α—SMA在先天性发育不良肾脏中的表达

目的：检测先天性肾发育不良患肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达并探讨其意义。方法：应用免疫组织化学方法对14例先天性发育不良肾、5例正常肾组织α-SMA的表达进行检测。结果：患肾α-SMA表达较对照组明显增高（t值4．69，P＜0．001）。除在血管组织呈强阳性外，原始小管上皮细胞，基膜，少数肾小球系膜细胞亦有中等程度表达。结论：α-SMA蛋白表达的异常参与先天性肾发育不良的发病机制。     

HIF-1α和HIF-2αmRNA在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究低氧诱导因子(HIF)-1α和-2α mNA在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法 采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测26例肾透明细胞癌组织、15例远离肿瘤的癌周肾脏组织及5例良性疾病肾脏组织中HIF-1α和HIF-2α mRNA的表达情况。结果 HIF-1α mRNA在肾透明细胞癌标本组织中的表达较在对照组织中增高，但这种差异没有统计学意义(P=0．053)；所有肾透明细胞癌标本和部分对照肾脏组织中均有HIF-2α mRNA的表达，肾透明细胞癌中的表达较对照组织明显增高并具有显著统计学意义(P=0．0016)。结论 HIF-2α mRNA的表达可能对肾透明细胞癌的发生和发展有重要作用。     

先天性单侧肾发育不良合并输尿管异位开口的诊治

目的:总结先天性单侧肾发育不良合并输尿管异位开口的诊治体会。方法:对9例先天性单侧肾发育不良合并输尿管异位开口患儿的临床表现、诊治方法进行分析。结果:9例患儿均为女性,左侧5例,右侧4例。经多普勒彩色超声、静脉尿路造影、CT、MRI等检查证实,6例开口于阴道内,3例开口于会阴前庭。9例均于术前定位发育不良的肾脏。全部病例均行患肾及输尿管切除。结论:先天性单侧肾发育不良合并输尿管异位开口,通过病史、体检及影像学检查,可于术前确诊并定位患肾,手术切除发育不良之肾脏、输尿管疗效满意。     

补肾化瘀汤对肾纤维化大鼠肾组织中α-SMA表达的影响

目的:探讨补肾化瘀方对肾纤维化大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾化瘀方组和代文组,采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立肾纤维化大鼠模型;分别于UUO术后28天采用免疫组化方法观察模型大鼠肾组织α-SMA的表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾组织α-SMA表达于28天出现明显增高(P<0.01);用药后,补肾化瘀汤组和代文组α-SMA表达与模型组相比均明显降低(P<0.01);补肾化瘀汤组和代文组无明显差异(P>0.05)。结论:补肾化瘀汤组能够通过降低肾组织中α-SMA表达防治肾纤维化。     

胰腺癌组织中a—连环素的表达

目的　探讨α 连环素 (α Cat)在胰腺癌组织中的表达及与其生物学行为的关系。②方法　应用免疫组织化学PicTureTM二步法 ,检测 47例胰腺癌组织、5例正常胰腺组织及 12例癌周正常胰腺组织中α Cat的表达 ;同时检测 47例胰腺癌组织中细胞增殖核抗原 (PCNA)的表达。③结果　α Cat蛋白主要定位于正常胰腺腺泡和导管上皮细胞间的连结处 ,正常胰腺和癌周正常胰腺组织均呈阳性表达 ,6 1.7%的胰腺癌组织表达减低 ;α Cat表达与胰腺癌的组织学分级、淋巴结和肝转移显著相关 (χ2 =4.47～ 15 .46 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,而与胰腺癌大小、增殖程度、侵袭能力及 1年生存率无关 (χ2 =0 .0 7～ 2 .77,P均 >0 .0 5 )。④结论　胰腺癌存在α Cat基因的失活及蛋白表达的下调 ,α Cat蛋白可作为评估胰腺癌分化和转移 ,尤其是肝转移的重要生物学指标。     

P-糖蛋白在肾细胞癌组织中的表达及临床意义

目的 :研究P -糖蛋白 (P -gp)在肾细胞癌组织中的表达及临床意义。方法 :用免疫组化方法检测 49例肾细胞癌术前未进行化疗和 15例正常肾组织中的P -gp表达。结果 :P -gp在 15例正常肾组织中的表达率为 10 0 % ,在 49例肾细胞癌组织中阳性率 6 9.5 %。P -gp蛋白的表达与其组织学类型有关 (P <0 .0 5 ) ,与肿瘤的分化程度无关 (P >0 .0 5 )。结论 :检测P -gp对肾细胞癌病人的治疗方案选择和预后判断具有重要的临床意义。     

祛瘀化痰汤对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达、分布的影响的实验研究

目的 :观察、研究祛瘀化痰汤对肝纤维化大鼠肝组织α—平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)表达、分布的影响 ,以进一步探讨其防治大鼠肝纤维化的作用机制。方法 :实验动物分组为 :正常对照组 ;中药预防组 ;模型对照组 ;中药治疗组 ;模型自然恢复组。采用四氯化碳 (CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型 ,以免疫组织化学染色法观察各组大鼠肝组织α -SMA表达、分布情况。结果 :中药祛瘀化痰汤能显著减少中药预防组及中药治疗组大鼠肝组织α -SMA表达、分布 ,中药预防组及中药治疗组大鼠肝组织α -SMA表达、分布分别较模型对照组及模型自然恢复组明显减少 ,染色明显减淡 ,中药预防组与模型对照组、中药治疗组与模型自然恢复组之间比较 ,肝组织α -SMA表达、分布半定量分析及评分均存在显著性差异。结论 :祛瘀化痰汤能够通过抑制大鼠肝星状细胞的活化增殖 ,进而抑制胶原纤维合成而达到较显著的抗大鼠肝纤维化作用。     

归芪口服液抗大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的:研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及中药归芪口服液对其保护作用。方法:将24只大鼠随机分假手术组即对照组、手术组和归芪治疗组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后第8d观察梗阻肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:手术组肾组织TGF-β1、α-SMA的表达增加,血浆和肾组织AngⅡ增高,与对照组相比有显著差异(P<0.01);归芪治疗组与手术组相比,TGF-β1、α-SMA的表达下调,AngⅡ下降,差异有显著性(P<0.05)。结论:归芪口服液可能通过抑制AngⅡ的生成,下调TGF-β1、α-SMA的表达而阻抑肾间质纤维化的进展。     

IgA肾病患者肾组织中丝裂素活化蛋白活化与肾小管上皮细胞转分化的关系

目的　检测IgA肾病患者肾小管上皮细胞中丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)不同亚类蛋白质表达及磷酸化水平的变化 ,初步探讨MAPK各亚类在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法　 36例住院IgA肾病患者的肾活检标本 ,分为轻度系膜增生组、局灶增生组和增生硬化组。采用普通病理染色和免疫组织化学技术 ,观察各组肾组织中肾小管和间质的病理改变、肾小管间质损伤指数、增殖细胞核抗原 (PCNA)和纤连蛋白 (FN)在肾小管、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在肾小管和间质表达的变化 ,并应用非磷酸化和磷酸化激酶的特异抗体检测肾组织内MAPK(包括ERK、JNK和p38)的表达及活化情况。结果　随着肾小球病变程度的加重 ,肾小管间质损伤指数增加。肾小管上皮细胞的PCNA阳性率逐渐增高 ;其中增生硬化组的PCNA阳性率是正常对照组的 2 38倍 (P <0 0 1) ,α SMA表达阳性的肾小管上皮细胞明显增多 ,局灶增生组和增生硬化组的肾小管α SMA表达阳性率均显著增高 (P <0 0 5 )。FN在肾间质的表达增加 ,α SMA表达阳性率与FN表达阳性率和肾间质纤维化程度呈正相关。正常人肾组织中MAPK各亚类均有基础表达 ,IgA肾病患者肾组织中MAPK各亚类的表达部位与正常人相似 ,肾小管ERK和JNK活化程度随肾小球病变程度的加重而逐渐增加 ,以增生     

上皮钙粘附蛋白和连环蛋白的表达与大肠癌生物学特性的关系

目的 :探讨上皮钙粘附蛋白 (E -CD)、α -连环蛋白 (α -CA)及 β -连环蛋白(β -CA) 表达与大肠癌临床病理学因素的关系 ;方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 76例大肠癌组织及临近正常粘膜均有E -CD、α -CA和β -CA的表达 ;结果 :正常大肠粘膜均有E -CD、α-CA和 β-CA的强烈表达。 48.7%大肠癌组织E -CD表达减弱 ,E -CD表达减弱与大肠癌的分化程度相关 (P <0 .0 1 ) ,但与大肠癌的Dukes分期及淋巴结转移无关 (P >0 .0 5)。 76例大肠癌中 42例 (55.3 % )α -CA和 3 2例 (42 .1 % ) β -CA表达减弱 ,并且在分化较差、Dukes分期较晚及伴有淋巴结转移的大肠癌组织中α-CA和β-CA表达减弱更加明显 (P <0 .0 1 )。E -CD、α -CA和 β -CA中至少一项表达减弱者 54例(71 .1 % ) ,且与大肠癌分化程度、Dukes分期及淋巴结转移的关系更为密切 (P <0 .0 1 ) ;结论 :结合分析E -CD、α -CA和β -CA的表达特征有助于大肠癌生物学行为及预后的判断。     

多药耐药相关蛋白在肾母细胞瘤中的表达及临床意义

目的 :观察多药耐药相关蛋白 (MRP)在肾母细胞瘤中的表达情况 ,探讨其临床意义。方法 :采用免疫组织化学方法检测 48例肾母细胞瘤、3 6瘤旁肾组织及 14例正常肾组织 (6例胚胎肾、8例重肾组织 )中MRP的表达。结果 :肾母细胞瘤中阳性表达 8例 ,占 16.7% ,瘤旁肾组织中阳性表达 2 2例 ,占 61.1% ,两者差异显著 (P <0 .0 1)。正常肾组织阳性表达者 3例 ,占 2 1.4% ,同瘤旁肾组织组比较差异显著 (P <0 .0 5 )。预后差者 9例 (复发6例 ,死亡 3例 ) ,阳性表达者 5例 ,占 5 5 .6% ,与预后良好者比较 ,差异显著 (P<0 .0 5 )。结论 :MRP在肾母细胞瘤中表达率低于瘤旁组织 ,从蛋白水平上为肾母细胞瘤化疗提供了依据 ,并可以作为判定预后的指标     

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织α- SMA的影响

目的:观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响,以观察降浊颗粒对慢性肾衰竭(CRF)的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法:5/6肾大部切除法(两期手术)建立CFR大鼠模型。动物灌胃给生理盐水或给药连续60天。取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)法检测α-SMA表达情况。结果:降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的α-SMA的表达,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),与贝那普利对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:降浊颗粒可以抑制大鼠肾组织α-SMA的表达,干预肾间质纤维化,从而延缓大鼠CRF进展,其疗效与贝那普利相当。     

整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白的表达与肾间质纤维化关系的研究

目的 探讨整合素连接激酶(ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与肾间质纤维化(RIF)的关系.方法 选取原发性肾小球肾炎患者肾活检标本88例,根据光镜下肾小管间质的病变程度分组.采用免疫组化方法检测各组标本ILK、α-SMA的表达,并将ILK、α-SMA的表达与肾间质纤维化程度进行相关性分析.结果 ILK主要表达于病变肾小管上皮细胞,并且随肾间质病变的加重表达量增加,范围增大.肾小管间质中ILK表达量与RIF病变程度呈正相关;α-SMA表达主要见于纤维化间质,其表达与RIF程度呈正相关.结论 随着肾小管间质病变程度的加重,ILK、α-SMA的表达逐渐增加,ILK可能参与了RIF的进程.     

黄芪对UUO模型大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响

目的 动态观察黄苠(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拈抗作用和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组).在造模后3、7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HGF表达.实时荧光定量RT-PCR检测大鼠.HGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.Western blot检测大鼠HGF及其受体C-met蛋白表达量.结果 与SOR组相比,各时间点UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05).随着梗阻时间的延长,UUO大鼠肾组织α-SMA表达逐渐增加;HGF及其受体C-met呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7 d达高峰,此后大幅回落;与UUO组各对应时间点比较,AM治疗后可使肾组织中的HGF及其受体C-met表达显著增高,α-SMA表达明显降低(P<0.05).结论 AM可能通过诱导HGF及其受体C-met的表达,负性调控肾小管上皮细胞转分化,减轻肾间质纤维化.     

胰腺癌组织中胰腺星状细胞的活化和基质金属蛋白酶2的表达

目的:检测胰腺癌组织中胰腺星状细胞(PSC)活化的标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结蛋白(desmin)及基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达.方法:应用免疫组织化学染色法分别检测40例胰腺癌、10例正常胰腺组织中α-SMA、desmin及MMP2的表达.结果:胰腺癌组织中α-SMA的阳性表达率为67.5%,desmin的阳性表达率为55.0%,均高于正常胰腺组织(20.0%和30.0%).胰腺癌组织中MMP2的阳性表达率为55%,高于正常胰腺组织(15%).胰腺癌组织中MMP2的阳性表达率与淋巴结转移和向周围组织器官浸润有关(P＜0.01).PSC活化(α-SMA与desmin均为阳性)与淋巴结转移有关.α-SMA与desmin的共表达与MMP2的表达相关(P＜0.05).结论:胰腺癌组织中存在PSC的活化,PSC的活化及MMP2的表达的上调可能参与胰腺癌的浸润转移.     

大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-SMA和TGF- β1表达的影响

目的 观察大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α -SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨大蒜素对大鼠肺纤维化抑制作用的机制.方法 通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,空白对照组大鼠用生理盐水代替.造模后的Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(气管内注入生理盐水+生理盐水灌胃)、大蒜素组(博莱霉素造模+大蒜素灌胃)、秋水仙碱组(博莱霉素造模+秋水仙碱灌胃)和模型组(博莱霉素造模+生理盐水灌胃),分别于第7天和第28天处死大鼠后取肺组织,行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺组织肺纤维化程度,碱水解法检测大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度,免疫组织化学染色检测大鼠肺组织α -SMA及TGF-β1的表达.结果 在HE染色和Masson染色中,大蒜素组及秋水仙碱组肺炎分级和肺纤维化分级较模型组降低.与模型组相比,大蒜素组大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度降低,肺组织内α-SMA及TGF-β1的表达均明显减少,与秋水仙碱组相似.结论 大蒜素对大鼠肺纤维化的干预作用可能与下调TGF-β1的表达,从而减少成纤维细胞α-SMA基因的表达有关.     

多药耐药相关蛋白在肾母细胞瘤中的表达

目的 :检测多药耐药相关蛋白 (MRP)在肾母细胞瘤中的表达 ,探讨其在肾母细胞瘤术前术后化疗蛋白水平的依据及耐药问题。方法 :采用免疫组织化学方法检测 36例肾母细胞瘤及瘤旁组织MRP的表达。结果 :肾母细胞瘤中阳性表达者 6例 ,占 16 .7% ,瘤旁组织中阳性表达者 2 2例 ,占 6 1.1% ,两者表达差异显著 (P<0 .0 1)。结论 :MRP表达显著差异 ,从蛋白水平上为肾母细胞瘤术前和术后的化疗疗效提供了依据     

整合素连接激酶在梗阻性肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其表达调节的研究

目的 研究整合素连接激酶(ILK)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其的影响.方法 将雄性CD-1小鼠随机分为假手术对照组(Sham,n=20)、UUO组(UUO,n=28)和尿激酶治疗组(uPA,n=28),分别于术后1、3、7和14 d处死小鼠.Masson染色观察肾间质纤维化.免疫荧光和Western印迹检测小鼠肾组织ILK的分布及表达.免疫组化检测肾组织上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)的表达.RT-PCR检测ILK、E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达.结果 与Sham组相比,UUO组术后1dILKmRNA及蛋白表达均增高,7d达到高峰:E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少,α-SMA mRNA表达显著上调.与UUO组同时间点相比,uPA治疗组ILK、α-SMA表达均被显著抑制(P<0.05);E-cadherin表达则增高(P<0.05).结论 ILK通过介导肾小管上皮细胞转分化而参与肾间质纤维化的发生发展.uPA能减轻肾小管间质纤维化,这可能与其抑制肾小管细胞ILK表达有关.     

氧化苦参碱对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的作用及机制研究

目的 观察氧化苦参碱对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型转化生长因子-β1(TCF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响.探讨氧化苦参碱对大鼠肾间质纤维化的干预作用.并阐明其可能的机制.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术(SOR)组、UUO组、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦组(LOS组)和氧化苦参碱组(OM组).检测血肌酐,肾组织行苏木精-伊红和Masson染色,免疫组化检测TGF-β1、α-SMA在肾组织中的表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织中TGF-β1和α-SMA的mRNA水平.结果 LOS组和OM组大鼠的血肌酐与UUO组相比差异有统计学意义(P<0.05).但LOS组和OM组间无统计学意义(P>0.05);OM组和LOS组中各时间点TGF-β1、α-SMA的表达均分别低于UUO组(P<0.05),但高于SOR组(P<0.05).两治疗组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 氧化苦参碱可从一定程度上减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度.其作用机制可能为下调TGF-β1和α-SMA表达,从而减少细胞外基质的沉积,延缓肾间质纤维化.     

益气活血法对肾间质纤维化影响的实验研究

目的 观察益气活血中药拮抗肾间质纤维化的作用及对转化生长因子β1mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分假手术组(对照组)、模型组和治疗组(中药组),采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后第14天观察梗阻肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达.结果 模型组TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达增加,肾间质病变加重,与对照组相比有显著差异(P＜0.05);治疗组与模型组相比,TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达下调,肾间质病变面积明显缩小,差异有显著性(P＜0.05).结论 益气活血中药可能通过下调TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达,从而阻抑肾间质纤维化的进展.