雪莲通脉丸治疗气虚血瘀型后循环缺血性眩晕的临床观察

[目的]观察雪莲通脉丸治疗气虚血瘀型后循环缺血性眩晕病患者的临床疗效。[方法]将120例后气虚血瘀型后循环缺血性眩晕患者随机分为治疗组和对照组,每组各60例,对照组给予尼莫地平片口服,治疗组在对照组治疗的基础上加用雪莲通脉丸口服治疗,治疗8周后分别观察两组临床疗效、血黏度及脑动脉血流指标椎动脉(VA)和基底动脉(BA)的收缩峰血流速度(Vp)、舒张峰血流速度(Vd)及平均血流速度(Vm)等指标的变化。[结果]1)治疗后治疗组眩晕症状积分明显优于对照组(P0.05);2)治疗后观察组患者治疗总有效率93.3%显著高于对照组81.7%(P0.01);3)治疗后治疗组血流变与对照组比较有统计学意义(P0.05);4)两组治疗后与治疗前比较平均血流速度均有明显改善,差异具有统计学意义(P0.05),治疗后治疗组经颅多普勒(TCD)检查椎-基底动脉平均血流速度(Vm)和血管搏动指数(PI)改善均明显优于对照组(P0.05)。[结论]雪莲通脉丸能够改善后循环缺血性眩晕,减轻临床症状,其机制之一可能与其改变平均椎-基底动脉血流速度和血黏度有关。     

ACE siRNA对人脐静脉内皮细胞ET-1表达的影响

目的:观察小干扰RNA(siRNA)对人脐静脉内皮细胞CRL-1730血管紧张素转换酶(ACE)mRNA与蛋白表达的作用及对内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法:设计3条针对人ACE基因的siRNA,脂质体转染CRL-1730细胞,RT-PCR检测ACEmRNA的表达,ELISA法检测ACE蛋白含量;并比较ACE siRNA与卡托普利(Captopril)对血管紧张素II同步处理6、12、24h后CRL-1730细胞ET-1的表达。结果:ACE siRNA能够抑制ACE mRNA及蛋白表达,以48h为甚(mRNA水平下调71.01%;蛋白水平下调68.13%,均P<0.01)。ACE siRNA和Captopril均能抑制CRL-1730细胞ET-1表达(P<0.05),ACE siRNA抑制作用优于Captopril(P<0.05)。结论:ACE siRNA能有效下调ACE的表达,并抑制血管紧张素II诱导的ET-1表达。     

卡托普利对不同压力培养血管内皮细胞分泌NO和ACE活性的影响

目的　采用不同压力条件体外培养人脐静脉血管内皮细胞 (HUVECs) ,观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂———卡托普利 (captopril)对内皮细胞产生一氧化氮 (NO)和血管紧张素转换酶 (ACE)活性的影响。方法　利用胶原酶消化人脐静脉获得血管内皮细胞 (VECs) ,传至 3～ 5代用于实验 ,根据大气压 (0mmHg)、中压力 (12 0mmHg)和高压力 (180mmHg)三种压力条件分为 3大组 ,每一大组分对照组和卡托普利组 ;按细胞密度为 1× 10 5/ml接种于 2 4孔培养板中 ,待细胞长成融合状态后追加葛根素进行干预 ,继续培养 48h后检测其上清液中NO和ACE的含量。结果　与大气压对照组相比 ,中压力对照组的NO和ACE均增加 (P <0 .0 5 ) ,而高压力对照组中NO含量显著减少 ,ACE活性则明显增加(P <0 .0 1) ;加卡托普利干预后 ,高压力组与对照组相比 ,NO的量明显增加 ,ACE活性明显下降 ,差异均有显著性意义(P <0 .0 5 )。结论　中压力促使VECs产生NO和ACE增加 ,高压力使VECs产生NO减少 ,ACE活性增加 ;卡托普利有抑制高压对VECs产生NO和ACE活性的作用     

血浆sICAM-1、sVCAM-1含量与冠心病气虚血瘀证的相关性研究

目的 :通过检测冠心病(CHD)患者的血浆可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)等血管活性物质的含量,探讨血管内皮细胞功能与冠心病气虚血瘀证的相关性。方法:对CHD气虚血瘀证组112例、CHD非气虚血瘀证组108例、非CHD气虚血瘀证组110例和健康人对照组100例检测,分析血管内皮细胞产生的sICAM-1、sVCAM-1等血管活性物质。结果:sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>CHD非气虚血瘀证>健康人对照组的趋势(P<0.05或P<0.01);而CHD气虚血瘀证组与非CHD气虚血瘀证组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:血管内皮细胞分泌的sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质与CHD形成及病情变化密切相关,是CHD气虚血瘀证重要病理标志物。     

血瘀证兔血清对培养的血管内皮细胞活性因子基因表达的影响

【目的】探索血瘀证形成和发展过程中血管内皮细胞活性因子内皮素和一氧化氮 (NO)改变的分子机理。【方法】用半定量RT -PCR方法 ,观察血瘀证兔模型血清对体外培养的血管内皮细胞内皮素 (ET)和组成型NO合成酶 (constitutivenitricoxidesynthase ,cNOS)基因表达的影响。【结果】血瘀证动物模型血清导致体外培养的内皮细胞中ET - 1mRNA表达升高 (P <0 .0 1) ,cNOSmRNA表达下降 (P <0 .0 1) ,两者呈显著负相关 (r=- 0 .857,P <0 .0 1)。【结论】血管内皮细胞中ET基因高表达及cNOS基因低表达导致的二者平衡失调在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用。     

气虚血瘀证与冠心病血浆一氧化氮、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量的相关性研究

目的:通过检测冠心病(Coronary heart disease,CHD)患者的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血管活性物质的含量,探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用.方法:对CHD气虚血瘀证组112例、CHD非气虚血瘀证组108例、非CHD气虚血瘀证组110例和健康人对照组100名检测分析血管内皮细胞产生的NO、ET、AngⅡ等血管活性物质.结果:ET、Ang Ⅱ的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组＞CHD非气虚血瘀证＞健康人对照组的趋势(P＜0.05或P＜0.01);而CHD气虚血瘀证组和非冠心病气虚血瘀证组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:血管内皮细胞分泌的NO、ET、AngⅡ等血管活性物质与CHD形成及病情变化密切相关,是CHD“气虚血瘀”病理重要标志物.     

Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用

目的 观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用. 方法 将培养的血管内皮细胞随机分为四组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-II,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ 小剂量茶多酚组(在单纯Ping-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5 mg/L)、Ang-Ⅱ 大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25 mg/L).以RT-PCR方法检测血管内皮细胞的ET-1 mR-NA表达水平. 结果 ①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ 茶多酚组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ 大剂量茶多酚组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ 小剂量茶多酚组(P<0.01). 结论 Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1mRNA表达水平显著增高,茶多酚可抑制这一作用,且其作用与剂量有关.     

ACE基因I／D多态性与高血压血瘀证首次心脑血管事件的相关性分析

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性与高血压病血瘀证（EH-BSS）首次心脑血管事件的关系。方法收集EH-BSS患者532例（EH-BSS组），高血压病非血瘀证298例（EH-non-BSS组），血压正常对照者512例（Control组），抽取外周静脉血提取DNA，采用聚合酶链反应（PCR）检测ACE基因I／D多态性类型。结果卡方分割显示EH-BSS组的DD频率（18.05％）高于EH-non-BSS组（11.74％）、Control组（10.74％），有统计学意义（X^2=12.931，P〈0.001）。多因素Logistic回归分析，调整混杂危险因素后，ACE-DD型患EH-BSS的OR值为1.877（95％CI：1.140-5.088，P=0.013）。Kaplan-Meier回顾性分析，携带ACE-DD型患者在高血压病史前15年发生血瘀证首次心脑血管事件风险明显高于携带Ⅱ／ID型患者（X^2=10.056，P=0.002）。结论携带ACE-DD基因型是患EH-BSS独立危险因素，尤其在EH病史前15年发生BSS心脑血管事件风险明显增高。     

SS-GAG对高糖状态下血管内皮细胞NO释放及ET-1分泌的影响

目的观察高糖状态下扇贝裙边糖胺聚糖(scallop skirt glycosaminogly can, SS-GAG)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)一氧化氮(NO)释放及内皮素-1(ET-1)分泌的影响。方法在体外培养生长良好的ECV-304分别加入不同浓度葡萄糖,建立高糖损伤细胞模型,选择葡萄糖终浓度为55.5mmoL/L的培养液作为高糖环境,加入不同浓度SS-GAG继续培养至12、24、36、48h,倒置显微镜下观察细胞生长状态,特异性硝酸还原酶法检测细胞内NO,放射免疫法测定ET-1。结果① 高糖能抑制ECV-304细胞生长,细胞形态发生改变。 SS-GAG减轻高糖对ECV-304损伤,SS-GAG保护组细胞形态基本完好;② 高浓度葡萄糖促进ET-1的分泌,与正常对照比较差异有统计学意义（P＜0．01)。而NO含量则随作用时间的延长表现出先升高后下降的动态变化过程,与正常对照比较差异有统计学意义（P＜0．01)。SS-GAG对高糖状态下ECV-304细胞分泌ET 1、NO具有调节作用,使其趋于正常,与正常对照比较差异无统计学意义（P＞0．05),与高糖比较差异有统计学意义（P＜0．01)。结论高浓度葡萄糖对ECV-304具有明显的损伤作用,可直接导致ECV-304形态和功能异常,引起ET-1分泌增多以及损伤内皮NO系统使NO分泌失调。SS-GAG可减轻高糖对ECV-304细胞的损伤,通过调节 ET和NO平衡,起到保护ECV-304作用。     

AngⅡ对血管内皮细胞表达粘附分子和释放NO的影响

目的：观察AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达粘附分子（ICAM-1和VCAM-1）及内皮NO生成的影响，讨论三者之间的关系和可能机制。方法：采用胰蛋白酶消化法进行HUVECs的原代培养，3～5代用于实验；通过RT—PCR和WesternBlot检测两种粘附分子的mRNA和蛋白表达水平；利用Griees反应原理测定上清NO释放量。结果：HUVECs未活化时不表达VCAM-1而ICAM-1呈低表达状态；AngⅡ在生理浓度时（1019mol／L）即可刺激HUVECs表达ICAM-1和VCAM-1mRNA，随浓度增加表达增强；10^-7 mol／L AngⅡ在不同时间点刺激HUVECs 6h即有ICAM-1mRNA和VCAM-1mRNA较高表达，但高峰有所不同，前者在10h左右，后者为12h。在AngⅡ刺激下两种粘附分子的蛋白表达水平和趋势与mRNA相似；并随浓度增加而明显抑制NO生成。结论：AngⅡ明显增强HUVECs表达粘附分子，并抑制其NO生成，具有显著的促炎和促动脉粥样硬化作用。     

益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响研究

目的探讨益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响。方法32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气活血方组和芪参益气滴丸组,每组8只。除空白组外,各组均采用“游泳力竭+控制饮食+结扎冠状动脉左前降支”制备病证结合气虚血瘀型冠心病动物模型,时间均为11 d。造模结束后,分别灌胃予以相应干预14 d。采集大鼠心电图,进行Morris水迷宫、旷场实验并HE染色、Masson染色,并采用ELISA检测血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogenactivator,t-PA)的含量。结果与空白组比较,模型组心电图ST段抬高;Morris水迷宫实验潜伏期延长(P<0.01),穿台次数显著减少(P<0.01);旷场实验水平得分、垂直得分减少(P<0.05),中心活动时间延长(P<0.05),角落活动时间、周边活动时间均减少,焦虑程度降低(P<0.05或P<0.01);心肌细胞排列较紊乱,在梗死灶周围出现核破裂,血浆中PAI-1、vWF水平明显增高(P<0.05或P<0.01),t-PA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,益气活血方组心电图ST段恢复正常;Morris水迷宫潜伏期显著缩短(P<0.01),穿台次数显著增加(P<0.01);旷场实验中心活动时间减少(P<0.05),角落活动时间延长(P<0.05),焦虑程度增高(P<0.05);梗死灶周围心肌细胞排列整齐,心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05);血浆中PAI-1、vWF水平均降低(P<0.05或P<0.01),t-PA水平增高(P<0.05)。结论病证结合动物模型更能满足中西医结合研究的需要;益气活血方能有效修复气虚血瘀型冠心病模型大鼠心肌细胞损伤并改善记忆力减退、健忘、疲劳及反应迟钝的症状,且改善高凝状态的机制与调节vWF、PAI-1、t-PA水平有关。     

心复康胶囊治疗冠心病稳定性心绞痛气虚血瘀证临床研究

目的:观察心复康胶囊治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)稳定性心绞痛气虚血瘀证的临床疗效。方法:90例冠心病稳定性心绞痛气虚血瘀证患者随机分为观察组45例和对照组45例。对照组给予冠心病稳定性心绞痛临床规范化药物治疗。观察组在对照组治疗基础上给予心复康胶囊,用法:每次4粒,3次·d-1,口服。两组疗程均为28d。比较两组患者中医临床症状积分、临床疗效及心电图疗效。结果:观察组治疗后胸闷、胸痛、气短、心悸不宁、口干不饮、中医症状总积分均显著低于治疗前(P0.05),且观察组治疗后均优于对照组(P0.05);观察组、对照组临床疗效分别为88.9%和73.3%,心电图有效率分别为84.4%和68.9%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:心复康胶囊治疗冠心病稳定性心绞痛气虚血瘀证临床疗效显著。     

顾宁教授从气虚血瘀论治冠心病经验撷菁

顾宁教授认为心气虚是冠心病的发病基础,贯穿疾病始终,气虚血瘀是冠心病的主要病机,治疗在辨证论治基础上,强调以益气活血为主,反对一味芳香开窍或利气化痰。文章最后介绍了顾宁教授治疗冠心病的经验方"宁心痛颗粒"和一个典型病案。     

养心氏片治疗气虚血瘀型冠心病心律失常疗效观察

目的观察养心氏片对气虚血瘀型冠心病心律失常的影响。方法将70例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组40例病人予养心氏片,4片/次,3次/日;对照组30例予普罗帕酮,每次150 mg,每日3次,2组疗程为4周。2组患者治疗前后各作心电图2、4 h心电图(Holter)检查,治疗后进行总结。结果2组Holter改善情况,对于房性早搏,治疗组总有效率及显效率优于对照组,有显著性差异(P<0.01);对于室性早搏,治疗组总有效率及显效率与对照组相比无显著性差异(P>0.05);治疗组临床症状改善总有效率为90%,显效率为56.6%,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论辨证使用养心氏治疗冠心病心律失常优于普罗帕酮,临床症状改善更明显,值得推广。      

参松养心胶囊联合美托洛尔辨治气虚瘀阻证冠心病心律失常的临床观察

目的:观察用参松养心胶囊联合美托洛尔辨治气虚瘀阻证冠心病心律失常的临床效果。方法:选择就诊于我院的冠心病心律失常患者112例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和治疗组患者各56例。2组患者均给予常规硝酸酯类、他汀类、营养心肌药物等对症治疗,对照组患者加用美托洛尔缓释片治疗,治疗组患者则在对照组基础上加用参松养心胶囊内服,2组连续治疗4 w。观察2组患者的临床疗效,监测缺血发生次数、缺血总时间,观察心律失常的变化情况,检测血液流变。结果:治疗组患者临床治疗心律失常的有效率为91.1%,明显高于对照组患者75%,差异有统计学意义(χ2=5.134,P=0.0420.05);治疗组患者的缺血发生次数明显少于对照组患者,缺血总时间明显缩短,心律失常改善显著优于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05);治疗组患者血液流变改善优于对照组患者,差异性显著(P0.05)。结论:参松养心胶囊联合美托洛尔辨治气虚瘀阻证冠心病心律失常疗效确切,利于增强心肌血液灌注,防治心肌缺血,改善心肌血液微循环,值得临床深入研究。     

心痹汤治疗冠心病慢性心力衰竭气虚血瘀水停证的临床观察

目的观察心痹汤治疗冠心病慢性心力衰竭气虚血瘀水停证的临床疗效。方法将80例患者随机分为心痹汤联合西医常规治疗组(观察组)40例和单纯西医常规治疗组(对照组)40例,均以4周为1个疗程,观察两组治疗前后中医证候积分、心功能、左心射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)、6分钟步行试验和安全性。结果观察组在中医证候疗效、改善心功能、提高LVEF、降低BNP方面明显优于对照组(P<0.05)。结论常规西药治疗加用心痹汤口服,在改善中医证候及心功能、降低BNP、提高LVEF、增加6分钟试验步行距离和提高生活质量方面,均明显优于单纯西药对照组,且安全有效。     

补阳还五汤治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛的临床回顾性研究

目的 观察补阳还五汤治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛的临床疗效。方法 以补阳还五汤治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛68例作为治疗组,并与常规西药治疗62例作对照,比较2组心绞痛疗效、心电图疗效、心绞痛症状和血脂指标。结果 治疗组胸闷气短改善总有效率为95.6%,显著高于对照组（80.6%,P<0.05）;治疗组心悸症状改善总有效率88.2%显著高于对照组(77.4%,P<0.05)。治疗组和对照组心绞痛总有效率分别为82.35%和70.97%,心电图总有效率分别为76.5%和58.06%,2组比较,P<0.05。与对照组比较,治疗组心绞痛发作次数、心绞痛持续时间降低作用更为显著(P<0.01)。治疗组硝酸甘油减停率为80.8%,显著高于对照组的51.6%,P<0.01。与对照组相比,治疗后治疗组TC、TG、LDL-C、HDL-C、ApoA1、ApoB、LP（a）水平均具有统计学意义（P<0.01）。结论 补阳还五汤治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛疗效确切,可以缓解心绞痛症状、改善血脂指标。      

程丑夫教授辨治气滞血瘀水停型冠心病心力衰竭经验

冠心病心力衰竭属于中医学"胸痹""痰饮""心水"等范畴,程丑夫教授认为部分冠心病心力衰竭的病机为气、血、水三者互结,情志失调是重要原因,血瘀为中心病理环节,水饮内停为必然结果,辨证为气滞血瘀水停证,以调气活血利水为治法,创柴葶丹参饮以治之,取得良效。     

生脉散合血府逐瘀汤治疗冠心病气阴两虚血瘀证临床观察

目的 观察生脉散合血府逐瘀汤治疗冠心病气阴两虚血瘀证的临床疗效.方法 将冠心病患者60例随机分成治疗组和对照组各30例.对照组给予西药抗血小板聚集、调血脂、强心、扩血管等治疗,治疗组在西药治疗的基础上给予汤剂生脉散合血府逐瘀汤,4周为1个疗程,治疗1个疗程后观察两组患者的临床症状、证候积分、心电图变化、硝酸甘油用量的变化.结果 治疗组在临床症状改善、心电图变化以及中医证候积分、硝酸甘油用量方面的疗效均优于对照组(P<0.05).结论生脉散合血府逐瘀汤改善冠心病患者的心绞痛症状和心电图疗效优于单纯西药治疗.     

辛伐他汀对老年冠心病内皮素、一氧化氮及可溶性血管细胞黏附分子-1的影响

目的　探讨辛伐他汀对老年冠心病患者血清内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及可溶性血管细胞黏附分子_1(sVCAM_1)水平的影响。方法　 6 4例老年冠心病患者随机分为安慰剂组和辛伐他汀组 (10mg/d ,8周 ) ,分别对两组患者测定用药前与用药 8周后血清ET、NO、sVCAM_1含量及总胆固醇 (TC)水平。结果　①辛伐他汀组服药 8周后血清ET、sVCAM 1、TC含量明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,NO含量明显高于治疗前 (P <0 0 5 ) ;安慰剂组服药前后ET、NO、sVCAM 1及TC水平变化无统计学意义 (P >0 0 5 )②辛伐他汀组患者血清sVCAM 1水平的降低与血浆TC含量的降低无明显相关性。结论　辛伐他汀不仅降低老年冠心病患者血浆TC含量 ,且降低血清中ET、sVCAM 1水平 ,但升高NO水平