TNF-α与糖尿病肾病

糖尿病状态下 ,血清及肾脏局部肿瘤坏死因子 (TNF) α浓度均升高。TNF α有刺激系膜细胞产生氧自由基、促进系膜细胞产生其他因子、刺激瘦素分泌等作用 ,在糖尿病肾病 (DN)的发生发展中起重要作用。几种能够降低TNF α浓度的药物可减少尿蛋白的排出 ,延缓DN的发展     

妊娠期糖尿病孕妇血清瘦素与TNF-α的变化及在胰岛素抵抗中的作用

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期首次发现或发生的糖代谢性疾病。妊娠时孕妇处于胰岛素抵抗(IR)状态,其中3％～5％发展成对糖类不耐受。IR已成为GDM发病的主要原因。我们对瘦素、TNF—α在正常妊娠和GDM中的变化及与IR的作用进行了研究,以探讨GDM发病的机理。     

葛根素对早期糖尿病肾病TNF-α影响初探

目的该文主要对葛根素进行研究,随机抽取若干早期患者,对其使用葛根素后的状况进行观察,特别是针对TNF-α影响分析,以寻求葛根素治疗糖尿病肾病的积极作用。方法选取被治疗76人,并选取60人作为参照对象,以上136人均患有糖尿病肾病,区分依据为两者共同注射生理盐水,被治疗组在此基础上注射葛根素。结果被注射葛根素的人群,其TNF-α出现了明显的改善。结论葛根素对糖尿病肾病患病人群,具有一定的治疗作用,而功能主要集中在保护血管内皮细胞。     

葛根素对早期糖尿病肾病TNF-α影响初探

目的 该文主要对葛根素进行研究,随机抽取若干早期患者,对其使用葛根素后的状况进行观察,特别是针对TNF-α影响分析,以寻求葛根素治疗糖尿病肾病的积极作用.方法 选取被治疗76人,并选取60人作为参照对象,以上136人均患有糖尿病肾病,区分依据为两者共同注射生理盐水,被治疗组在此基础上注射葛根素.结果 被注射葛根素的人群,其TNF-α出现了明显的改善.结论 葛根素对糖尿病肾病患病人群,具有一定的治疗作用,而功能主要集中在保护血管内皮细胞.     

疏血通在老年糖尿病肾病治疗中的作用

目的 观察在西医治疗的基础上联合疏血通注射液治疗老年糖尿病肾病(DN)的疗效,及对老年糖尿病患者血液流变学的影响.方法 选择老年糖尿病患者39例,其中20例给予常规治疗,19例加用疏血通注射液治疗,比较2组疗效、血液流变学参数及尿蛋白、肾功能变化.结果 2组患者治疗后上述指标均有改善,治疗组有效率84.2%,对照组有效率35%,治疗组疗效明显优于对照组.治疗组血液流变学有明显改善,治疗前后全血黏度(高切、中切、低切)、纤维蛋白原、血浆黏度和血沉等差异有显著性(P＜0.05),与对照组相比治疗后全血黏度、纤维蛋白原、血浆黏度和血沉差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01);2组尿素氮和肌酐治疗后均有改善,较治疗前差异有显著性(P<0.01),治疗组尿蛋白下降明显优于对照组(P＜0.01).结论 以疏血通注射液结合西医治疗老年DN疗效明显,值得临床推广使用.     

糖尿病肾病患者血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α变化及意义

目的 探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α变化及其临床意义.方法 选择2型糖尿病（T2DM）患者90例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为单纯糖尿病（DM）组28例、早期糖尿病肾病（DN1）组33例、临床糖尿病肾病（DN2）组29例;另选体检健康者30例作为对照组.采用ELISA法检测各组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α.结果 DM组、DN1组、DN2组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α均高于对照组（P均＜0.05）;DM组、DN1组、DN2组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α逐渐升高,组间比较均有统计学差异 （P均＜0.05）.结论 MMP-9、hs-CRP、TNF-α是DN病程中的重要炎症介质,三者在DN发生、发展中可能起重要作用.     

细胞因子在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病的病理特征是肾小球细胞外基质堆积、固有细胞增生、肥大。肾组织中一些细胞因子异常表达可加重其病理损害。导致肾脏损伤的细胞因子主要包括转化生长因子β、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、血小板衍生的生长因子、肝细胞生长因子、肿瘤坏死因子和趋化因子等,在细胞外基质堆积、细胞增殖、细胞肥大甚至肾小球血流动力学异常方面发挥作用。     

强化治疗在延缓糖尿病肾病进展中的作用

<正>所谓的强化治疗是指使糖尿病患者血糖(餐前、餐后及糖化血红蛋白)、血压、血脂控制在较佳水平的治疗。英国前瞻性糖尿病研究小组(UKPDS)报道:在强化治疗组(包括糖尿病肾病)微血管并发症发生的风险下降25%(P=0.0099);另有资料表明,非糖尿病肾衰竭的患者不经意接受了患有轻微糖尿病肾病的供肾,移植后,供肾糖尿病肾病的病变可以消失。表明强化血糖控制对延缓(或逆     

抵抗素与TNF-α在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

为观察血清抵抗素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在糖尿病血缺血再灌注损伤(MCAO)发病中的作用。我们采用大鼠进行动物实验。     

2型糖尿病患者血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平及与糖尿病肾病的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 将80例T2DM患者分为单纯糖尿病组25例、早期DN组29例、临床DN组26例,另选择25例健康体检者作为对照组,分别采用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平,放射免疫法测定TNF-α水平,化学分光法检测Hcy水平.比较四组血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平与DN的关系.结果 DN患者血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平均明显高于正常对照组(P均＜0.05).结论 hs-CRP、TNF-α和Hcy在DN的发生、发展中起重要作用,其水平与DN的程度呈一致性,三者可作为DN病情的监测指标.     

ACEI和ARBs在糖尿病并发高血压中的应用

肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）参与糖尿病及其血管并发症的整个过程，此外糖尿病、高血压、动脉粥样硬化又激活麟，形成一个血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的恶性循环。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEⅠ）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARBs）两类药物可以阻断RAAS，在治疗糖尿病合并高血压、肾病、冠脉疾病、心力衰竭等方面有薯舌垂告白作甩．     

2型糖尿病视网膜病变者血清TNF-α观察

分别测定2型糖尿病40例并眼底出血者,38例无眼底出血者及23例正常人的血清TNF-α,互相比较不同.结果与无眼底出血者之间的差异(P＜0.05),有比无眼底出血者高.均明显高于正常人(P＜0.01)、(P＜0.05).结论TNF-α是视网膜病变的一个重要危因素.TNF-α对预测眼病病程,监测治疗有一定意义.     

糖尿病肾病患者TNF-α,hsCRP的变化及意义

目的分析糖尿病肾病（DN）患者肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的变化及意义。方法将302例2型糖尿病（T2DM）患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床白蛋白尿组,测定各组TNF-α、hsCRP水平。结果三组间比较,随着UAER的增加,TNF-α、hsCRP水平逐渐升高;TNF-α和hsCRP与UAER呈显著正相关（r分别为0．420、0．468,P均〈0．01）。结论T2DM患者TNF-α、hsCRP水平与DN关系密切。     

细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)最重要和最常见的一种并发症。DN的发生率占DM的 33 6 % ,又是导致终末期肾病 (ESRD)的重要原因 ,其发病机制迄今尚未完全阐明。近年来研究发现细胞因子与其发病有关。但细胞因子与 2型糖尿病肾病关系报道尚少。本文通过对早期DN患者体内白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)及肿瘤生长因素 β1(TGF β1)质量浓度的检测 ,探讨细胞因子在DN发病中的作用。1　对象与方法1 1　研究对象　正常组 2 8例 ,男 15例 ,女 13例 ,均为健康体检者 ,年龄 (5 4 2 4± 13 2 6 )岁。DM组 32例为 2 0 0 4 -…     

自噬在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重微血管并发症之一,目前仍缺乏有效治疗措施。自噬作为一种溶酶体依赖性细胞内降解途径,能够清除体内异常蛋白、衰老细胞器和大分子物质,属于细胞自我保护机制。本文以肾固有细胞为切入点,在深入理解该领域国内外现状和研究进展的基础上,对自噬在DN中变化及作用机制进行了系统梳理和总结,提出自噬有望成为DN的潜在防治靶标。     

氧化应激及其在糖尿病肾病中的作用

氧化应激是糖尿病肾病的主要发病机制之一.在高糖等一系列致病因素作用下,肾小球系膜细胞和小管上皮细胞产生活性氧增多,抗氧化物质减少,不仅对机体造成氧化损伤,而且上调TGF-β等活性物质,使细胞外基质合成增加,降解减少,促进了糖尿病肾病的发生发展.本文综述了氧化应激的产生途径、对糖尿病肾病发病的影响,以及相应的防治措施等方面的研究进展.     

NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇（ROS）产生的主要来源。在高血糖、高血脂、血管紧张素Ⅱ及各种细胞因子、生长因子的作用下,NADPH氧化酶被激活,发生呼吸链级联反应,产生过量的ROS,参与氧化应激,并作为氧化应激的中心环节,通过形成晚期糖基化终末产物（AGE）、激活蛋白激酶C（PKC）、转录因子如核因子（NF）-κB等途径,改变肾脏血液动力学,影响细胞外基质的重构,激活细胞内信号转导等,促进糖尿病肾病的发生发展。调节NADPH氧化酶的活性以抑制肾脏的氧化应激,有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施。     

血清 HDL-C、TNF-α检测在 COPD 急性加重期治疗中的应用

目的：探讨血清HDL-C、TNF-α水平检测在慢性阻塞性肺病（ COPD）患者急性加重期治疗中的价值。方法选择急性加重期COPD（ AECOPD）患者157例（ AECOPD组）、稳定期COPD患者75例（稳定期COPD组）、健康体检者72例（对照组）,检测各组白细胞计数、中性粒细胞比例、hs-CRP、PCT、HDL-C、TNF-α水平以及肺功能。受试者工作特征（ ROC）曲线评估HDL-C、TNF-α水平早期识别AECOPD的价值。结果 AECOPD组与对照组、稳定期COPD组比较血清HDL-C水平治疗前降低（P＜0．01）、治疗后较治疗前增高（P＜0．05）,血清TNF-α水平治疗前增高（P＜0．01）、治疗后较治疗前降低（P＜0．05）。 ROC曲线显示,血清HDL-C、TNF-α水平判断AECOPD的曲线下面积分别为0．893、0．857,截断值分别为0．92 mmol／L、23．56 ng／mL,敏感度分别为91．08％、87．90％,特异度分别为89．80％、85．03％。结论血清HDL-C、TNF-α水平是早期识别AECOPD和评估其治疗效果的有效指标。     

TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠药物性肝损伤中的作用

目的探讨TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠急性药物性肝损伤中的作用。方法 40只SD大鼠随机分成空白对照组、益赛普对照组、对乙酰氨基酚组、对乙酰氨基酚+益赛普组,每组10只。单次给药,24 h后采集血液测定生化指标,之后处死大鼠,取肝脏组织做病理检查以及应用ELISA试剂盒检测血清TNF-α。结果对乙酰氨基酚组肝损伤明显,阻断TNF-α后肝损伤减轻。对乙酰氨基酚组肝功生化值及TNF-α水平较空白对照组升高,差异有统计学意义(P0.05),对乙酰氨基酚+益赛普组肝功生化值及TNF-α水平较对乙酰氨基酚组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α的表达在对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤肝组织中明显升高,阻断TNF-α后肝损伤减轻,TNF-α可能参与对乙酰氨基酚所致肝损伤。