｇ常规胰岛素及２ｇ／ｋｇ２５％葡萄糖液。缺血７ｄ后，取脑固定染色，于前囟后３．８ｍｍ平面对海马ＣＡ１区１ｍｍ长范围内正常神经元进行了计数。结果：假手术组（ｎ＝６）正常神经元计数为１７４．６±１０．７，缺血后即刻（ｎ＝６）及再灌注３０ｍｉｎ给药组（ｎ＝６）正常神经元计数分别为８７．     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

山莨菪碱对脑缺血后海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的 研究山莨菪碱对海马ＡＴＰ和ＡＴＰ敏活性的影响。方法 建立沙鼠全脑缺血再灌注模型，脑缺血时间１０ｍｉｎ。动物分为假手术组，常温缺血组，常温缺血再灌注组，山莨菪组，每组８只动物。测定脑缺血后和再灌注３０及６０ｍｉｎ时海马触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血后ＡＴＰ与缺血前后相比明显下降（Ｐ〈０．０１），常温再灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ恢复到缺血前的６４％。山莨菪碱组ＡＴＰ含量明显高于常温组（Ｐ〈     

St.Thomas液中加入N-乙酰半胱氨酸可减轻幼兔心肌的缺血再灌注损伤

目的 观察附加０．４ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎ－酰半胱氨酸（ＮＡＣ）心脏停搏液（ＮＡＣ组）和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（ＳＴ组）对低温缺血再灌注幼免心肌的保护作用。方法 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｅｙ离体心脏缺血认１２０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;分离出缺血再灌注幼兔左室心肌肌浆网,测定其总巯基（ＴＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 ＮＡＣ组,再灌注后心脏功能     

吸入一氧化氮改善兔缺血再灌注肺气体交换的意义

目的评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对再灌注兔肺气体交换改善的效果。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组,每组１０只。Ⅰ组未缺血组;Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ组;Ⅲ组缺血再灌注组;Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ组。Ⅱ、Ⅳ组吸入ＮＯ５０×１０－６,再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、Ｑｓ／Ｑｔ、高铁血红蛋白。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换功能;（２）再灌注时吸入ＮＯ后ＰａＯ２上升,ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、Ｑｓ／Ｑｔ下降。（３）吸入ＮＯ对高铁血红蛋白的升高无明显影响。结论吸入ＮＯ能明显改善再灌注肺早期气体交换功能。     

SZ—1对沙土鼠脑缺血的神经保护作用

目的；研究新合成的血小板激活因子受体拮抗剂反式２，６－双（３，４二甲苯基）－国氢吡喃（ＳＺ－１）对沙土鼠脑缺血的保护作用。方法；结扎沙土鼠是颈总动脉造成短暂性脑缺血，缺血时间为１０ｍｉｎ，再灌注时间为５ｄ，处死后计数沙土鼠海马ＣＡ１区７５０μｍ长度内神经元数。在缺血前３０ｍｉｎ腹腔给ＳＺ－１，比较假手术组，缺血组及给药组存活的神经元数。结果；缺血组神经元的存活数较假手术组非常显著的减少，１０ｍｇ／     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

大鼠脑缺血再灌注降钙素基因相关肽的变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注中脑及垂体降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。方法 采用放射免疫测定方法,测定大鼠全脑缺血５ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ、缺血１５ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大脑及垂体ＣＧＲＰ含量变化,并与相同缺血时间组、假手术组及总时间相同但仅有血组相比。结果 缺血５ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ组ＣＧＲＰ含量与相应的缺血性与假手组均相比明显升高;缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍ     

SZ－1对沙土鼠脑缺血的神经保护作用

目的：研究新合成的血小板激活因子受体拮抗剂反式－２，６－双（３，４二甲氧苯基）－四氢吡喃（ＳＺ－１）对沙土鼠脑缺血的保护作用。方法：结扎沙土鼠两侧颈总动脉造成短暂性脑缺血，缺血时间为１０ｍｉｎ，再灌注时间为５ｄ。处死后计数沙土鼠海马ＣＡ１区７５０μｍ长度内神经无数。在缺血前３０ｍｉｎ腹腔给ＳＺ－１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较假手术组、缺血组及给药组存活的神经元数。结果：缺血组神经元的存活数较假手术组非常显著的减少（从１５３．５±１．６下降到３７．４±１１．７，Ｐ＜０．０１），１０ｍｇ／ｋｇＳＺ－１可使神经元存活数显著增加（从３７．４±１１．７上升到１３４．８±７．４，Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＺ－１对沙土鼠脑缺血引起的神经损伤具有良好的神经保护作用。     

MK801拮抗脑缺血导致的Ca~(2 )/CaMPKⅡ活性抑制

目的研究脑缺血兴奋毒性与Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ的关系。方法采用离体孵育的大鼠海马脑片制备“缺血”模型。采用３２Ｐ标记，滤纸片吸附法测定Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果①Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随“缺血”时间延长而降低，“缺血”３０ｍｉｎ可降至正常的１６．４％；②单纯过量外源性谷氨酸作用３０ｍｉｎ可导致Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性降低；无胞外Ｃａ２＋时，谷氨酸导致的酶活性抑制程度不如有胞外Ｃａ２＋时显著；③ＭＫ８０１对“缺血”导致的Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性抑制有部分拮抗作用，２５μｍｏｌ／ＬＭＫ８０１可使“缺血”３０ｍｉｎ的Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性恢复至正常的４３．８％。结论脑缺血导致的Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性抑制可被ＭＫ８０１部分拮抗，说明其活性抑制与ＮＭＤＡ受体介导的兴奋性毒性作用有关。     

异丙酚对大鼠脑不完全缺血再灌注时脑皮质钙,水代谢的影响

目的 观察异丙酚对大鼠不完全脑缺血再灌注后脑钙代谢和脑水肿程度的影响。方法 ＳＤ大鼠４０只平均分成５组，对照组，缺血组，缺血再灌注组，给异丙酚后缺血组，给异丙酚后缺血再灌注组，以颈动脉夹闭伴低血压（６．６７ｋＰａ）制作不完全性脑缺血，以放开颈动脉夹并使血压恢复至缺血前水平为再灌注，取脑皮质测定脑水和钙含量。结果 脑缺血后脑皮质水和钙含量升高（Ｐ〈０．０５），再灌注６０ｍｉｎ后，两指标进一步升高（Ｐ     

大鼠全脑缺血及再灌注对耳蜗SDH组织化学和组织学的影响

本文采用闭塞四动脉全脑缺血大鼠模型，通过耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化实验、图象分析和耳蜗切片，观察了缺血３０ｍｉｎ及不同再灌注时间对耳蜗ＳＤＨ组织化学和组织学的影响。结果显示：与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ后再灌注２４ｈ时外毛细胞ＳＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５）；而再灌注２ｈ时ＳＤＨ活性则显著降低（Ｐ＜０．０１）。缺血及再灌注各组可见Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器变形、螺旋神经节细胞减少和血管纹变薄等病理变化。提示脑缺血及再灌注可致内耳酶活性和组织结构损伤。     

红花黄色素对脑缺血Ca^2＋／CaM PKⅡ活性抑制作用的影响

目的　研究红花黄色素、红色素对蒙古沙土鼠脑缺血和再灌注时 10 5×g离心大脑皮质可溶性Ca2 /Ca2 /CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ (Ca2 /CaMPKⅡ )活性的影响。方法　蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血模型 ;以3 2 P掺入法测定Ca2 /CaMPKⅡ活性。结果　①缺血前 2 0min给等体积生理盐水再脑缺血 10min组酶活性为假手术组的 11.4% ;而缺血前给药组 (黄色素 0 .32g/kg)酶活性为假手术组的 83.3% ;②脑缺血 10min后给生理盐水再灌注 7d ,酶活性恢复至假手术组的 72 .6 % ,而缺血后给药再灌注不能加速酶活性的恢复 ;③缺血前给药组 (红色素 1.5 2g/kg)酶活性为假手术组的 14.6 %。结论　红花红色素对拮抗脑缺血诱导该酶活性的抑制没有作用。红花黄色素对缺血性脑损伤有保护作用。     

缺血再灌注后脑细胞凋亡率的测定

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞凋亡率的时程变化。方法：插线法制备大 鼠大脑中动脉梗塞再灌注（ＭＣＡＯ／Ｒ）模型,用流式细胞仪检测缺血２ｈ再灌注６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ 的凋亡率。结果：缺血再灌注４８ｈ内,随再灌注时间的增加,脑细胞凋亡率逐渐升高,以再灌注４８ｈ凋 亡率最高（１３．１０％± １．３７％）,明显高于再灌注６ｈ（３．３８％±０．７６％）, １２ｈ（６．９８％± １．６３％）,与再灌 注 ２４ｈ（１１,６８％±１.４４％）无明显差别;灌注 ７２ｈ（１０．２０％±２．３０％）明显降低。结论：ＭＣＡＯ２ｈ再灌 注后,脑细胞凋亡的出现是一个动态过程,初期升高,２４ｈ～４８ｈ达到高峰,然后缓慢下降。     

心脏停搏液中钙离子浓度对幼鼠心肌的影响

目的 探讨心脏停搏液中钙离子（Ｃａ＾２＋）浓度对离体未成熟大鼠心肌的影响。方法 采用ＳＤ幼鼠（１８～２１ｄ）离体工作心模型,１４℃低温缺知１２０ｍｉｎ,缺血前分别以Ｃａ＾２＋浓度为０,０．８,１．０,１．２,１．４和２．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ’Ⅱ停博液意境欠灌注,观察记录缺血再灌注后心功能的百分比及心肌酶ＣＰＫ的漏出量。结果 再灌注３０ｍｉｎ后,各组主动脉流量恢复比依次０,７４％     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ＰＣ１、ＰＣ２、ＰＣ３）,缺血再灌注组（Ｉ／Ｐ）和对照组（Ｃｔｒｌ）家兔血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、肌酐（Ｃｒ）及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ时,Ｉ／Ｒ组血中ＳＯＤ和Ｃｒ浓度明显高于ＰＣ各组及对照组（Ｐ〈０．０１）,ＰＣ组中仅发现ＰＣ２与对照组血液中Ｃｒ无明显差别（Ｐ〉０．０５）;Ｉ／Ｒ组肾细胞发生明显变性坏死,而ＰＣ各     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA,血浆中TXB2和6—Keto—PGF1α？…

将２１例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组，缺血再灌注组，以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛（ＭＤＡ），血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化，结果发现，肢体缺血再灌注１０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ显著升高，血浆中ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值无明显变化，再灌注２０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ，血浆中ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２／６－Ｋ