饮食中硒、锰含量与心肌损伤关系的实验研究

用人工合成饲料控制硒、锰含量,实验动物随机分4组:A组常硒常锰;B组低硒常锰;C组常硒高锰;D组低硒高锰。喂8周后处死。实验结果表明,除A组外,B、C、D各组均检出不同程度的心肌坏死,D组坏死率最高,C组次之,B组较低,4组间坏死检出率有显著差异。心肌电镜所见,B、C、D各组心肌和膜系统均呈现不同程度损伤,低硒高锰组(D)损伤较重。上述各实验组心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性与A组比较均有不同程度下降。而低硒高锰组其酶活性减弱或明显减弱者居多。     

T-2毒素在低硒条件下致大鼠心肌损伤的光镜及电镜观察

用低硒饲料喂养大鼠 ,造成低硒状态后用Ｔ 2毒素亚急性损伤心肌。低硒 4周加Ｔ 2毒素 2周可使大鼠心肌损伤10 0 %。光镜下可见心肌细胞呈不同程度的变性、坏死 ,坏死灶内可见淋巴细胞浸润 ;电镜下可见大鼠心肌线粒体肿胀、大小不等 ,线粒体嵴减少或消失 ,呈空泡变。结果提示 ,本实验成功地建立了一个低硒加Ｔ 2毒素损伤大鼠心肌的实验模型 ,对深化克山病病因研究有一定现实意义。1　材料与方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 90～ 110ｇ,共分 4组 ,常硒饲料组 (Ⅰ )、低硒饲料组 (Ⅱ )、常硒 +Ｔ 2毒素 (Ⅲ )、低硒 +Ｔ 2毒素组 (Ⅳ ) ,Ⅰ…     

T-2毒素及低硒对大鼠心肌GSH-Px活性及MDA含量的影响

Ｔ 2毒素可导致心肌等脏器的损伤。Ｓｕｈｕｓｔｅｒ认为 ,Ｔ 2毒素的毒性效应与脂质过氧化损伤有关。基于大多数与硒相关的实验研究都用补硒来验正其减毒或对脏器的保护效应 ,故推论硒缺乏可能导致心脏损伤。本实验选择检测心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)及脂质过氧化物 (ＬＰＯ)等指标 ,观察实验中各组动物的过氧化损伤与抗氧化能力 ,从而判断Ｔ 2毒素在低硒状态下对大鼠心肌损伤程度。1　材料与方法本实验采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 110ｇ左右 ,分笼饲养。共分 4组 ,每组 12只。常硒饲料组(Ⅰ ) :常硒饲料喂养 4周 ;低…     

低硒心肌损伤与硫氧还蛋白还原酶的关系研究

目的　研究长期低硒心肌硫氧还蛋白还原酶的活性和表达改变 ,探讨硫氧还蛋白还原酶与心肌损伤的关系。方法　用低硒饲料喂养Wistar大鼠 14周 ,通过透射电镜观察心肌的病理学改变 ,采用生物化学方法和Westernblot杂交检测心肌组织中硫氧还蛋白还原酶的活性及蛋白表达。结果　低硒导致大鼠心肌线粒体轻度损伤。低硒组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶活性降低至对照组的 6 3.8% ,经t检验P <0 .0 1。蛋白杂交扫描结果显示 ,常硒组峰面积为 3438,低硒组峰面积为 2 0 6 7。结论　低硒降低硫氧还蛋白还原酶的活性和蛋白表达水平 ,使心肌抗氧化能力减低 ,引起心肌损伤。     

维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞DNA的影响

目的 探讨维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响.方法 将72只Wistar大鼠随机分为8组(每组9只):普通饲料对照组(C1组),实验构成饲料对照组(C2组),低硒 高镉组(第1组),低硒 高镉 维生素C组(第2组),适量硒 高镉组(第3组),适量硒 高镉 维生素C组(第4组),高硒 高镉组(第5组),高硒 高镉 维生素C组(第6组).采用单细胞凝胶电泳技术分别观察各组动物饲养14周后AT-Ⅱ细胞DNA的改变.结果 大鼠AT-Ⅱ细胞DNA损伤率分别为:C1组9.00%,C2组9.20%,第1组34.20%,第2组18.60%,第3组19.00%,第4组14.40%,第5组13.80%,第6组9.40%.第6组大鼠AT-Ⅱ细胞DNA损伤率与C1组和C2组无显著差异(P均＞0.05).第4组和第5组AT-Ⅱ细胞DNA损伤程度较轻.第2组和第3组大鼠AT-Ⅱ细胞的DNA损伤较重.第1组大鼠肺细胞的DNA损伤最为严重(P＜0.01).结论 低硒并高镉可在一定程度上改变AT-Ⅱ细胞的DNA生物学特性,维生素C可以对抗低硒并高镉对AT-Ⅱ细胞所致的这种变化.     

富硒粮中的硒对大鼠体内铅及硒含量的影响

本文选用２０只ＷＫＨ系大鼠，随机分成两组，采用腹腔注射给铅法，同时饲以富硒粮和常硒。断脊处死取样，消化后测大鼠组织的铅和硒含量。结果表明，饲以富硒粮组的大鼠体内各组织的铅含量均低于饲以常硒粮组，硒含量均高于常硒粮组。     

富硒粮中的硒对大鼠体内汞及硒含量的影响

选用２０只ＷＫＨ系大鼠，随机分成２组，腹腔注射给汞，同时饲以富硒粮和常硒粮。饲养８一处死取样，测定消化后大鼠组织的硒含量。结果表明，饲以富硒粮组的大鼠各组织的汞含量均低于常硒粮组，硒含量均高于常硒粮组。且富硒粮中的硒对大鼠心、肝、肺组织中的汞含量有显著影响。对心、肝、肾脑组织的硒一亦有显著影响。     

硒对心内直视手术中的心肌缺血再灌注损伤的保护

目的电镜下观察缺血再灌注损伤后心肌线粒体的损伤程度,研究微量元素硒对体外循环下心内直视手术中缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选择风湿病史10年以上、多瓣膜病变、进行主动脉瓣和/或二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者31例。随机分为补硒组16例,未补硒组15例,入院时进行血硒测定,两组比较无明显差异(P>0.05)。选择20例正常人行血硒测定作为对照;补硒组患者术前补硒2周(亚硒酸钠1mg,3次/d)。术中取开放升主动脉恢复心肌血供后30min时的右心房肌,制作标本,电镜下观察心肌细胞线粒体的损伤程度,观察硒对心肌的保护作用。结果补硒组经补硒后患者血硒达到正常人水平,未补硒组患者血硒较补硒组患者血硒明显低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。电镜观察未补硒组患者缺血再灌注后的线粒体损伤程度明显高于补硒组(P<0.05)。结论风湿性心脏病患者进行补硒能提高血硒水平,稳定线粒体膜,降低线粒体的损害程度,减轻心脏手术中心肌缺血再灌注损伤。因此,硒对缺血再灌注损伤的心肌有良好的保护作用。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。     

高硫与豚鼠心肌退变

豚鼠体内硫的含量增加，可使心肌有不同程度的心肌退变，如果体内含硒量也增加，心肌不产生退变．高硫能掏机体摄取硒的能力，使体内含硒量下降。心肌退变的程度与体内含硒量呈反相关。这提示高硫对心肌的损伤是通过低硒来完成的，高硫只是诱发低硒形成的条件。     

维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。     

锌、硒对镉致大鼠听力损伤影响的研究

目的：探讨镉中毒对大鼠听力功能的损伤以及锌、硒对大鼠听力的保护作用。方法：将40只雌雄各半Wistar大鼠随机分成对照组(A)、镉中毒组(B)、锌保护组(C)和硒保护组(D)4组,连续灌胃30d后．脑干电诱发电位测定大鼠听力功能。结果：B组大鼠脑干电诱发电位Ⅰ波潜伏期明显长于A组,C、D组大鼠脑干电诱发电位Ⅰ波潜伏期明显短于B组而接近A组,C、D组雄性大鼠脑干电诱发电位Ⅰ波潜伏期短于A组。结论：B组大鼠听力明显下降,锌、硒对镉致大鼠听力功能的损伤有保护作用,且有较强的保护雄性大鼠听力的作用。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

硒、锰对大鼠心肌辅酶Q含量的影响

本文叙述了硒、錳对大鼠心肌辅酶Q代谢的影响,结果发现注錳组大鼠心肌辅酶Q含量明显低于口服组。冰泳组也比未冰泳组低,说明过量錳能引起心肌损伤,冰泳能加重其作用。     

维生素C对低硒高镉饲养大鼠心肌细胞电生理的影响

目的 进一步阐明微量元素硒镉含量异常是心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照、单纯高Cd、高Cd高维生素C、低Se高Cd、低Se高Cd伴高维生素C饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的变化。结果 单纯高镉组无变化。低硒并高匐组RP、APA降低，APD50、APD90明显延长；低Se高镉高维生素C组仅RP降低，APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低硒并高可明显改变心肌细胞的电生理特性，维生素C可以对抗低Se并高Cd所致的这种变化。     

缬沙坦和低分子量肝素对高糖刺激大鼠系膜细胞增殖的影响

目的：探讨缬沙坦和低分子量肝素对高糖刺激大鼠系膜细胞增殖的影响。方法：采用MTT比色法，观察缬沙坦和低分子量肝素不同作用时间和不同作用浓度以及二者合用时对高糖刺激系膜细胞增殖的影响。结果：缬沙坦和低分子量肝素均可不同程度地抑制高糖刺激系膜细胞增殖，二者合用时作用增强。结论：联合应用缬沙坦和低分子量肝素对高糖刺激系膜细胞增殖有更强的抑制作用。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

氧化苦参碱对心肌损伤大鼠心功能保护作用的研究

目的：观察氧化苦参碱（Oxymatrine，OMT）对异丙基肾上腺素（Isoproterenol，ISO）致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：利用皮下注射ISO诱导大鼠心肌损伤模型，观察OMT对心肌损伤大鼠心脏功能的影响，并测定各组大鼠血浆乳酸脱氢酶（LDH）的活力、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性。结果：与正常对照组比较．ISO组大鼠LVESP降低30．8％（P〈0．01）、LVEDP增加145．8％（P〈0．05）、±LVdp／d tmax分别降低37.4％、40．11％（均P〈0．01），且血浆LDH、MDA的含量分别增高45．5％、23．8％（均P〈0．01），SOD、GSH—PX的活力分别下降14．8％、12．4％（P〈0．05）；与ISO组比较，OMT低高剂量治疗组均可明显减轻心内膜下心肌缺血性损伤，并改善心肌损伤大鼠的心功能。结论：氧化苦参碱可通过抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力，从而改善心肌损伤大鼠的心功能，对损伤心肌产生保护作用。     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养１，２，和３个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明；在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ６２＋摄取速度均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。     

硒缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文用低硒合成饲料和补硒合成饲料喂养大白鼠,喂养8周后处死。对心肌标本作光学、常规电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,硒缺乏引起心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,提示心肌氧化磷酸化障碍,氧利用降低,ATP合成减少,从而进一步导致细胞器和收缩成分的一系列改变。