低硒高镉对大鼠心肌损伤作用的研究

中华预防医学杂志，1994；28（2）：94用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期SD大鼠，观察低硒和高镉对心肌损伤的作用。结果：心肌组织学检查表明，低硒组、低硒高镉组和常硒高镉组大鼠心肌均有不同程度的坏死。电镜观察结果也证实，这3组大鼠心肌和心肌膜系统均有不同程度的损伤，其中以低硒高镉组最严重，常硒高镉组较轻。常硒组和对照组大鼠心肌和心肌膜系统无异常。提示低晒对心肌有损伤作用，补硒可防止克山病区粮所致的心肌损伤。高镉也可引起心肌的损伤或是原有的心肌损伤加重趋向。本实验低硒两组大鼠心脏的心肌谷胱甘肽过氧化物酶活…     

T-2毒素在低硒条件下致大鼠心肌损伤的光镜及电镜观察

用低硒饲料喂养大鼠 ,造成低硒状态后用Ｔ 2毒素亚急性损伤心肌。低硒 4周加Ｔ 2毒素 2周可使大鼠心肌损伤10 0 %。光镜下可见心肌细胞呈不同程度的变性、坏死 ,坏死灶内可见淋巴细胞浸润 ;电镜下可见大鼠心肌线粒体肿胀、大小不等 ,线粒体嵴减少或消失 ,呈空泡变。结果提示 ,本实验成功地建立了一个低硒加Ｔ 2毒素损伤大鼠心肌的实验模型 ,对深化克山病病因研究有一定现实意义。1　材料与方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 90～ 110ｇ,共分 4组 ,常硒饲料组 (Ⅰ )、低硒饲料组 (Ⅱ )、常硒 +Ｔ 2毒素 (Ⅲ )、低硒 +Ｔ 2毒素组 (Ⅳ ) ,Ⅰ…     

T-2毒素及低硒对大鼠心肌GSH-Px活性及MDA含量的影响

Ｔ 2毒素可导致心肌等脏器的损伤。Ｓｕｈｕｓｔｅｒ认为 ,Ｔ 2毒素的毒性效应与脂质过氧化损伤有关。基于大多数与硒相关的实验研究都用补硒来验正其减毒或对脏器的保护效应 ,故推论硒缺乏可能导致心脏损伤。本实验选择检测心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)及脂质过氧化物 (ＬＰＯ)等指标 ,观察实验中各组动物的过氧化损伤与抗氧化能力 ,从而判断Ｔ 2毒素在低硒状态下对大鼠心肌损伤程度。1　材料与方法本实验采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 110ｇ左右 ,分笼饲养。共分 4组 ,每组 12只。常硒饲料组(Ⅰ ) :常硒饲料喂养 4周 ;低…     

过量锰对心肌损伤作用的实验研究

本文用合成饲料控制锰含量,实验动物分2组,常锰组和高锰组,喂8周后处死。对心肌标本作常规光学、电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,高锰组大鼠心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤;心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性下降;心肌线粒体明显肿胀和空泡变。提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的结构和功能。     

维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。     

心肌肌钙蛋白I在围麻醉期变化的实验研究

目的:研究阿霉素(ADM)化疗大鼠围麻醉期cTnI、CK和CKMB的变化,探讨围麻醉期cTnI对心肌损伤的监测。方法:32只大鼠随机分成A、B、C、D4组。A、B组:腹腔注射ADM;C、D组:腹腔注射相同容积的生理盐水。最后一次注药后3d实施麻醉:A、C组选择异氟烷麻醉;B、D组选择戊巴比妥钠麻醉。分别于麻醉前、麻醉20min后2个时点采血1ml,离心分离血清。取出心脏制作病理标本。结果:麻醉前四组大鼠cTnI值无显著差异;麻醉后四组有不同程度升高(P<0.05);麻醉后两两比较,A和B组、B和D组比均有显著性差异(P均<0.05);B组麻醉前后比较,有显著差异(P<0.05)。四组CK、CKMB值麻醉前或后均无显著差异,麻醉前后配对相比也无显著差异。心肌病理改变:A、B组见心肌细胞变性、坏死,C、D组结果正常。四组心肌组织病理评分有非常显著差异(P<0.01)。结论:ADM化疗大鼠,麻醉后cTnI水平升高,提示麻醉有加重ADM导致心肌损伤的可能,cTnI是动态监测麻醉期心肌损伤的敏感指标。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ在围麻醉期变化的实验研究

目的:研究阿霉素(ADM)化疗大鼠围麻醉期cTnI、CK和CKMB的变化,探讨围麻醉期cTnI对心肌损伤的监测.方法:32只大鼠随机分成A、B、C、D 4组.A、B组:腹腔注射ADM;C、D组:腹腔注射相同容积的生理盐水.最后一次注药后3d实施麻醉:A、C组选择异氟烷麻醉;B、D组选择戊巴比妥钠麻醉.分别于麻醉前、麻醉20min后2个时点采血1ml,离心分离血清.取出心脏制作病理标本.结果:麻醉前四组大鼠cTnI值无显著差异;麻醉后四组有不同程度升高(P＜0.05);麻醉后两两比较,A和B组、B和D组比均有显著性差异(P均＜0.05);B组麻醉前后比较,有显著差异(P＜0.05).四组CK、CKMB值麻醉前或后均无显著差异,麻醉前后配对相比也无显著差异.心肌病理改变:A、B组见心肌细胞变性、坏死,C、D组结果正常.四组心肌组织病理评分有非常显著差异(P＜0.01).结论:ADM化疗大鼠,麻醉后cTnI水平升高,提示麻醉有加重ADM导致心肌损伤的可能,cTnI是动态监测麻醉期心肌损伤的敏感指标.     

灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎的研究

目的本实验通过采用灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎大鼠,以了解灵芝孢子粉对大鼠血淀粉酶、内毒素、肿瘤坏死因子的影响,进而希望通过采取增加免疫调节治疗的角度来降低重症急性胰腺炎患者的死亡率,提高治疗效果。方法选择大庆油田总医院中心实验室提供的SD大鼠84只,均为雄性,250～300g,随机分成4组,A对照组;B模型组;C生长抑素治疗组;D生长抑素＋灵芝孢子粉治疗组。B、C、D3组造成重症急性胰腺炎模型。造模成功后12、24、48h检测各组大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子、及血清淀粉酶含量,并记录各组死亡率;于48h对各组大鼠胰腺作病理检查。结果各时间点B、C、D组血清淀粉酶高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组血浆内毒素含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组肿瘤坏死因子含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;在12、24、48h各时间点C组血浆内毒素、肿瘤坏死因子含量均高于D组,有显著差异（P〈0.05）;造模后48hD组大鼠生存率高于C组（P〈0.05）,胰腺损伤轻于C组。结论在生长抑素基础上加用灵芝孢子粉能明显降低重症急性胰腺炎大鼠血浆内毒素及肿瘤坏死因子水平,降低血淀粉酶,减轻大鼠胰腺损伤,增加大鼠生存率,对重症急性胰腺炎有治疗作用。     

CD73在慢性间歇性低氧合并高脂饮食条件下大鼠心脏损伤中的作用

目的研究CD73在间歇性低氧合并高脂饮食条件下大鼠心脏损伤中的表达及意义。方法建立大鼠慢性间歇性低氧合并高脂饮食模型。将SPF级健康雄性Wistar大鼠24只随机分为4组,每组6只。A组(常氧及普通饮食);B组(常氧及高脂饮食);C组(间歇性低氧及普通饮食);D组(间歇性低氧及高脂饮食)。在实验6周后,取各组大鼠血清检测血脂(甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇)水平,光镜下观察大鼠心肌形态学变化,免疫组化和蛋白印迹检测CD73蛋白在各组大鼠心肌细胞中的表达水平。结果 4组大鼠血脂水平比较,差异有统计学意义(均P0.05)。HE结果显示:A组心肌细胞未见明显异常;B组和C组中可见部分心肌纤维排列紊乱,局灶性变性坏死;D组心肌细胞损伤最为明显,可见肌纤维排列紊乱,纵横纹不清,部分肌纤维明显溶解。免疫组化显示,与A组比较,B、C、D组心肌细胞CD73蛋白表达水平均明显升高(均P0.01);与B组和C组比较,D组CD73蛋白表达水平明显升高(均P0.01)。蛋白印迹也显示出一致的结果:与A组比较,B、C组CD73蛋白表达水平均显著升高(均P0.05),D组CD73蛋白表达水平升高更为显著(P0.01);与B组和C组比较,D组CD73蛋白表达水平明显升高(均P0.01)。结论慢性间歇性低氧、高脂饮食可以引起心肌细胞的损伤和心肌细胞中CD73表达上调。     

低硒心肌损伤与硫氧还蛋白还原酶的关系研究

目的　研究长期低硒心肌硫氧还蛋白还原酶的活性和表达改变 ,探讨硫氧还蛋白还原酶与心肌损伤的关系。方法　用低硒饲料喂养Wistar大鼠 14周 ,通过透射电镜观察心肌的病理学改变 ,采用生物化学方法和Westernblot杂交检测心肌组织中硫氧还蛋白还原酶的活性及蛋白表达。结果　低硒导致大鼠心肌线粒体轻度损伤。低硒组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶活性降低至对照组的 6 3.8% ,经t检验P <0 .0 1。蛋白杂交扫描结果显示 ,常硒组峰面积为 3438,低硒组峰面积为 2 0 6 7。结论　低硒降低硫氧还蛋白还原酶的活性和蛋白表达水平 ,使心肌抗氧化能力减低 ,引起心肌损伤。     

硒缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文用低硒合成饲料和补硒合成饲料喂养大白鼠,喂养8周后处死。对心肌标本作光学、常规电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,硒缺乏引起心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,提示心肌氧化磷酸化障碍,氧利用降低,ATP合成减少,从而进一步导致细胞器和收缩成分的一系列改变。     

n-6/n-3脂肪酸不同的食用油对大鼠血清微量元素的影响

目的研究高脂而不同n6/n3脂肪酸构成对大鼠血清微量元素锌(Zn)、铜(Cu)、硒(Se)、铬(Cr)、锰(Mn)的影响。方法将成年SD雄性大鼠随机分为5组,实验油A、B、C、D组的脂肪酸n6/n3比值分别为6.48∶1、2.07∶1、1∶1.07、1∶3.18,猪油组作为对照。饲料Zn、Cu、Se、Cr、Mn的含量相同,脂肪占总能量的36%,喂养时间为8周。结果与实验前组相比,实验油A、B组和猪油组的血清Zn含量明显下降、Cu含量明显升高。各组血清Cr含量均显著低于实验前组,由低到高依次为实验油A、B、C、D组。实验油C、D组和猪油组的全血Se浓度低于实验前组,实验油A、B组与实验前组的差异无显著性。各组大鼠血清Mn水平与实验前组的差异无显著性。实验油A、B、C、D组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)均低于猪油组(P<0.05)。随着n6/n3比值的减小,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC2)有升高趋势,TG有下降趋势。结论n6/n3比值在1∶1.07～3.18范围可促进大鼠血清Zn、Cr潴留,阻止血清Cu含量升高,并使全血Se消耗增多,脂质过氧化反应增强;脂肪酸n6/n3比值为2.07～6.48∶1时血清Zn、Cr含量降低,Cu升高。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

参芍口服液对缺血再灌注心肌大鼠MMP-2、TIMP-2和心肌激酶的影响

目的观察参芍口服液对心肌缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和心肌激酶的影响。方法选取40只SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参芍口服液组(C组)、瑞舒伐他汀组(D组),每组10只。C组、D组分别于术前3 d给予参芍口服液8ml/d、瑞舒伐他汀10 mg/d灌胃,A组、B组给予生理盐水。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型(假手术组不结扎)。分析各组大鼠心肌HE染色情况、MMP-2和TIMP-2的表达、心肌激酶变化。结果心肌HE染色:A组心肌结构正常,B组心肌细胞破坏最严重,C组心肌细胞破坏程度较B组和D组明显减轻。免疫组化检测:MMP-2蛋白的表达水平A组C组>D组>B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。大鼠心肌酶:CK的水平A组有很少量的表达,其余各组均有大量表达(P<0.05);CK-MB、LDH的水平A组相似文献   

吗啡对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF—α和血浆ET-1的影响

目的：研究吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注（AMIR）损伤的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,血浆内皮素-1（ET-1）浓度的影响,探讨吗啡对AMIR损伤的保护机制．方法：将SD大鼠40只随机分为4组：单纯AMIR组（A组）,吗啡预处理组（B组）,吗啡＋纳络酮组（c组）,正常对照组（D组）,每组10只．实验动物采用戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）制备AMIR模型．应用放射免疫测定法测定血清TNF-α,血浆ET-1含量．处死大鼠后将心脏切成4mm厚切片,浸入2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）磷酸缓冲液染色,正常心肌染色呈砖红色;坏死心肌呈灰白色,数码相机拍照并用图像分析系统计算心肌梗死面积．结果：AMIR 4．5h时A,C组血清TNF-α浓度高于B组,差异具有显著性[（0．78±0．21）vs（0．43±0．08）,（0．76±0．16）vs（0．43±0．08）,P〈0．01]．AMIR 4．5h时A,C组血浆ET-1浓度较B组增高,差异具有显著性[（65．00±8．00）vs（38．00±7．00）,（61．00±11．00）vs（38．00±7．00）,P〈0．01],而B组与D组浓度差异无显著性．B组与A,C组相比较心肌梗死范围缩小,差异具有显著性[（22±5）％vs（38±6）％,（22±5）％vs（36±4）％,P〈0．01];而A,C组心肌梗死面积无显著差异．结论：吗啡预处理可抑制血清TNF-α,血浆ET-1的浓度,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤．     

富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响

目的:探讨富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:48只SD大鼠随机分成假烫伤组(S组)、烫伤+0.9%氯化钠注射液处理组(B+N组)、烫伤+富氢盐水处理组(B+H组)、烫伤+维生素C处理组(B+C组),各12只。制作大鼠背部全层皮肤烫伤30%TBSA模型,伤后6 h按Parkland公式用林格液补液复苏。在伤后6、18、30、42 h各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、富氢盐水(5 ml/kg)、维生素C(9 ml/kg)(250mg/kg)。观察伤后24、48 h的肠道病理改变,并检测肠道组织中丙二醛、二胺氧化酶、白细胞介素1β的变化及肠绒毛上皮细胞凋亡率。结果:与B+N组相比,B+C组和B+H组24、48 h时相点大鼠肠道病理形态改变均显著减轻(P0.01);二胺氧化酶均显著升高(P0.01);而丙二醛、白细胞介素1β、肠黏膜上皮细胞凋亡率均显著降低(P0.01)。结论:富氢盐水可有效减轻严重烫伤延迟复苏肠道的缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与富氢盐水减轻再灌注损伤引起的氧化应激反应、炎性因子介导的炎症反应以及抑制肠道上皮细胞凋亡等机制有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。