兔缺血再灌注脊髓组织中中性粒细胞的浸润变化

目的：脊髓缺血再灌注可使组织自身产生炎症反应，中性粒细胞(PMNL)的浸润加重组织损伤。观察缺血再灌注脊髓组织中24h内不同阶段PMNL的黏附、聚集及浸润情况。方法：采用腰动脉阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型，分别缺血40，60min后再灌注，对不同时间段损伤脊髓节段行光镜观察。结果：在缺血期均未观察到PMNL的黏附、浸润，随着再灌注的进程，病理改变的加重，组织中PMNL数量逐渐增多；6h时：PMNL主要黏附、聚集在血管中，甚至堵塞血管腔部；同时可见其穿透血管壁向外游出，实质中可见少量的PMNL,浸润；12，24h时大量PMNL浸润在实质中，并形成“噬神经元”现象。此外，不同的缺血时间，其各自再灌注后PMNL聚集、浸润程度不同；在同一时间点上，缺血时间长、损伤重的，PMNL出现数量多。结论：脊髓缺血再灌注早期(24h内)，PMNL最初聚集并阻塞血管,然后浸润到组织实质中，从而加重损伤；进一步阐明中性粒细胞参与脊髓缺血再灌注损伤的作用过程。     

兔缺血再灌注脊髓组织中中性粒细胞的浸润变化

目的:脊髓缺血再灌注可使组织自身产生炎症反应,中性粒细胞(PMNL)的浸润加重组织损伤。观察缺血再灌注脊髓组织中24h内不同阶段PMNL的黏附、聚集及浸润情况。方法:采用腰动脉阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,分别缺血40,60min后再灌注,对不同时间段损伤脊髓节段行光镜观察。结果:在缺血期均未观察到PMNL的黏附、浸润,随着再灌注的进程,病理改变的加重,组织中PMNL数量逐渐增多;6h时PMNL主要黏附、聚集在血管中,甚至堵塞血管腔部;同时可见其穿透血管壁向外游出,实质中可见少量的PMNL浸润;12,24h时大量PMNL浸润在实质中,并形成“噬神经元”现象。此外,不同的缺血时间,其各自再灌注后PMNL聚集、浸润程度不同;在同一时间点上,缺血时间长、损伤重的,PMNL出现数量多。结论:脊髓缺血再灌注早期(24h内),PMNL最初聚集并阻塞血管,然后浸润到组织实质中,从而加重损伤;进一步阐明中性粒细胞参与脊髓缺血再灌注损伤的作用过程。     

不同压力作用形式对大鼠压疮缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同压力作用形式(垂直压力、摩擦力和剪切力)对压疮的影响,为其纳入压疮危险因素评估表并给予相应分值提供实验依据。方法将32只远交群大鼠(sprague dawley,SD)按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、垂直压力组(B组)、摩擦力组(C组)和剪切力组(D组),建立大鼠压疮缺血再灌注模型。肉眼观察大鼠受压部位皮肤完整性和颜色变化,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并在光镜下对受压部位的表皮及肌肉组织进行观察。结果除对照组外,肉眼及光镜观察其他3组大鼠的受压部位均出现损伤,其中剪切力组肌肉损伤比垂直压力组更明显;摩擦力组表皮损伤比垂直压力组更明显。摩擦力组和剪切力组血清SOD和NO含量下降,MDA含量增加,与对照组及垂直压力组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论垂直压力、摩擦力和剪切力可以纳入压疮危险因素评估表且分值依次递增。     

黄芪注射液对大鼠压疮缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察黄芪注射液（AI）对压疮缺血-再灌注损伤血清NO、iNOS的影响，并探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分4组，每组8只：A组（正常对照）、B组（AI腹腔注射加外涂）、C组（AI腹腔注射）和D组（缺血再灌注组），各组均采用HE染色与NO、iNOS水平测定。观察比较4组大鼠受压部位的肉眼、镜下检查以及NO、iNOS测定。结果 B组组织病理变化较C组和D组明显减轻；B组、C组和D组大鼠血清中NO、iNOS水平显著高于A组(P＜0.01)，B组大鼠血清中NO、iNOS水平均明显低于C组、D组(P＜0.01)。结论 NO参与了压疮缺血再灌注损伤，黄芪注射液可能通过逆转NOS系统的功能紊乱，减少再灌注期NO生成，从而减轻组织损伤。黄芪注射液腹腔注射加外涂的作用优于单用黄芪注射液腹腔注射。     

压疮大鼠不同时间点缺血再灌注损伤的实验

目的 探讨压疮中不同时间点缺血再灌注损伤中组织病理学变化,及其血管内皮因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)含量的变化与意义.方法 2010年5月,我们将雄性SD大鼠15只按照随机数字表分为空白组和模型组.模型组中缺血再灌注压疮模型采取埋置铁片加外用磁铁施压方法,分别于...     

中性粒细胞粘附与肠缺血再灌注肺损伤

肠梗阻、低血压休克、严重多发性创伤在临床上比较常见，病程及治疗中都会有肠缺血再灌流（Ｉｓｃｈｅｍｉａ┐Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ／Ｒ）的病理生理学改变。小肠Ｉ／Ｒ在临床上也不少见，常可出现急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）、低血压和肾功能衰竭等并发症，文...     

简易大鼠压疮缺血再灌注模型造模装置的设计及应用

[目的]为大鼠压疮模型提供可靠的造模装置及有效的造模方法。[方法]制作大鼠压疮模型造模装置,并使用该装置对211只大鼠进行缺血2.0 h、再灌注0.5 h 造模,观察不同造模时间大鼠受压位置的皮肤颜色、形态及大鼠行为学变化。[结果]1 d 可制备出Ⅰ期压疮模型的大鼠186只,成功率达88.15%;2 d 共制备Ⅱ期压疮模型208只,成功率达98.58%。[结论]该装置可有效制备大鼠压疮模型,并且简单、方便、廉价,对压疮创面以外区域无额外损伤,从而为大鼠压疮实验的机制及防治等相关研究提供可靠的模型。     

中性粒细胞在介导肠道缺血再灌注损伤中的作用

严重的创伤、感染、休克均可伴有不同程度肠道血流量减少,导致低灌注性肠功能损伤,与低灌注血流蹙呈反比与技术时间呈正比;随着血供的恢复,肠组织结构又可发生再灌注性损害,总称为肠道缺血/再灌注（GIR）损伤。肠道是缺血/再灌注损伤（IRI）最敏感的组织之一。业已证实,GIR不仅是严重创伤、烧伤后全身性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发生、发展的重要诱因．     

糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中性白细胞的作用

Diabetescouldaggravateischemicbraindamage，butthemechanismsarestillunknown．Thepurposeofthisstudywastoaddressthepossibilitythatanenhancedaccumulationofadherentleukocyteswithinpostcapillaryvenulescontributedtoenhancedischemiareperfusioninjuryindiabeticstate．１Materialsandmethods１．１ExperimentalanimalsEighty－eightmaleSDratsweigh－ing１８０～２００gweredividedrandomlyinto２groups，４４ratseach（diabeticratsandnon－diabeticrats）．Asneeded，１６ratswereusedforevaluationofinfarctionsizewith１…     

中性粒细胞和炎性介质在大鼠肠缺血再灌注后肺损伤中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)扣押和炎性介质对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响及可能机制.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min和再灌注后(POR)3、6、24、48、72 h共6组(n=6),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点(1)血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和内毒素(LPS)水平的变化;(2)血浆和肺组织的磷脂酶A2(PLA2)和弹性蛋白酶(NE)活性的变化;(3)肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化;(4)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起(1)血浆PLA2活性和LPS水平的较缺血前明显上升(均P<0.01);(2)再灌注后各时点血浆NE活性和TNF-α水平较缺血前明显增高(均P<0.01);(3)再灌注后各时点肺组织的MPO、PLA2和NE活性较缺血前明显增加(P<0.05或P<0.01);(4)再灌注后各时点肺W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01);(5)肺W/D的变化不仅与血浆LPS、TNF-α、NE密切相关,而且与肺组织中MPO、PLA2也密切相关.结论:大鼠GIR后,血浆LPS、TNF-α和NE大量释放及肺组织中PMN活化、扣押和PLA2的激活促发和加重了肺组织损伤.     

Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１对大鼠缺血-再灌注损伤压疮模型的

摘要：目的 探讨脂质载体前列腺素Ｅ１（Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１）对皮肤缺血-再灌注损伤压疮大鼠模型的干预作用，为压疮的防治提供依据。方法 将２４只大鼠随机分成缺血组（Ｉ组）、缺血 再灌注组（ＩＲ 组）、Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１干预组（ＰＧＥ１ 组）各８只。三组均于压疮装置上受压２ｈ，Ｉ组解除受压后立即处死；ＩＲ组、ＰＧＥ１ 组解除受压前１０ｍｉｎ分别于尾静脉注射生理盐水、Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１，解除受压４ｈ时处死。结果 与Ｉ组、ＰＧＥ１组比较，ＩＲ组ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＥＴ-１、ＮＯ含量显著增加（均Ｐ＜０．０５）。而ＰＧＥ１组各项指标与Ｉ组比较，差异无显著性意义（均Ｐ＞０．０５）。结论 缺血 再灌注损伤在压疮形成中发挥作用，Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１ 能有效拮抗氧自由基对皮肤的损伤，减轻皮肤缺血 再灌注损伤。关键词：压疮；　前列腺素Ｅ１；　缺血-再灌注损伤；　动物实验研究中图分类号：Ｒ４７；Ｒ６３２．１　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００１-４１５２（２００７）１７-００１０-０３     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝组织的保护作用及适宜的缺血预处理时间。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组,后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。测谷丙转胺酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH),肝细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),光镜观察肝组织的病理形态学变化。结果与缺血再灌注组相比,10min缺血预处理组ALT、AST、LDH明显降低,还原型GSH明显增加,而AI则明显下降,光镜下肝组织损伤程度亦明显减轻;20min缺血预处理组则变化不明显。结论10min缺血预处理可通过上调还原型GSH以增强抗氧自由基能力而抑制肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的发生,从而保护肝脏;而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

肠缺血—再灌注损伤对中性粒细胞和内皮细胞粘附分子表达 …

目的 研究肠缺血－再灌注过程对局部及远隔器官中性粒细胞（ＰＭＮ）和组织血管内皮细胞粘附分子表达的影响及其与脏器功能受损的关系。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，随机分为对照组、肠缺血组和再灌注组。比较肠缺血－再灌注过程中局部及远隔器官组织随过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、ＰＭＮ上的配基ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的变化以及主要脏器功能的改变。结果：１主要脏器功能变化异常的     

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

1 概述 五十余年前人们已认识到AMI与炎症有关。Liuzzo等提出冠心病的炎症来源有两方面:不稳定心绞痛患者炎症细胞在冠脉的浸润增加,另一可能是反复缺血诱导心肌或微血管床的炎症反应。自七十年代后期人们认识到心肌缺血再灌注本身可导致心肌损伤,有关中性粒细胞在缺血再灌注损伤的作用引起人们的极大关注,对于中性粒细胞的滚动、着边、激活、致损伤机制及干预效应进行了深入研究。本文就心肌缺血再灌注时中性粒细胞的激活、滚动、着边及致损伤机制进行综述。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 选择高血脂SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组缺血40 min后,再灌注10 s,再缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉分别采血测定血清肌酸激酶活性,用伊文氏兰-红四氮唑(TTC)染色和TUNEL法分别检测再灌注心肌坏死和凋亡程度.结果 再灌注结束后,肌酸激酶活性缺血后处理组和缺血再灌注组分别为(734.86±25.48)U/L和(967.64±28.16)U/L,高于假手术组的(274.28±16.94)U/L,(P<0.05),缺血后处理组低于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组心肌缺血区与左心室面积比值与缺血再灌注组无显著性差异,但心肌坏死区与缺血区比值为(24.8±6.7)%,低于缺血再灌注组的(38.2±7.1)%(P<0.05);假手术组未见明显细胞凋亡,缺血后处理组心肌细胞凋亡率为(12.7±2.8)%,低于缺血再灌注组的(20.9±3.7)%(P<0.05).结论 缺血后处理可减轻高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制可能与减少心肌细胞凋亡有关.     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

刺五加对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨大鼠胰腺不同血运阻断时间的损伤程度,确定合适的没有明显缺血再灌注损伤的大鼠胰腺热缺血时间,研究刺五加能否减轻大鼠的胰腺热缺血再灌注损伤.方法:通过钳闭大鼠腹腔干和肠系膜上动脉,建立大鼠胰腺的缺血再灌注损伤模型.并通过刺五加腹腔保留灌注预处理,了解其对胰腺再灌注损伤的影响.对不同血运阻断时间的胰腺组织进行光电镜检查和相关血清丙二酰二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、淀粉酶(AMS)等生化指标检测.结果:不同热缺血时间的大鼠胰腺组织的病理变化和MDA、SOD、NO、AMS等指标均存在显著的差别,胰腺热缺血10min无明显缺血再灌注损伤,热缺血20min出现明显的缺血再灌注损伤,热缺血30min有显著的缺血再灌注损伤,刺五加预处理组的再灌注损伤明显减轻.结论:胰腺的血运阻断时间不能超过20min,最好不超过10min,刺五加对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.