青蒿总香豆素抗热应激作用及其机理的研究

目的:研究青蒿抗热应激作用及其机理。方法:利用高温高湿环境造成家兔热应激模型,观察青蒿总香豆素对家兔肛温上升及血液、肺组织磷脂酶A₂活性和循环内皮细胞数目的变化,并测定其对脑、心脏、肾组织钠泵活性及小鼠抗脑缺氧能力的影响。结果:青蒿总香豆素可明显降低热应激家兔体温上升速度,并伴随血清、肺组织磷脂酶A₂活性降低,循环内皮细胞减少,显著抑制脑、心、肾组织钠泵活性,延长断头小鼠张口喘气时间几近1倍。结论:香豆素部位可能是青蒿祛暑功效的活性成分群之一。     

金莲花总黄酮解热作用及对TNF-α,IL-1β和PGE2含量的影响

目的：观察金莲花总黄酮（Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR）解热作用。方法：选取连续3天基础体温在38.5~39.0 ℃ 的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg^-1发热模型,取药后1.5 h体温上升>1 ℃ 的家兔30只。按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg^-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水。药后1,2,3及4 h分别测体温1次。采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：FTLR 200及100 mg·kg^-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组（P<0.01）;50 mg·kg^-1组家兔药后2~4 h体温低于对照组（P<0.05）;各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂的含量均低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系。其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE₂等致热因子的合成或释放有关。     

赤雹果总有机酸解热作用及其机制

目的：观察赤雹果总有机酸（TOATDF）的解热作用,并探讨其机制。方法：SD大鼠ip 内毒素（LPS）100 μg·kg^-1制备大鼠发热模型。将模型大鼠随机分为 TOATDF 300,150,75 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林150 mg·kg^-1对照组及模型组,另取10只大鼠作为正常对照。药后每1 h测量体温1次,连续6次。采用酶联免疫测定法（ELISA）法测定血清中前列腺素E₂（PGE₂）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：TOATDF 300,150 mg·kg^-1剂量组大鼠各时间点的平均体温均低于模型组（P<0.05或 P<0.01）;75 mg·kg^-1组大鼠药后2~5 h体温明显低于模型组（P<0.05）;阿司匹林组药后1~5 h体温明显低于模型组。各给药组血清中TNF-α,PGE₂,IL-β及脑脊液中PGE₂的表达水平均显著低于模型模型组（P<0.05或P<0.01）,但高于正常对照组（P<0.05）。结论：TOATRF有明显的解热作用,并有一定的剂量-效应关系。其解热作用与抑制致热原诱发的PGE₂,TNF-α和IL-β等致热因子的产生或释放有关。     

石膏剂量变化对麻杏石甘汤解热效应的量效关系研究

目的: 探讨麻杏石甘汤中石膏剂量与解热作用的量效关系。 方法: 以麻杏石甘汤原方用量为基础,维持方中麻黄、苦杏仁和炙甘草药量不变,仅改变方中石膏用量,另设麻杏石甘汤去石膏方。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）造模,造模后每0.5 h记录1次体温,统计结果并计算出体温反应指数（TRI）;测定造模后6.0 h血浆前列腺素E₂（PGE₂）含量。 结果: 石膏用量变化的麻杏石甘汤及其去石膏方均能够降低LPS致热大鼠体温,同时降低血浆PGE₂水平。与无石膏方比较,石膏加入方中后,各组在降低大鼠体温、降低血浆PGE₂水平方面均有显著性意义（P<0.05,P<0.01）。半数有效量EC₅₀ 2.785 g·kg^-1;治疗窗为[D]₂₀~ [D]₈₀ 2.218~3.497 g·kg^-1;阈剂量 2.218 g·kg^-1。 结论: 麻杏石甘汤去石膏方具有弱的解热作用可能与汤剂中含有的甘草甜素、苦杏仁苷及麻黄的作用有关。当石膏加入方中,解热效应迅速增强,并在一定的剂量范围内达到最大效应,即使再增大石膏用量,解热效应持续维持在最大效应。     

紫雪散及改良方的药效学比较

 目的:考察紫雪散药典方及以人工麝香取代天然麝香的改良方在解热,镇静,抗惊等方面的药理作用?方法:采用酵母引起的大鼠发热模型、伤寒副伤寒疫苗引起的兔发热模型、士的宁致小鼠惊厥及电惊厥模型等观察了2种配方的解热、抗惊厥和镇静作用?用放免法测兔血中的PGE₂和cAMP等致热物质的含量变化?结果:2种配方的紫雪散均有明显的解热、抗惊厥和镇静作用,且在解热方面改良方优于药典方,改良方能更有效地降低兔血中cAMP含量?结论:紫雪散疗效确凿,用人工麝香替代天然麝香后,解热效果更好,这种配方改良是完全可行的?     

鹅去氧胆酸的平喘及抗炎作用机理研究

目的 :研究鹅去氧胆酸 (CDCA)的平喘及抗炎作用机理。方法 :采用硝酸还原酶法 ,分析CDCA对大鼠血清和气管组织中NO含量的影响 ;采用竞争性蛋白质结合分析法 ,分析CDCA对大白鼠气管组织中的cAMP含量的影响 ;采用紫外分光光度法 ,分析CDCA对小鼠气管和肺组织中的PGE₂ 含量。结果 :CDCA能极显著地降低大鼠血清和气管组织中的NO含量的影响 ;能极显著地提高大白鼠气管组织中的cAMP含量 ;能显著地降低小鼠气管和肺组织中的PGE₂ 含量。结论 :CDCA的平喘及抗炎作用机理与其提高气管组织中的cAMP含量及降低体内NO和PGE₂ 含量有关。     

高热宁注射液解热机理的实验研究

目的：探讨高热宁注射液的解热机理。方法：观察高热宁注射液对大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期脑脊液、血浆及丘脑下部的cAMP和脑脊液、血清中的Ca^2＋浓度影响。结果：高热宁注射液对大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期脑脊液、血浆及丘脑下部的cAMP含量升高有明显抑制作用;能抑制大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期脑脊液、血清中的Ca^2＋浓度降低。结论：高热宁注射液是通过抑制大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期中枢神经介质Ca^2＋浓度降低、cAMP含量升高而起到退热作用的。     

穿心莲软胶囊对脂多糖发热模型家兔解热作用及其机制研究

目的探讨穿心莲软胶囊对脂多糖发热模型家兔解热作用及其机制。方法建立脂多糖发热家兔模型,观察不同时间点穿心莲软胶囊对发热家兔体温的影响,绘制平均体温反应曲线,计算最大体温上升高度(△T)和体温反应指数(thermal response index,TRI);用放免法测定脑脊液和下丘脑组织中环磷酸腺苷(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量;用化学荧光法测定下丘脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量。结果与模型组比较,穿心莲软胶囊能显著抑制脂多糖发热模型家兔体温升高;降低脑脊液、下丘脑组织中cAMP含量(P 0.05,P 0.01),同时升高下丘脑组织中5-HT含量(P 0.05)。结论穿心莲软胶囊对脂多糖发热模型家兔有良好的解热作用,其解热作用机制可能与下调下丘脑和脑脊液中cAMP、上调下丘脑中5-HT含量有关。     

补中益气汤对家兔脾虚发热模型体温、脑脊液PGE2和PO/AH区组织cAMP含量的影响

目的 :观察补中益气汤对脾虚发热家兔体温、脑脊液PGE2 和丘脑下部 -视前区 (PO/AH)区组织cAMP含量的影响 ,探讨补中益气汤甘温除热机制。方法 :按“生化乏源”法复制家兔脾虚模型 ,之后灌胃给予补中益气汤 ,第 4天 ,耳缘静脉注射伤寒、副伤寒三联疫苗致热 ,测定肛门温度、脑脊液PGE2 和PO/AH区组织cAMP含量 (放射免疫法 )。用三联疫苗致热 ,模拟了中医“正虚邪侵”、“气虚夹邪”的病理特征。从模型动物的体征、体温等表现和补中益气汤对模型的治疗效果来看 ,本实验复制的家兔脾虚发热模型是成功的。结果 :补中益气汤 10g/kg、5 g/kg能抑制三联疫苗致脾虚家兔体温升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,缓解热势 ,缩短热程 ;能降低脑脊液PGE2 和PO/AH区组织cAMP含量。结论 :补中益气汤对实验性脾虚发热家兔有较明显的解热作用 ,其作用机制可能与降低脑脊液PGE2 和PO/AH区组织cAMP含量有关。     

清开灵注射液对家兔实验性发热的作用研究

目的观察清开灵注射液(简称QKL)对家兔实验性发热的解热作用。方法复制家兔内毒素性和内生致热原性发热模型,观察QKL对两种发热模型的解热效应,以及对脑脊液cAMP含量的影响。结果QKL对家兔正常体温的影响不大(P>0.05),对内毒素性和内生致热原性发热均有显著性的解热效应(P<0.01),同时明显抑制脑脊液cAMP含量的升高(P<0.05)。两种发热模型的体温变化与其脑脊液中cAMP的含量变化均呈显著性正相关(内毒素性发热r=0.9739,P<0.05;内生致热原性发热;r=0.9842,P<0.05)。结论QKL的解热机制可能与抑制下丘脑cAMP的生成有关。     

杠柳细胞悬浮培养体系中蔗糖浓度与氮源的考察

 目的 考察MS培养基中蔗糖浓度和氨态氮与硝态氮的比例（NH⁺₄∶NO^-₃以及初始总氮量对杠柳悬浮细胞生长和杠柳毒苷与4-甲氧基水杨醛积累的影响。方法 以3%蔗糖浓度为对照,设置1%、2%、4%、5%浓度梯度;设置NH⁺₄-NO^-₃分别为0∶1、1∶0、2∶1、1∶1、1∶2共5个处理;总氮含量以MS基本培养基（总氮含量60 mmol·L^-1为对照,实验组总氮含量分别为对照组的1/4、1/2和2倍。结果 4%的蔗糖最有利于杠柳细胞生长,5%的蔗糖有助于杠柳毒苷的合成,3%的蔗糖有利于4-甲氧基水杨醛的合成,4%的蔗糖最有利于杠柳毒苷和4-甲氧基水杨醛产量的提高。NH⁺₄-NO^-₃ 为1∶2有助于细胞生长和杠柳毒苷和4-甲氧基水杨醛的合成。总氮含量为N（60 mmol·L^-1时细胞生长最好;总氮含量为1/2N（30 mmol·L^-1时杠柳毒苷和4-甲氧基水杨醛含量最高,且产量也最高。结论 蔗糖浓度、氮源中氨态氮与硝态氮比例以及总氮含量的改变均可显著影响杠柳细胞生长和杠柳毒苷与4-甲氧基水杨醛的积累。     

木犀草素对缺血再灌损伤神经元的保护作用及机制研究

目的:探讨黄酮类化合物木犀草素对缺血/再灌损伤神经元的作用以及可能的作用机制。方法:原代培养的海马神经元经2 h的氧糖剥夺和24 h的再灌处理,分别检测细胞活性,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率,采用Pu lsinelli四动脉阻断法对SD大鼠施行10 m in全脑缺血和24 h再灌,检测钠泵活性。结果:经氧糖剥夺/再灌后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌组显著地降低,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率均显著地增高。在氧糖剥夺期间给予的木犀草素,在10~100μmol.L-1能呈剂量依赖地逆转这些改变。进一步实验发现木犀草素能够显著地增强大鼠全脑缺血/再灌后的钠泵活性。在神经元氧糖剥夺/再灌模型上,利用钠泵抑制剂哇巴因能阻断木犀草素的神经元保护作用。结论:木犀草素能减轻缺血/再灌所致的神经元损伤,其保护机制可能与增强了神经元细胞膜上的钠泵活性有关。     

十全大补汤合五味消毒饮加减对食管癌术后气血亏虚证患者免疫功能的影响

目的:探讨十全大补汤合五味消毒饮加减对食管癌术后气血亏虚证患者免疫功能、生活质量的影响。方法:本组研究共选择符合条件的病例90例,随机分为治疗组(46例)和对照组(44例);对照组于术后第2~9天采用肠内营养支持疗法;治疗组在对照组基础上给予十全大补汤合五味消毒饮加减辅助治疗;比较两组中医临床症状积分;检测两组血清CD4+和CD8+及免疫球蛋白(Ig)A,IgG,IgM水平;比较两组生活质量核心量表(EORTC QLQ-C30)V3.0评分和食管癌补充模式表(QLQ-OES18)评分。结果:治疗组患者术后10 d的中医症状各指标评分均显著低于对照组(P0.01);治疗组术后10 d患者CD4~+,CD4~+/CD8~+,IgA,IgG,IgM均显著高于对照组,CD8+显著低于对照组(P0.01);治疗组术后10 d患者功能领域指标评分均显著高于对照组,而症状领域指标评分均显著低于对照组(P0.01);术后10 d,治疗组患者EORTC QLQ-OES18各项评分均显著低于对照组(P0.01)。结论:在常规肠内营养治疗基础上,十全大补汤合五味消毒饮加减治疗食管癌术后患者,可显著改善患者中医症状和生活质量,提高免疫功能。     

人参皂苷Rg1延缓造血干细胞衰老与 p16INK4a表达关系的研究

目的:探讨人参皂苷单体Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老与p16INK4a的表达调控关系,为寻找延缓HSC衰老途径提供理论和实验依据.方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC后分组.对照组常规培养;衰老组运用三丁基过氧化氢(t-BHP)复制衰老模型;Rg1组在对照组基础上加入10μmol·L-1Rg1共培养;Rg1延缓衰老组给予10μmol·L-1Rg1预处理后,复制衰老模型;Rg1治疗衰老组,衰老模型复制后,给予10μmol·L-1Rg1抗衰老处理.衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养确定Rg1延缓或治疗Sca-1+HSC衰老生物学作用.RT-PCR及Western blotting检测衰老相关基因pl6INK4amRNA及蛋白的表达.结果:Rg1延缓衰老组,Rg1治疗衰老组与衰老组相比,SA-β-gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成造血祖细胞混合集落数增加,p16INK4amRNA及蛋白的表达下降;Rg1延缓衰老组的SA-β-gal染色阳性细胞百分比、G1期比例、pl6INK4amRNA及蛋白的表达均低于Rg1治疗衰老组,形成造血祖细胞混合集落数高于Rg1治疗衰老组.结论:Rg1具有延缓和治疗Sca-1+HSC衰老的作用,Rg1延缓衰老比治疗衰老效果更好.Rg1可能通过调控p16INK4a的表达发挥其对抗t-BHP诱导的Sca-1+HSC衰老的作用.     

抗心磷脂抗体导致妊娠丢失的免疫病理机制 及安子合剂的干预作用

目的:探讨抗心磷脂抗体(ACA)导致妊娠丢失与CD4+ CD25+ FOXP3+调节性T( CD4+ CD25+ FOXP3+ Treg)细胞的关系及安子合剂的免疫调节机制.方法:将BALB/c小鼠随机分组:空白组、模型组、安子合剂组(低、中、高剂量组)、阿司匹林组.于妊娠第1天,空白组和模型组以等量蒸馏水灌胃,安于合剂组(低、中、高剂量组分别以37.7,75.4,150.8 g·kg-1·d-1)药液ig,阿司匹林组以0.019 5 g·kg-1·d-1ig,连续给药14 d.于妊娠第8,12天通过给孕鼠腹腔注射抗心磷脂抗体-IgG(ACA-IgG),建立ACA阳性妊娠丢失动物模型.用流式细胞仪测定各组孕鼠外周血CD4+ CD25+ FOXP3 +Treg细胞的比例;用ELISA法测定各组孕鼠外周血ACA的滴度;并观察各组孕鼠胚胎吸收及胎鼠发育情况.结果:模型组CD4+ CD25+ FOXP3+Treg细胞的比例较空白组显著下降(2.67±0.51)％,(9.849±1.774)％,P＜0.01;与模型组相比,安子合剂低、中剂量组均能显著升高CD4+ CD25+ FOXP3 +Treg细胞的比例(9.47±1.26),(7.61±1.07)％,P＜0.01,显著降低ACA的滴度(P＜0.01),安子合剂低剂量组优于中剂量组.安子合剂低剂量组能显著降低胚胎吸收率,显著增加胎鼠和胎盘质量(P＜0.05).结论:ACA导致妊娠丢失的病理机制与免疫调节细胞-CD4+ CD25+ FOXP3+ Treg细胞比例减少有关.安子合剂干预ACA导致妊娠丢失的免疫调节机制是通过增加CD4+ CD25+ FOXP3 +Treg细胞的比例来实现的,其作用的强弱与药物的剂量相关.     

定心方通过上调CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达对PM2.5所致动脉粥样硬化的影响

目的:观察定心方(DXR)在小鼠吸入PM2.5所致动脉粥样硬化(AS)过程中对CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs)表达调控的影响。方法:50只载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠喂食高脂饲料并吸入严重污染的自然空气,随机分为5组,DXR低、中、高剂量组分别灌胃DXR 9.29,18.59,37.18 g·kg~(-1)·d~(-1);辛伐他汀组灌胃辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1);模型组灌胃等剂量生理盐水;10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料吸入过滤空气设为正常组。16周后检测小鼠血清脂质、酶联免疫吸附测定测定(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素~(-1)0(IL~(-1)0)及转化生长因子-β(TGF-β)水平;流式细胞法检测脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs数量;苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉AS斑块形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉AS斑块Foxp3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠主动脉AS斑块形成,血清脂质,IL-6及TNF-α水平明显升高,IL~(-1)0及TGF-β水平明显降低,CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs数量明显减少,Foxp3蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,辛伐他汀组,DXR中、高剂量组小鼠AS斑块面积明显减小,血清脂质,IL-6及TNF-α水平明显降低,IL~(-1)0及TGF-β水平明显升高,CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs数量明显增加,Foxp3蛋白表达明显增加(P0.05)。结论:DXR可通过上调CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs表达发挥抗PM2.5所致AS功效。     

The anti-ulcer activities of bisabolangelone from Angelica polymorpha

Aim of the study

Evaluate the anti-ulcer effects of bisabolangelone from Angelica polymorpha Maxim and provide the basic data to further study for the Angelica polymorpha and bisabolangelone.

Materials and methods

Bisabolangelone was isolated from Angelica polymorpha Maxim collected from Shennongjia Forest District of China. The structure of bisabolangelone was elucidated by NMR and MS spectrums. The anti-ulcer effects were evaluated with length of lesion (mm) and activity of H⁺/K⁺-ATPase in two models induced by ethanol and Pylorus ligation. Experimental groups were administered with different doses of bisabolangelone (3.8, 7.6 and 15.3 mg/kg). The positive control group was administered omeprazole with a dose of 3.3 mg/kg.

Results

Bisabolangelone significantly reduced the length of lesion (3.8, 7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.01), inhibited the activity of H⁺/K⁺-ATPase (3.8, 7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.01), decreased the volume of gastric juice (7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.05), and increased the pH value of gastric juice (7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.01, 3.8 mg/kg, P < 0.05).

Conclusions

Bisabolangelone is the main anti-ulcer active compound of Angelica polymorpha, and remarkably preventive and therapeutic action on gastric ulcer. It is possible that bisabolangelone inhibited the activity of the H⁺/K⁺-ATPase, then reducing the secretion of H⁺, and the anti-ulcer mechanism of bisabolangelone was deserved to be further studied.     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

Mechanisms underlying the diuretic effects of Tropaeolum majus L. extracts and its main component isoquercitrin

Ethnopharmacological relevance

Previous studies have shown that the extracts obtained from Tropaeolum majus L., and its main compound isoquercitrin (ISQ), exhibit pronounced diuretic effects, supporting the ethnopharmacological use of this plant. The aim of this study was to evaluate the efficacy and mechanisms underlying the diuretic action of an ethanolic extract of Tropaeolum majus (HETM), its purified fraction (TMLR), and its main compound ISQ, in spontaneously hypertensive rats (SHR).

Materials and methods

The diuretic effects of HETM (300 mg/kg; p.o.), TMLR (100 mg/kg; p.o.), and ISQ (10 mg/kg; p.o.), were compared with classical diuretics in 7 days repeated-dose treatment. The urinary volume, sodium, potassium, chloride, bicarbonate, conductivity, pH and density were estimated in the sample collected for 15 h. The plasmatic concentration of sodium, potassium, urea, creatinine, aldosterone, vasopressin, nitrite and angiotensin converting enzyme (ACE) activity were measured in samples collected at the end of the experiment (seventh day). Using pharmacological antagonists or inhibitors, we determine the involvement of bradykinin, prostaglandin and nitric oxide (NO) in ISQ-induced diuresis. In addition, reactive oxygen species (ROS) and the activity of erythrocytary carbonic anhydrase and renal Na⁺/K⁺/ATPase were evaluated in vitro.

Results

HETM, TMLR and ISQ increased diuresis similarly to spironolactone and also presented K⁺-sparing effects. All groups presented both plasmatic aldosterone levels and ACE activity reduced. Previous treatment with HOE-140 (a B2-bradykinin receptor antagonist), or indomethacin (a cyclooxygenase inhibitor), or L-NAME (a NO synthase inhibitor), fully avoided the diuretic effect of ISQ. In addition, the 7 days treatment with ISQ resulted in increased plasmatic levels of nitrite and reducing ROS production. Moreover, the renal Na⁺/K⁺/ATPase activity was significantly decreased by ISQ.

Conclusion

Our results suggest that the mechanisms through ISQ and extracts of Tropaeolum majus increase diuresis in SHR rats are mainly related to ACE inhibition, increased bioavailability of bradykinin, PGI2, and nitric oxide, besides an inhibitory effect on Na⁺/K⁺-ATPase.