人参总皂甙对K562细胞凋亡相关基因XIAP和Survivin表达的影响

目的 探讨人参总皂甙(TSPG)对K562细胞凋亡相关基因XIAP和Survivin表达的影响.方法 采用四唑盐比色试验(MTT法)检测TSPG对K562细胞增殖的影响;Hoechst33342/PI荧光染色法观察K562细胞的凋亡:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测K562细胞XIAP和Survivin基因的mRNA的表达.结果 TSPG在低浓度时有促进细胞增殖的作用(P>0.05),高浓度时逐渐出现抑制作用(P<0.05);荧光技术显示不同浓度TSPG培养K562细胞后24和48小时后凋亡细胞数目明显增多(P<0.01);TSPG下调K562细胞XIAP和Survivin基闪的表达(P<0.01).结论 TSPG通过下调K562细胞XIAP和Survivin基因的表达从而诱导K562细胞凋亡.     

中药对免疫细胞平滑肌细胞心肌细胞凋亡的影响

细胞凋亡是在一定生理及病理条件下，为维持机体内环境稳定，在基因调控下细胞自动消亡的过程。细胞凋亡与许多疾病的发生、发展及其治疗均有密切关系。中药对免疫细胞、平滑肌细胞、心肌细胞的凋亡均有影响。实验证明：增液煎剂、加味玉屏风煎剂可抑制胸腺细胞的凋亡；补肾可降低T细胞的凋亡；昆明山海棠提取物可促进血管平滑肌细胞的凋亡。补阳还五煎剂可抑制心肌细胞的凋亡；中药对细胞凋亡的影响的研究为中药在疾病的治疗作用开辟了新途径。     

二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

摘 要 目的：探讨二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌凋亡的影响。方法: 采用结扎冠脉前降支30 min,再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为正常对照（NC）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注（IR）组、二甲双胍高（HD）、中（MD）、低（LD）3个剂量组（150,300,500 mg·kg-1）,每组10只,于建模前3 d至处死前每天灌胃给药,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT PCR法检测心肌组织中HIF 1α基因表达,Western blot法检测心肌组织中Fas、Bcl 2、Bax和caspase 3蛋白表达。结果: 与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌组织中HIF 1α mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时Fas、caspase 3和Bax蛋白相对表达量均降低,而Bcl 2蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。二甲双胍各剂量组的作用均呈剂量相关性,其中MD组和HD组与LD组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论: 二甲双胍可减少缺血 再灌注大鼠心肌细胞凋亡发生,其机制可能与改善心肌缺血环境、抑制Fas死亡信号通路激活、增加凋亡抑制因子Bcl 2表达有关。     

人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的保护作用

文献[1]曾报道了人参皂苷Rg2对培养心肌细胞内游离Ca2 含量的影响,本试验着重探讨人参皂苷Rg2抗心肌缺血作用是否与抗凋亡作用参与有关.     

电生理综合手段对急性心肌缺血患者恶性室性心律失常的预测意义

本文探讨了动态心电图（ＨＯＬＴＥＲ）、心室晚电位（ＶＬＰ）、心率变异性（ＨＲＶ）单项或联合对急性心肌制缺血患者进行恶性室性心律失常事件（ＭＡＶＥ）的预测意义。分别对１３８例缺血性心脏病人进行ＨＯＬＴＥＲ，ＶＬＰ，ＨＲＶ检测。结果显示，ＶＬＰ等各单项检查阳性组分别比各相应单项检查阴性组ＭＡＶＥ的发生率高，如三项检查均阳性，心脏性猝死发生率比均阴性的高８．５倍。本文结果显示ＨＯＬＴＥＲ、ＶＬＰ、ＨＲＶ     

三种中药皂甙对HL—60细胞诱导分化的实验研究

目的：研究人参总皂甙、绞股蓝总皂甙和三七总皂甙诱导白血病细胞分化及其机理，为进一步开发三种皂甙的临床应用提供理论与实验依据。方法：采用细胞体外培养、流式细胞术、形态学观察、组化与免疫细胞学等方法，研究人参总皂甙（TSPG）、绞股蓝总皂甙（GP）和三七总皂甙（PNS）对HL－60细胞诱导分化的影响。结果：三种中药皂甙均能阻止HL－60细胞由G0／G1期向G2／M＋S期过渡；经三种中药皂甙诱导后，HL－60细胞形态趋向成熟分化，NBT还原反应阳性细胞数和过氧化物酶（POX）染色阳性细胞数增加，CD14、CD15表达阳性细胞数也显著提高,但对照组细胞与实验组细胞非特异性酯酶（NAE）染色均为阴性。结论：提示TSPG、GP、PNS诱导HL－60细胞向粒系分化为主。     

硝酸甘油对持续心肌缺血模型动物心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的：研究硝酸甘油对持续心肌缺血心肌细胞凋亡以及对凋亡相关基因的影响。方法：采用大鼠动物模型，用原位标记与半定量分析检测心肌细胞凋亡程度；以S-P免疫组化分别检测Fas基因蛋白。结果：持续心肌缺血组与假手术组相比，心肌细胞凋亡程度明显增加，Fas-L蛋白、Bcl-2蛋白的表达都有明显增高，差异有极显著性（P〈0．01）；硝酸甘油组与持续心肌缺血组比较，心肌细胞凋亡程度明显降低，差异有极显著性（P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达增高，差异有显著性（P〈0．05）、Fas—L蛋白表达降低，差异有显著性（P〈0．05）。结论：硝酸甘油能够减轻持续心肌缺血过程中心肌细胞凋亡程度。     

红景天苷对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷（Sai）对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法新西兰白兔36只,随机分为生理盐水（NS）组和Sal组,分别以NS及Sal（200mg·kg^-1·d^-1）连续灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。各组分别于术后0、4．5、6h取左室心肌制备石蜡切片,TUNEL染色计数凋亡细胞;摘取心脏标本前采血检测血肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量。结果①2组缺血4．5、6h血CK-MB、cTnI含量均较0h显著升高（P〈0．05）,且Sal组较NS组低,但无统计学意义（P〉0．05）。②2组急性心肌缺血早期不同时点（4．5h及6h）均可检出凋亡细胞,缺血4．5h凋亡细胞指数高于缺血6h,但无统计学意义（P〈0．05）;Sal组凋亡细胞指数较NS组明显减少（P〈0．05）。③同一时点2组血NO、NOS含量比较,Sal组高于NS组（P〈0．05）;但同组内各时点NO、NOS含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性心肌缺血可诱导心肌细胞凋亡,Sal显著减少细胞凋亡并增加血NO含量,提示其抗凋亡作用可能与血NO含量增高有关。     

硫酸铜对心肌细胞电生理特性的影响

目的 观察硫酸铜（CuSO4）对离体豚鼠乳头肌细胞的电生理效应,记录离体心肌快反应细胞动作电位;研究CuSO4对家兔窦房结细胞自发电生理活动的效应及其作用机制.方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度CuSO4对豚鼠心肌快反应细胞动作电位的影响,对家兔窦房结自发电生理活动的效应.结果 CuSO4能明显改变豚鼠乳头肌细胞的动作电位时程（APD,APD50,APD90）,并使其明显延长,且有剂量依赖性,用药前后APA,Vmax无明显变化;1 ×10^-4,1 ×10^-3mol/L的CuSO4可使家兔窦房结呈剂量依赖性兴奋,可使心率（RPF）增快,同时可使4相自动除极速率（VDD）加快（P＜0.01）.结论 CuSO4可使豚鼠心肌细胞动作电位时程延长,可增快离体兔窦房结细胞自律性,此效应可能影响复极相Ca＋和K＋通道.     

人参多糖对免疫功能影响的实验研究

为了探讨人参多糖(PSG)对免疫功能的影响．以吞噬活性、NK活性、IL-2产生能力为指标，对小鼠在PSG作用下免疫功能的变化进行丁观察．结果表明，PsG组这3项指标均较对照组明显增强(P相似文献   

人参皂苷Rb1对H_2O_2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的观察人参皂苷Rb1对H2O2诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量组人参皂苷Rb1(20、40、80mg·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及细胞内钙离子变化的影响。结果不同剂量组人参皂苷Rb1可以减少心肌细胞凋亡率、降低MDA含量、增加SOD活性、减少细胞内钙超载。结论人参皂苷Rb1可以抑制H2O2引起的新生大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与其抗脂质氧化和减少细胞内钙超载有关。     

人参总皂甙对小鼠骨髓基质细胞RNA表达及其细胞因子诱生的影响

采用胶片法（细胞贴壁胶片生长法）及放射自显影等技术，较系统地观察了人参总甙（ＴＧＳ）对小鼠骨髓基质细胞ＲＮＡ表达的时相特点及对细胞因子ＩＬ－３、１１－６诱生的影响。结果表明．ＴＧＳ在体外对小鼠骨髓基质细胞ＲＮＡ的代谢有明显的促进效应．并且发现骨髓基质细胞实验上清中ＩＬ－３、ＩＬ－６因子的活性显著高于正常对照组。在此基础上。又利用放射自显影技术做为胶片法可行性的佐证．取得满意结果。     

MicroRNA-1对大鼠心肌细胞凋亡的影响

摘要 目的 探讨microRNA-1(miR-1) 对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 应用转染的方法使培养的H9C2大鼠心肌细胞高表达miR-1（miR-1组）,荧光定量PCR的方法确定miR-1上调后,采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞活力和凋亡情况、用荧光定量PCR和Western Blot的方法检测凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA和蛋白表达情况。正常细胞和转染随机合成的miRNA阴性对照片段分别为正常对照组和阴性对照组。结果 与正常对照组相比,阴性对照组各个指标的变化均没有统计学差异。miR-1组的miR-1 mRNA表达水平显著升高,细胞活力下降,凋亡率增加,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均明显降低。 结论 转染的miR-1 mimic能够上调细胞内的miR-1mRNA表达水平,抑制心肌细胞增殖,促进细胞凋亡。     

复合电场对皮肤电生理影响的实验研究

经皮药物透入是除口服和注射外,药物进入体内的第3个主要途径。经皮电离子药物透入是经皮药物透入体系中更先进的方法,其原理是在外电场作用下,药物分子伴随电荷经皮肤进入体内的一项技术。该技术被称为经皮电离子药物透入系统(TIDDs)[1]。影响经皮药物电渗透率有多种因素,最重要因素是电场特性[2]。目前常用的电场是直流源(DC)和脉冲直流源(PDC)。直流源电场渗透率高,但因产生皮肤电荷堆积形成皮肤电极化,易引起皮疹、皮肤刺痛和烧伤等。PCD利用静止期自然去极化,降低副作用,但因该期无渗透电流而效率低[3]。因此,上述2种电场都不理想…     

甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的影响及发生机制。方法 选用成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）及甜菜碱组（450 mg/kg灌胃）,每组6只大鼠。SO组：开胸,前降支动脉下穿线不结扎,IR组和甜菜碱组：开胸,缺血30 min,再灌注4 h。ELISA法检测并比较3组大鼠心肌损伤标记物乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶b（CK-Mb）和肌钙蛋白I（cTnI）和检测炎症因子（HMGB1、IL-17A、IL-6以及TNF-α）的表达。Western Blot法检测并比较3组大鼠心肌组织凋亡蛋白（caspase-3,Bcl-2和Bax）的相对表达量。结果 与SO组比较,IR组中心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）、炎症因子和凋亡蛋白的表达均增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。与IR比较,甜菜碱组心肌损伤标记物、炎症因子和凋亡蛋白的表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甜菜碱可以通过抑制炎症反应和心肌细胞凋亡减轻大鼠心肌IR损伤。     

氯氨酮对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas蛋白、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮作用下大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Bcl-2蛋白表达的变化及与心肌组织损伤的关系,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4h)及高剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注个4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与Bcl-2蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与Bcl-2蛋白阳性染色指数均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少Fas和Bcl-2蛋白阳性细胞表达;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与Bcl-2蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和Bcl-2蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。     

牛磺酸对心肌缺血损伤细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化的影响

目的探讨大鼠心肌缺血损伤心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法结扎冠状动脉制备心肌缺血模型,转移酶介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学法检测Fas/FasL蛋白水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析Fas基因mRNA表达变化。结果心肌缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量升高,Ca2+-ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数,Fas基因mRNA表达及Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数,抑制心肌组织MDA的生成,提高Ca2+-ATP酶活性。结论牛磺酸对心肌缺血的心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达水平增高有较好的拮抗作用。     

复方温心汤对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

为研究中药复方温心汤预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因Fas mRNA表达的影响，采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及Fas mRNA的表达。结果表明，缺血预适应组、温心汤预处理组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P&;lt;0．01)；缺血预适应组、温心汤预处理组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强，Fas mRNA的阳性表达明显较低，与缺血再灌注组相比差异有显著意义(P&;lt;0．05)。结论：复方温心汤可能是通过激发机体内源性保护作用，模拟缺血预适应而减轻缺血再灌注心肌细胞的凋亡程度，对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用通过预处理的途径产生的。