慢性粒细胞白血病急淋变的亚型区分

目的：对慢性粒细胞白血病急淋变提出一种新的临床分型。 方法：35例慢粒急淋变患者分为慢粒首发型（亚型a）、急淋变首发型（亚型b）、粒/淋混合急变型（亚型c）、慢粒与急淋变并存型（亚型d）。 结果：4种亚型的完全缓解率分别为50%、80%、11.1%和100%,亚型a与亚型c,亚型b与亚型c比较差异有显著性（P<0.05）。4种亚型缓解持续的平均时间分别为5.3、24.3、2.0和7.3个月,急变后的平均病程分别为(3.2±2.3)、(33.9±9.6)、(3.0±1.2)和(17.5±2.1)个月,亚型a与亚型b,亚型b与亚型c比较差异有显著性（P<0.05）。结论：亚型b和亚型d的完全缓解率高,缓解持续的时间和急变后的病程长;亚型c的完全缓解率很低,而亚型a虽然治疗反应相对较好,但二者缓解持续的时间和急变后的病程短。     

热疗与慢性粒细胞白血病

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia, CML)是一种造血干细胞的恶性克隆增殖性疾病.根据自然病程CML可分为慢性期、加速期和急性期.约85%患者处于慢性期,主要表现为外周血和骨髓中幼稚和成熟髓细胞增多,慢性期相对稳定和对治疗有反应,一般3～4年后发展为加速期,6～18个月后进入急变期.     

慢性粒细胞白血病急性红白血病变伴骨髓纤维化1例

病人,女,36岁,未婚。10年前因乏力、自觉左腹部坚硬就诊于外院,行B超检查示脾大,行骨髓穿刺术确诊为慢性粒细胞白血病;口服羟基脲并肌注干扰素后症状减轻,平素规律口服羟基脲,每日2次,干扰素300万单位,每周3次,病情稳定。约半月前无明显诱因出现乏力,自觉活动耐力下降。10 d前乏力气促加剧,咳嗽剧烈,服京都念慈庵、甘草口服液后咳嗽有所减轻。就诊于我院门诊,查体:慢性病容,贫血貌,二尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音;脾大,甲乙线8 cm,甲丙线13 cm,丁戊线+1 cm,质地坚硬,平滑,无压痛。查血常规示:WBC 16.7×109/L,Hb 34 g/L,PLT 212×109/L,嗜酸粒细胞0.     

FLAG方案治疗复发难治性成人急性髓细胞白血病的护理

氟达拉滨＋阿糖胞苷＋重组人粒细胞集落刺激因子（FALG方案）是目前用于治疗复发难治性急性髓细胞白血病（AML）疗效较为肯定的方案之一,其完全缓解率达到50％～80％,但FALG方案易致骨髓严重抑制,患者体能差,并发症多,良好的护理对患者恢复极其重要。总结2006年1月-2008年6月应用FLAG方案治疗的复发难治性AML的护理体会,报告如下。     

慢性髓细胞白血病治疗的若干进展

慢性髓细胞白血病 (ＣＭＬ)是原发于多能造血干细胞的恶性肿瘤 ,临床上对其治疗还存在许多未能解决的问题。近年来随着诊断水平的提高和治疗技术的发展 ,ＣＭＬ的治疗有了新的进展 ,现对其作一简要综述。1　马利兰 (Ｂｕ)和羟基脲 (Ｈｕ)Ｂｕ与Ｈｕ均可使ＣＭＬ患者临床症状及血液学异常得到改善 ,但Ｂｕ副作用大 ,单一用药已少用 ,最近有报道[1 ] 用Ｂｕ(每次2ｍｇ,每天 3次 )治疗后 ,当白细胞降至 2 0× 1 0 9/Ｌ时停用Ｂｕ ,加用自体肿瘤疫苗皮内注射治疗 ,每次 1ｍｌ,每周 1次 ,4次为 1疗程 ,可控制病情进展 ,延长生存期 ,且能明显减少…     

慢性粒细胞白血病患者骨髓纤维化及CD34表达与预后

慢性粒细胞白血病(CML)是起源于造血干细胞的血液系统恶性肿瘤，其特征为克隆性髓细胞过度增生。CML按病程可分为慢性期、加速期和急变期。研究认为，处于这3个不同时期患者的预后情况不同，其预后受多种因素影响。骨髓纤维细胞增生(MFP)可发生在不少造血系统疾     

慢性粒细胞性白血病P-gp和Bcl-2表达及与病情进展的关系

目的 对多药耐药基因mdr-1基因产物P-糖蛋白(P-gp)和抑凋亡基因Bel-2产物Bel-2蛋白及与慢性粒细胞性白血病(CML)病情之间的关系进行分析。方法 用流式细胞仪检测慢粒白血病患者Pogp和Bel-2蛋白的表达，并分析其与CML病情的关系。结果 CML加速期／急变期Bel-2阳性率(77．78％)明显高于慢性期(41．17％)，有显著性差异(P＜0．05)；在加速期／急变期P-gp阳性率(44．44％)高于慢性期(29．14％)，但无显著差异(P＞0．05)。结论 Bel-2参与CML急变过程，高表达的Bc1-2可作为预示CML急变的实验依据。     

姜黄素与 STI571对慢性粒细胞白血病细胞株K562作用的体外研究

目的 研究姜黄素（Cur）、STI571以及二者联合应用对慢性粒细胞白血病细胞株K562的影响,探索两药的不同效果及联合应用机制.方法 锥虫蓝排染法计算K562细胞增殖抑制率;Western blot方法检测Cur、STI571以及二者联合应用对K562细胞P210bcr/abl蛋白含量及其下游信号蛋白激酶C（PKC）的影响;用金氏公式评价两药的协同效果.结果 Cur和STI571联合应用对K562细胞呈剂量依赖性的抑制作用,协同指数Q值均＞0.85;Western blot显示,Cur和STI571联合应用对P210bcr/abl及PKC的下调呈明显增强作用.结论 Cur与低剂量（0.1,0.15μmol/L）的STI571联合应用对抑制K562细胞增殖呈单独相加;而较大剂量则可明显协同下调P210bcr/abl和PKC的表达水平.     

NPM1基因在急性髓细胞白血病中的表达及其临床意义

目的探讨急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)野生型NPM1基因的表达及临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测59例AML患者,分析NPM1基因表达水平与患者性别、年龄、外周血细胞数、骨髓原始幼稚细胞数及临床疗效的关系,并对部分患者NPM1表达水平进行动态观察。结果初治AML患者中NPM1阳性表达率为73.8%,难治复发组NPM1阳性率为100%,完全缓解组NPM1阳性表达率为66.7%,对照组NPM1阳性表达率为60%,但各组之间阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。分析表达水平显示,难治复发组NPM1中位表达水平(0.798 8)高于初治组(0.541 0)、完全缓解组(0.483 6)及对照组(0.371 8)(P<0.05)。NPM1高表达组患者有效为63.1%,低于低表达组(88.9%)和不表达组患者(100%)(P<0.05)。NPM1表达强度与外周血白细胞数和骨髓原始细胞数呈正相关(P<0.05)。对12例初治时NPM1基因高表达患者进了动态观察,1个疗程化疗后获完全缓解5例,其表达水平达正常中位水平以下,其余7例为未缓解患者,NPM1表达水平未见明显变化。结论 NPM1基因在AML中均存在不同程度的过度表达现象,NPM1高表达者提示预后差,完全缓解率低,可作为AML预后不良的指标,PCR动态检测AML患者治疗前后NPM1表达水平,可作为判断AML预后和监测微小残留病(MRD)的一项指标。     

慢性粒细胞白血病病人Mcl-1和Bcr/Abl基因表达

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)病人Mcl-1基因和Bcr/Ab1融合基因的表达水平及临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR技术检测了41例CML病人(包括慢性期15例、加速期6例、急变期6例、伊马替尼治疗后遗传学完全缓解8例及非伊马替尼治疗的未缓解的CML病人6例)骨髓标本Mcl-1基因、Ber/Abl融合基因的表达水平,以10例正常人作为对照.结果 CML各组Mcl-1和Ber/Abl mRNA的表达水平差异均有显著性(X<'2>=19.12～36.08,P<0.05).伊马替尼治疗组与正常对照组Mcl-1 mRNA的表达明显低于其他各组(Z=2.547～3.254,P<0.05);加速期、急变期及非伊马替尼治疗组之间Mcl-1 mRNA的表达水平差异无显著性(Z=0.481～1.922,P>0.05),但均明显高于慢性期(Z=2.650～3.465,P<0.05).Bcr/AblmRNA在慢性期、加速期、急变期及非伊马替尼治疗组之间表达差异无显著性(Z=0.480～1.196,P>0.05).CML病人Mcl-1与Ber/AblmRNA的表达水平呈正相关(r=0.68,P<0.05).结论 Mcl-1和Ber/Abl与CML的病情密切相关,参与CML的发生和发展,是判断病情进展及预后的分子标记物.     

霍奇金淋巴瘤细胞SHP1表达与CD99表达的关系

目的：探究霍奇金淋巴瘤（HL）细胞SH2结构域酪氨酸磷酸化酶（SHP1）表达与CD99表达的关系。方法荧光定量PCR（RT‐PCR）、Western blot检测 HL淋巴瘤细胞株L428细胞、B淋巴母细胞株IM9细胞、浆母细胞株KM3细胞及上调CD99的稳定细胞株L428‐CD99细胞中CD99和SHP1 mRNA、蛋白水平的表达；荧光共聚焦观测L428细胞中CD99与SHP1的表达及其共定位；IM9细胞瞬时干扰CD99在基因和蛋白水平检测SHP1的表达。结果 L428和KM3细胞CD99和SHP1 mR‐NA呈现低表达，L428‐CD99细胞SHP1基因和蛋白水平较L428细胞表达增高，其蛋白表达与基因转录水平表达趋势相一致；随着CD99的上调，SHP1基因和蛋白水平表达升高；CD99为细胞膜表达，SHP1为细胞质表达；瞬时干扰CD99后，SHP1在基因和蛋白水平表达均降低。结论 SHP1在 H L中低表达可能与其CD99缺失有关，其机制仍有待于研究。     

Diagnostic value of protein tyrosine phosphatase-2beta antibody (IA-2betaA) in type 1 diabetes

OBJECTIVE: To explore the prevalence and clinical features of protein tyrosine phosphatase-2beta antibody (IA-2betaA) in type 1 diabetes (T1DM). METHODS: Four hundred and one T1DM patients and 200 healthy controls were screened for glutamic acid carboxylase antibody (GADA), islet cell antigen-2 (IA-2A), IA-2betaA by radioligand assay. The clinical features of the patients positive in different antibodies were analyzed. RESULTS: Thirty-five of the 401 T1DM patients were positive in IA-2betaA with a positivity rate of 8.7%, significantly higher than that of the normal controls (1.0%, 2/100, P < 0.05). Out of the 35 cases with IA-2betaA positivity, 16 (45.7%) were positive in IA-2A. Among the 401 T1DM patients, IA-2betaA titer was not correlated with IA-2A titer (r = 0.021, P = 0.780). The IA-2betaA positive rate of the age group of 0-9 years was 62.8%, significantly higher than that of the age group > 10 years (19.7%, chi2 = 31.41, P < 0.001); and the IA-2A positive rate of the age group of 0-9 years was 20.0%, significantly higher than that of the age group > 10 years (7.6%, chi2 = 6.11, P < 0.05). GADA was not significantly correlated with age. The age and onset age of the patients positive only in IA-2betaA were 35.5 and 34.0 years respectively, both significantly higher than those of the patients positive only in IA-2A (24.2 and 21.6 years respectively, both P < 0.05). CONCLUSION: Higher in child-onset T1DM, the prevalence of IA-2betaA positivity decreases with age. IA-2betaA is a practical parameter for identifying autoimmune diabetes.     

慢性前列腺炎与尿蛋白关系的初步探讨

目的　探讨慢性前列腺炎与尿蛋白的关系。方法　对 36 2例尿白细胞 <5个 /HP的慢性前列腺炎 (CP)患者的尿蛋白进行研究 ,并与 10 3例非CP患者比较。对尿蛋白阳性的CP患者行进一步检查。结果　CP患者尿蛋白阳性率为 5 2 % (19/36 2 ) ,其中Ⅱ、ⅢA型组阳性率为 5 6 % (12 /2 15 ) ,ⅢB型组阳性率为 4 8% (7/14 7) ,而对照组的阳性率为 4 9% (5 /10 3) ,3组尿蛋白阳性率间差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。 19例尿蛋白阳性的CP患者 ,耻骨上膀胱穿刺抽取尿液检测 ,蛋白也呈阳性 ,其尿蛋白定量为 4 0～ 16 0mg/2 4h ,平均 (78± 34)mg/2 4h。这 19例患者复查时 ,其中 9例晨尿及随机尿蛋白均呈阴性 ;7例晨尿蛋白呈阴性 ,随机尿蛋白呈阳性 ;3例晨尿及随机尿蛋白均呈阳性。结论　本研究提示 ,不伴有尿路感染的CP不会增加蛋白尿的风险。     

RNA结合蛋白ELAVL1与肿瘤进展的关系研究

胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1/HuR)是一种RNA结合蛋白,通过与特定的mRNA结合参与转录后调控,从而影响细胞增殖、凋亡、分化等生物学行为.近年来研究表明,ELAVL1与肿瘤细胞的增殖、血管生成、侵袭、转移及耐药性明显相关.本文就ELAVL1蛋白与肿瘤进展关系展开综述.     

CEMx174细胞中SAMHD1蛋白表达与SIVmac239病毒水平的相关性研究

目的研究SIV在感染CEMx174细胞过程中,SAMHD1在基因和蛋白水平的变化与病毒水平之间的相关性。方法 SIVmac239病毒感染CEMx174细胞后,每天收集上清和细胞,应用Taq Man探针实时荧光定量RT-PCR方法,检测细胞内SAMHD1 mRNA的相对表达量的变化;用Western blot检测SAMHD1蛋白与SIVmac239P27蛋白表达量的变化,并分析其相关性。结果 CEMx174细胞感染SIVmac239后,细胞中的SAMHD1 mRNA基于内参基因GAPDH的相对表达量逐渐增加,前3 d分别增加了14%,16%,42%,随后开始迅速增加,第4天达到了200%,第6天更是达到了890%;细胞中SAMHD1蛋白的表达量在感染后第1、2天时变化不大,随后逐渐降低,到第5、6天时,几乎检测不到,呈现逐渐下降的趋势。结论 CEMx174细胞感染SIVmac239后,SAMHD1基因表达上调,与上清中病毒载量水平正相关,细胞内SAMHD1蛋白水平与SIVmac239 P27蛋白水平呈负相关。     

慢性粒细胞白血病细胞株伊马替尼耐药与MDR1基因表达相关性探讨

目的 探讨慢性粒细胞白血病细胞株伊马替尼耐药与MDR1基因表达相关性.方法 采用Real-time PCR检测MDR1 mRNA表达,Western-blot检测P-gp蛋白表达,MTS法检测细胞药物敏感性.结果 耐伊马替尼细胞株K562/G01MDR1的mRNA表达明显上调,P-gp表达明显上调,维拉帕米能部分逆转K562/G01细胞株对伊马替尼的耐药.结论 MDR1基因参与伊马替尼耐药机制,P-gp抑制剂能改善伊马替尼临床疗效.     

Preliminary study on the relationship between cAMP level and gsp expression in cultured human pituitary somatotrophinomas

Growth hormone ( GH) releasing hormone( GHRH) is one of the main hypothalamic hormonewhich regulates the GH secretion depending on theadenylyl cyclase- c AMP- protein kinase A intracellularsignal transduction pathway[1] .GH- releasing peptide( His- D- Trp- Ala- D- Phe- Lys- NH2 ,GHRP- 6) is asynthetic hexapeptide able to strongly stimulate GHsecretion via protein kinase C transduction system[2 ] .Therefore,to gain further insight into the mecha-nisms of action of synthetical GHRP-…     

浅析血管重塑机制及中医药防治高血压病

目的研究耐药性癫痫患者颞叶和海马组织中Nurr1基因及其蛋白产物的表达,探讨其在耐药性癫痫形成中的作用。方法用RT-PCR和免疫组化联合检测40例耐药性癫痫患者(实验组)脑组织中Nurr1基因及蛋白产物的表达,并与11例对照组比较。结果 RT-PCR结果显示Nurr1mRNA水平在耐药性癫痫患者脑组织中表达较对照组增高,Nurr1/GAPDH(内参基因)灰度值在耐药性癫痫患者脑组织中为6.18,对照组为2.39(P<0.05)。免疫组化与RT-PCR结果一致,显示耐药性癫痫颞叶和海马Nurr1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论 Nurr1基因及其蛋白产物在耐药性癫痫患者脑内表达明显增加,提示其可能参与了耐药性癫痫的发生与发展。     

急性髓系白血病GLIPR1基因甲基化及其表达

目的：检测GLIPR1基因在急性髓系白血病（AML)细胞株和AML患者骨髓细胞中的甲基化状态和表达水平,探讨其表达水平与启动子甲基化的关系。 方法：以5株白血病细胞株, 以及54例治疗前AML患者骨髓、48例急性淋巴细胞胞白血病（ALL）患者骨髓、40例慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓、35例对照骨髓和8例治疗后完全缓解AML患者骨髓为样本,采用RT-PCR检测GLIPR1 mRNA表达水平,采用甲基化特异PCR（MS-PCR）方法检测GLIPR1基因甲基化状态,并对GLIPR1 mRNA表达水平与其甲基化状态进行相关性分析。 结果：GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平低于CML急性变细胞株和ALL细胞株,而前者甲基化水平高于后者。5-aza-2dC处理细胞后,GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平明显上调,而在CML急性变细胞株和ALL细胞株中的表达水平上调不明显。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平（0.38±0.20）明显低于ALL骨髓（0.76±0.18）、CML骨髓（0.80±0.14）和对照骨髓（0.85±0.12）,在完全缓解AML骨髓中的表达水平明显高于治疗前AML骨髓（0.78±0.13 vs. 0.36±0.20）;而ALL和CML骨髓中的表达水平与对照骨髓比较无明显差异(P＞0.05）。GLIPR1基因在AML骨髓的甲基化阳性率(81.5%)明显高于ALL骨髓（37.5%)、CML骨髓（27.5%)和对照骨髓（14.3%),在完全缓解AML骨髓中的甲基化阳性率明显低于治疗前骨髓(12.5% vs. 75.0%);而在ALL和CML骨髓中的甲基化阳性率与对照骨髓比较无明显差异(P＞0.05）。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平与其甲基化呈负相关。结论：GLIPR1基因在AML中表达下调或缺失及启动子甲基化可能是导致GLIPR1基因表达沉默的原因,GLIPR1基因表达和甲基化水平对判断AML患者的疗效有一定意义。