抗氧化剂补充与细胞氧化还原稳态研究进展

自由基和自由基源的非自由基活性种(reactivespecies)对各种主要细胞成分的氧化修饰在癌症、心血管疾病、糖尿病、风湿、衰老等病理生理过程的发生和发展中发挥重要作用,同时也是运动性疲劳状态下细胞重要的伴随现象[1-3]。抗氧化剂是细胞抗氧化系统中针对氧化物质的低浓度高活性抗氧化化合物,可以阻止自由基链式反应的始发和播散。通过对抗RO/NS对细胞成分的直接氧化损伤或恢复由于RO/NS合成增多所造成的细胞亲氧化改变,抗氧化剂补充可能延缓或逆转由于氧化应激引发的各种慢性病理过程及运动性疲劳的发生和发展,提高运动尤其是有氧运动…     

健康男性缺氧时的活性氧基团

自由基是细胞利用氧产生能量过程的副产品。已经证明在几种疾病状态下，自由基发挥显著作用，包括局部缺血一再灌注损伤，如脑血管意外、心肌梗死和器官移植。自由基在一些机能上引起细胞损伤，包括DNA的破坏、蛋白尿和油脂。通过实验室模型，包括动物、人体组织和细胞模型来评估自由基产品。急性暴露于几种缺氧环境的低压训练为自由基产品提供了一种难得的以健康受试者的整个机体水平来评估它的机会。     

氧自由基与肺疾患

<正>有机化合物在裂解和氧化反应过程中常见有自由基的形成.它也是许多酶催化和电子传递过程中起一个电子传递时产生的中间产物,因而它广泛存在于生物系统,是细胞受化学损害和杀伤过程中形成的产物.在由光和高能幅射诱发体内许多重要反应时,也都有自由基参与.需氧的生物体内普遍存在的分子氧,因能接受电子面派生出自由基,通常称为氧自由基(OFR).包括超氧阴离子自由基(O_2)、羟自由基(OH)和过氧化氢(H_2O_2).OFR也是正常生理,病理和毒理反应中的介质或产物.     

运动状态下的线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是在组织细胞动力学方面有广泛作用的一种基本生理现象 ,1 972年由Ｋｅｒｒ等[1] 首先提出 ,又称程序化细胞死亡 (ＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是机体细胞主动死亡的过程 ,用于描述发生在发育、成熟、衰老过程中 ,对不同有害刺激或疾病中的一种特殊的细胞自杀行为。这些刺激包括病毒攻击、自由基、辐射造成的ＤＮＡ损伤等。这种自杀行为不对周围组织产生副作用。通常 ,细胞凋亡对机体是有利的 ,这是完全不同于细胞坏死的一种死亡途径。1　凋亡细胞的形态学特征及与细胞凋亡有关的内切酶…     

自由基与谷胱甘肽过氧化物酶

生物体内的氧化代谢会产生少量的自由基,体内的抗氧化系统能及时清除以维持自由基的代谢平衡.但是在一些损伤因素的作用下可诱导体内大量自由基的堆积,细胞中抗氧化保护机制不足时,使活性氧产生堆积并对细胞产生毒性,从而产生氧化和抗氧化的不平衡状态,这种状态称为氧化应激.谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）是生物机体内重要的抗氧化酶之一,它可以消除机体内的过氧化氢及脂质过氧化物,阻断活性氧自由基对机体的进一步损伤,是生物体内重要的活性氧自由基清除剂,本文对谷胱甘肽过氧化物酶的研究进行了综述.     

低剂量辐射诱导大鼠肝和原代培养肝细胞中的自由基清除剂对辐射敏感性的改变

辐射损害生命有机体的主要原因之一是受照细胞产生自由基。在实验研究中,通过大鼠肝和原代培养的肝细胞来研究自由基清除及其对辐射损伤生物膜的防护作用。     

小剂量γ线照射对红细胞膜流动性和LPO的影响

由于电离辐射或细胞中发生氧化反应过程,细胞中能产生自由基。     

氧自由基在肾缺血再灌注损伤中的作用

一定水平的自由基是机体防御外来有害成分(细菌、病毒、寄生虫卵等)的有效防御因子.但若不能维持在特定水平,自由基则会对机体的生命活动带来不利影响.缺血再灌注可诱发氧自由基的大量生成,通过攻击生命大分子物质及各种细胞,造成机体在分子、细胞及组织等水平的不同损伤,加速机体的衰老进程并诱发各种疾病.     

运动与肝细胞凋亡研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是一种生理性、程序性的细胞死亡过程。通过凋亡,体内失去生物学活性或无生理功能的细胞,如一些衰老、受损或癌变前的细胞以有序的方式被清除,从而维持组织中细胞生成与细胞死亡之间的平衡。细胞凋亡是广泛存在于组织细胞中的正常现象,属于一种机体的自主保护性反应。运动作为一种特殊刺激,可加速机体的物质代谢和能量代谢,并使机体处于缺血、缺氧状态,引起ATP减少、自由基增多、Ca2+浓度改变、线粒体结构及功能变化等,导致细胞启动细胞凋亡。目前,细胞凋亡在运动医学研究领域备受关注。探讨运动状态下的肝细胞凋亡对…     

脑梗死的影像学

缺血所致神经元一其他神经细胞的死亡即缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。脑血流量下降达到正常值的１５％～２０％以下时,神经细胞的ａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶泵功能发生障碍,细胞内外离子平衡被打破,钠和水流入细胞内,导致神经元细胞毒性水肿,造成早期渗透压性细胞溶解。ＮＭＤＡ受体持续兴奋,引起大量人流并激活一系列酶和产生细胞性自由基,导致神经细胞迟发必民。各期脑梗死的影像学表现如下：     

血液和组织中超氧化物歧化酶的微量测定

超氧化物歧化酶(EC1.15.1.1,简称SOD)广泛存在于需氧生物的各种组织中,它能催化超氧化物自由基(O_2~-)发生歧化反应: 由于SOD具有清除O_2~-自由基的能力,所以在防御氧的毒性、抗辐射损伤、抗炎症和抗衰老等方面具有重要作用,近年来对SOD的生物学意义和临床应用方面的研究颇引起生物学和医学界的重视。SOD的底物O_2~-是一种寿命很短的自由基,这造成了SOD活力测定上困难。至今除了应用脉冲辐射分解和电子自旋共振(ESR)技术可直接观察O_2~-在SOD催化下发生衰减的动力学变化过程外,一般都采用间接的活力测定方法,如细胞色素C还原法、四氮唑兰(NBT)法、光化学扩增     

氧化应激与帕金森病多巴胺神经元死亡

目前,帕金森病的病因不十分清楚,为了更好地理解其病理过程,提出了各种神经变性的机制,包括自由基生成、氧化应激、线粒体异常、兴奋性中毒、钙中毒、营养因子不足、炎症过程、一氧化氮（NO）毒性和细胞调亡。这些因素相互增强形成恶性循环,导致神经功能异常、萎缩,最终导致多巴胺神经细胞死亡（图1）。     

高原地区新生儿血中自由基含量测定及分析

自由基学说的提出对一些疾病的发生、发展过程及治疗以新的启迪。国内外学者通过广乏深入的研究,认为自由基与炎症、肿瘤、休克、免疫疾病、心血管疾病、衰老等有关。同时也为疾病的预防提供了新途径。有关新生儿血中自由基含量与成人有无差别,特别是高原地区新生儿的低体重与自由基有什么关系尚未见报告。为此,我们对高原地区43例新生儿进行了血中自由基含量的测定,现报告如下。     

还原性谷胱甘肽与缺血再灌注损伤保护

缺血再灌注损伤常见于体外循环、失血性休克、脏器移植等,其发生发展的主要机理有自由基损伤、离子分布异常、炎症递质与细胞因子释放以及凋亡等。还原性谷胱甘肽是人体固有的抗氧化物质之一,广泛存在于肝、心、肾、肺、红细胞等多种器官组织中,可通过直接清除自由基、减少自由基生成;调节离子分布;抑制细胞因子合成、减少效应细胞活化、减轻靶细胞损伤;调节凋亡相关基因的平衡等机理,协助机体对抗缺血再灌注损伤。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

急性脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是创伤导致死亡和致残的最为常见的原因之一。其病理过程尚未完全阐明，自由基诱导的脂质过氧化被认为是致残的最主要的因素之一。褪黑素（5-甲氧基-N-乙酰色胺，melatonin，MT）主要是由松果体分泌的激素，能直接清除自由基，减轻细胞的过氧化损害。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）参与了急性脊髓损伤后继发性损害的发病过程，并在其中发挥重要的作用。笔者通过在脊髓损伤模型中应用褪黑素后iNOS表达水平的测量来讨论褪黑素对急性脊髓损伤的保护作用。     

超氧化物歧化酶的结构,功能及模拟配合物合成研究进展

在漫长的生物进化过程中,机体为了防御新陈代谢及其他生命活动中氧自由基的损伤和破坏,组织与细胞中建立和形成了一整套完善的抗氧化防御系统,而超氧化物歧化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ,简称ＳＯＤ）是一类抗氧化防御体系中的重要金属酶,它的改变或变化对机体的生长、发育、成熟、衰老和死亡起着不可低估的生理和病理性的调控作用。由于超氧化物阴离子自由基与许多种疾病的形成、发生、发展及其变化有密切关系,因此ＳＯＤ对超氧化物阴离子自由基及其质子化产物作为底物的歧化反应,是它在临床医学、预防医学和基础医…     

运动与氧自由基损伤

近20年来,随着分子生物学迅速发展及自由基研究技术和方法的突破,促进了自由基生物医学的发展。大量研究表明自由基参与许多病理过程。目前认为炎症、缺血—再灌流性损伤、衰老和高压氧中毒的生化机理与自由基损     

运动与衰老进程中线粒体氧应激介导的细胞凋亡

衰老是一种非常复杂的生物学过程 ,是机体在退化时期功能下降及生理功能紊乱的综合表现。关于衰老的原因 ,迄今国内外尚无统一的认识 ,目前已提出多种学说 ,如免疫学说、中毒学说、遗传学说、自由基学说、生物钟学说、体细胞突变学说、氧化还原论等假说[1] 。其中尤其是自由基学说 ,近年来更引起人们的关注[2 ] 。由于线粒体是体内自由基的重要来源 ,而且在衰老过程中 ,线粒体呼吸链功能逐渐下降[3] ,其与脑、心脏、肌肉、内分泌系统及其它分裂期后组织和衰老有关的功能下降有着密切关系[4 ,5] ,并可能进一步引起机体自由基平衡的破坏 ,逐步…     

单细胞凝胶电泳在放射医学中的应用

单细胞凝胶电泳是一种在单细胞水平检测哺乳类有核细胞DNA断裂的新技术,本文着重介绍了该技术在DNA辐射损伤、辐射致突致癌分子机制、自由基清除与辐射效应阻断药物、辐射剂量估算、肿瘤放射敏感性的预测、辐射诱发细胞凋亡的研究中的应用进展。     

PTC对2Gy全身照射小鼠辐射损伤的防护作用

较大剂量的电离辐射可直接分解水分子产生·ＯＨ,造成细胞ＤＮＡ、蛋白质和膜脂等大分子的氧化损伤,从而导致细胞凋亡。自由基清除剂和抗氧化剂能够预防这种氧化损伤而阻止细胞的凋亡[1-3]。为了进一步探讨辐射损伤的自由基作用机理和自由基清除剂的抗放作用,我们进行了以下实验研究。一、材料和方法1试剂和仪器:原儿茶醛缩氨基硫脲铜(Ⅱ)配合物(ＰＴＣ)由本室合成。60Ｃｏ放射源(第四军医大学钴源室)。ＤＧ3030化学发光光度计(南京华东电子管厂产品)。2实验动物及分组;ＢＡＢＬ/ｃ小鼠(第四军医大学实验动物中心购买),雄性,体重(20±10)ｇ,…