损毁大白鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

已往实验表明,中脑中央灰质是脑内一个重要的痛觉调制结构。我们采用损毁大白鼠中脑中央灰质的方法,观察中央灰质对针刺镇痛效应的影响。本工作以电刺激大白鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分三组:(1)对照组;(2)单侧电解损毁中脑中央灰质组;(3)双侧电解损毁中脑中央灰质组。在40只大白鼠身_丘共进行了21D次实验。结果表明,对照组动物在模拟手术前后电针时痛闭增量之间的差异无显意义(P>0.D5),这表明模拟手术没有影响对照组动物的针刺镇痛效应。单侧,双侧中央灰质损毁组的动物,在损毁前,电针时的痛阂均值明显升高(r<0.01),但在损毁中央灰质后,针效显明下降(P<0.01)。损毁组的针效与对照组在模拟手术后的针效相比较,差异非常显著(P<0.01)。经组织切片检查,损毁部位分别在中央灰质的外侧及腹外侧部。本研究证明损毁一侧或两侧中央灰质后,电针镇痛效应明显减弱,说明中脑中央灰质参与针刺镇痛过程的实现。     

刺激和损毁下丘脑室旁核对针刺镇痛的影响

刺激和损毁下丘脑室旁核对针刺镇痛的影响［杨俊，等。生理学报，１９９２，４４（５）：４４５］本工作采用脑刺激和损毁法，探讨了大鼠下丘脑室旁核（ＰＶＨ）在针刺镇痛中的作用。结果表明，电刺激ＰＶＨ及ＰＶＨ内微量注射谷氨酸钠均可增强＂足三里＂的针刺镇痛效果，...     

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质对针刺镇痛效应的影响

本工作以电刺激大鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分四组:(1)对照组;(2)电针组;(3)电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)组;(4)电针加电刺激PAG组。结果表明,对照组痛反应阈值稳定(P>0.1),电针和电刺激PAG均能引起痛阈显著提高(P<0.001),     

刺激坐骨神经和内脏大神经对兔中脑网状结构单位放电影响的比较

以往研究表明,刺激坐骨神经、夹尾和牵拉胃幽门,50℃热生理盐水烫口腔或腹腔器官均可引起大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛兴奋神经元放电增加、痛抑制神经元放电减少。但是,关于内脏伤害性刺激对中枢一些核团单位放电的影响报导很少,本文拟观察和比较躯体和内脏伤害性刺激对中脑网状结构痛兴奋、痛抑制神经元的影响,探讨中脑网状结构痛反应神经元对躯体、内脏伤害性信息的调制作     

刺激额区皮层对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。     

刺激扣带回对中脑网状结构痛放电的影响及与针效的关系

本文对50只健康家兔记录了中脑网状结构185个痛兴奋单位、87个痛抑制单位的放电.刺激扣带回前部或腓神经时均使痛兴奋单位放电增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,若同时刺激扣带回和腓神经痛兴奋单位放电增加更明显,使痛抑制单位抑制效应加强,显示了该两项刺激可协同影响痛兴奋单位或痛抑制单位的放电.电针两侧“内关”透“外关”5～20分钟后,电刺激扣带回前部或腓神经,可使痛兴奋单位放电抑制,使痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除,提示扣带回前部参与镇痛及针效的调节.     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系——损毁大鼠中缝核对针刺镇痛作用的影响

我们以往的工作曾表明:利血平耗竭中枢单胺类递质后,则明显降低针刺的镇痛效应。认为针刺镇痛作用与单胺类递质有密切关系(]’。北京医学院生理组(川也曾用对氯苯丙氨酸(P-CPA)兔脑室注射降低脑五羟色胺(5-】1r)含量后,电针的镇痛作用明显降低。Dahlstrorll和Fu。e(3)应用荧光组化技术,证明了脑5-HT主要包含于神经元内,而这些神经元的胞体则位于脑干的中缝核(RaplleNucleus),尤以背中缝核(Dorsal raPh。     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系——损毁大鼠兰斑核对针刺镇痛作用的影响

我们以往的工作曾看到:针刺可使脑去甲肾上腺素(NA)含量降低;脑室微量注射NA可与针刺镇痛协同;应用中枢NA释放剂苯丙胺后则可显著增强针刺镇痛作用。这些结果表明针刺镇痛与脑内NA的代谢变化有密切关系。但关于中枢NA递质在针刺镇痛中的确切作用及其作用途径仍不十分清楚。近年来荧光组化技术已显示中枢去甲肾上腺素能神经纤维上行投射背束起源于桥脑被盖第四脑室底二侧的兰斑核(Locus coeruleus)。损毁双侧兰斑核后可使不同脑区NA含量分别下     

电刺激与损毁兔中脑导水管周围灰质不同部位对皮层牙髓诱发电位及其针刺抑制效应的影响

以电刺激牙髓引起兔皮层体感区诱发电位作为痛反应指标,观察中脑导水管周围灰质(PAG)不同部位对痛反应及针刺镇痛的影响。实验结果表明,电刺激PAG外侧区或腹侧区,均引起诱发电位的抑制,且以在腹侧区的作用最显著,刺激背侧区则未见明显影响。在损毁PAG腹侧区后,电针对皮层诱发电位的抑制作用显著减弱或消失,而损毁外侧区及背侧区后,电针的抑制作用未见明显变化。。     

皮层内刺激体感Ⅱ区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

针刺可以抑制痛觉的皮层下各中枢神经元的活动,已有证明,大脑皮层在痛觉的产生及针刺镇痛中的作用也有报导,但意见尚未一致。本室曾证实,中脑网状结构,(MRF)对痛觉既起传导通路作用,又有一定的整合作用。在猕猴的慢性实验中观察到,皮层体感Ⅱ区(SⅡ区)存在着接受皮肤伤害性刺激的神经元,刺激穴位司使这些神经元的伤害性反应减弱,与疼痛和针刺镇痛有着较密切的关系。     

刺激延髓网状结构对外伤性脑水肿的影响

目的:探讨刺激延髓网状结构对外伤性脑水肿发生发展的影响。方法:自制家兔局限性脑挫裂伤模型,伤后23 h电刺激双侧延髓网状结构,取距离挫伤灶不同部位脑组织进行含水量测定。结果:脑损伤后挫伤灶周边区脑组织含水量明显增加,距离挫伤灶越远含水量增加越不明显,刺激延髓网状结构引起伤侧大脑半球脑水肿基础上含水量明显增加。结论:延髓网状结构的过度兴奋在外伤性脑水肿的发生发展过程中起重要作用。     

中脑导水管周围灰质的神经递质在针刺镇痛中的作用

中脑导水管周围灰质(PAG)在整个痛觉调制系统中起着承上启下的关键作用,但对于PAG的神经递质在针刺镇痛中的作用,国内外尚无系统的研究报道。为深入地阐明这一问题,本室系统地开展了这方面的研究工作,取得了下列结果: (一)PAG内阿片肽系统在针刺镇痛中的作用运用推挽灌流技术、分子筛Sephadex G-10柱层析、Amberlite XAD-2吸附层析与放射受体分析等方法,动态地观察到针刺和电刺激尾核提高痛阈的同时,     

电刺激中缝大核和兰斑核对三叉神经核内针刺镇痛作用的影响

在以往的工作中,我们曾观察到,穴位电针对三叉神经脊束核中会聚性痛敏细胞的诱发放电有明显的抑制作用,说明在三叉神经核内就开始发生针刺镇痛效应,并初步确定三叉神经脊束核内的针刺镇痛作用主要是通过突触前抑制实现的。 有资料表明,电刺激包括中缝核群在内的中央导水管周围灰质可以产生镇痛作用,而对其它感觉信息的传递和运动机能不发生影响。近年来,国内一些工作者在整体动物身上证明,中缝核和兰斑核对针刺镇痛具有重要的作用。有人进一步指出,     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系——刺激大鼠背中缝核对针刺镇痛作用的影响

近年来许多工作指出,脑内局限性的电刺激可使动物对伤害性刺激的反应明显减弱,尤其是条件刺激中脑中央灰质及脑室旁灰质区域可表现出明显的镇痛效应。我们在以前的工作中看到,位于中脑中央灰质的背     

丘脑束旁核和中脑网状结构中两个神经元的同时放电及刺激中央灰质对其影响

近年来许多研究证实丘脑与痛觉的关系密切。我们曾在丘脑束旁核内同时记录到痛兴奋和痛抑制神经元的放电。还有报导中脑网状结构细胞对伤害性刺激也出现兴奋效应和抑制效应。电刺激中央灰质可影响束旁核痛敏和痛抑制神经元的活动。这些工作为阐明痛觉的产生机制及中枢对伤害性信息的整合作用提供了依据。但是,中枢其它核团中痛兴奋和痛抑制神经元是否也同时活动,不同水平两个核团中的痛兴奋和痛抑制神经元的活动在机能上有无联系以及电     

疼痛刺激与电针穴位中脑网状结构乙酰胆硷酯酶活性的影响初步观察

我国革命医务工作者遵循毛主席关于发扬祖国医学、中西医结合的方针,创造了针刺麻醉新技术,广泛应用于临床手术,为广大工农兵解除疼痛疾苦,得到很大的成功,引起全世界的重视。怎样利用现代科学说明针刺镇痛的作用原理就已成为我们当前的一项重要任务。近年来我国针麻原理研究者探讨了中枢神经系统在针刺镇痛中的作用、提出了大脑皮层、尾状核、丘脑、脑于网状结构及脊髓都和     

芬氟拉明对针刺镇痛的作用

本文观察芬氟拉明(FFM)及芬太尼和FFM联合应用对针刺镇痛的作用。 材料与方法 FFM为盐酸盐,白色粉剂(上海医药工业研究院馈赠)。芬太尼为枸橼酸盐(宜昌制药厂)。临用时均用生理盐水稀释成所需浓度。 67只家兔(体重2kg左右,雌雄不拘),用交流电将钾离子透入兔耳尖皮肤作为痛刺激,以头部及前肢的防御性动作作为痛反应指标,记录痛反应时的电流值(mA)作为痛阈。G-6805型电针仪刺激一侧     

Captopril和电针刺激的镇痛作用

本文报导了经蛛网膜下腔及侧脑室注射血管紧张素转化酶特异性抑制剂Captopril和电针刺激对大鼠痛阈的影响,以及它们与阿片肽系统的关系。发现蛛网膜下腔及双侧侧脑室注射Captopril可产生明显的、长时间的镇痛作用,此作用可被静脉注射纳洛酮部分阻断;2～15Hz转换频率,30分钟电针刺激双侧足三里和三阴交可产生明显镇痛作用,该作用可被Captopril所加强;而纳洛酮可部分阻断两者合用时的镇痛效果。实验表明captopril可在脊髓和脑的水平发挥镇痛作用,其机理可能是降低了中枢内血管紧张素Ⅱ的含量而引起的,而且与内阿片肽的释放有关。     

脑室注入乙酰胆碱(ACh)对中脑网状结构痛放电的影响

用玻璃微电极在56只大鼠的MRF内记录了88个痛敏单位的电活动。观察到脑室注入ACh对痛敏单位的自发放电和痛放电有明显抑制作用。脑室注入阿托品可不同程度地阻断ACh的这一效应。结果提示,ACh可能通过脑室壁上M-受体激括某些镇痛结构,对MRF内痛信息的传递起抑制作用。