中药安迪对HL-60细胞分化的诱导作用

目的　探讨安迪粉针剂 (Andi)对 HL- 60细胞分化的诱导作用 .方法　采用人早幼粒白血病细胞株 (HL - 60 )为靶细胞 ,分为不加任何药物的对照组 (C组 )、安迪粉针剂 (Andi)组、阳性对照药维甲酸 (RA)组和苦参 (KS)组 ,进行体外培养和诱导分化 ,观测细胞生长曲线、细胞形态、硝基蓝四氮唑(NBT)还原和吞噬能力等指标 .结果　 2 mg· L-1 Andi可显著地抑制 HL - 60细胞增殖 ,使原始细胞分化为中幼以下的成熟细胞 ,分化后的细胞具有 NBT还原能力和吞噬功能 ;Andi为 68.0 % ,RA为 61 .5% ,KS为 59.0 % ,C组还原能力仅6.0 % (P<0 .0 1 vs C) .其形态的改变和吞噬能力与阳性对照药维甲酸 (RA)和苦参 (KS)相似 ,分别为 52 .0 % ,45.5%和56.5% (P>0 .0 5) ;均明显高于空白对照组 .C组吞噬功能仅7.5% (P <0 .0 1 vs C)其 NBT还原能力与 KS相当 (P >0 .0 5) .结论　 Andi对 HL - 60细胞具有显著的诱导分化作用     

缺氧对人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞和HIF-1α表达的影响

目的　探讨缺氧导致肿瘤细胞周期阻滞的作用及机制。方法　人肺腺癌细胞A5 4 9分成 3组 :缺氧 12h组、缺氧 2 4h组及对照组。缺氧组分别在缺氧条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 0 %O2 饱和度 )培养 12h和 2 4h ,对照组置于正常氧浓度条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 1%O2 饱和度 )培养 2 4h。流式细胞仪分别测定 3组细胞周期分布 ,免疫组织化学S P法分别测定 3组细胞缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)表达。结果　①缺氧 12h组、缺氧 2 4h组的G0 /G1期比例 (70 2 0± 3 33) %、 (82 85± 1 75 ) %显著高于对照组 (5 0 36± 4 0 9) % ,差异有显著性意义 ,F =2 0 2 34,P <0 0 1。②缺氧 12h组、 2 4h组及对照组HIF 1α表达为 0 16 4± 0 0 18、 0 2 5 6± 0 0 5 3、 0 0 12± 0 0 0 3,其差异有显著性意义 (F =10 5 2 8,P <0 0 1)。③缺氧组HIF 1α表达与G0 /G1期比例呈明显正相关性 (r =0 815 ,P <0 0 1)。结论　缺氧使人肺腺癌细胞A5 4 9发生G0 /G1期阻滞 ,HIF 1α在缺氧导致的人肺腺癌细胞A5 4 9G0 /G1期阻滞中可能起重要作用。     

冷冻治疗对尖锐湿疣病人T淋巴细胞亚群及白细胞介素-2水平的影响

①目的　探讨冷冻治疗对尖锐湿疣 (CA)病人免疫功能的影响。②方法　采用间接免疫荧光法和ELISA法分别对 3 6例CA病人冷冻治疗前后不同时期及 15例正常人外周血T淋巴细胞亚群、血清白细胞介素 2(IL 2 )水平进行测定。③结果　与正常组比较 ,CA病人治疗前外周血中CD4+细胞百分率降低 (F =2 3 8.5 70 ,q =17.495 ,P <0 .0 5 ) ,CD4+/CD8+比值降低 (F =2 0 6.3 43 ,q =18.0 60 ,P <0 .0 1) ,CD8+细胞百分率升高 (F =3 43 .45 9,q =3 0 .3 5 9,P <0 .0 1) ,血清IL 2水平降低 (F =95 .3 3 7,q =13 .841,P <0 .0 5 ) ;冷冻治疗后以上指标与对照组比较 ,均有明显改善 (F =95 .3 3 7～ 3 43 .45 9,q =17.5 18～ 2 9.95 6,P <0 .0 1)。 ④结论　冷冻治疗可以提高CA病人的免疫功能     

青紫薯色素抑制~（60）Co辐射小鼠胸腺淋巴细胞凋亡机制

目的 探讨青紫薯色素对60Co辐射的小鼠胸腺淋巴细胞活性氧(ROS)及凋亡蛋白Bcl-2、 Bax的影响及其机制.方法 建立雄性昆明小鼠胸腺淋巴细胞60Co单次辐射(3 Gy)病理损伤模型,随机分为6组:对照组(不作任何处理)、60Co单纯照射组、60Co+0.625 g/L青紫薯色素组、60Co+1.250 g/L青紫薯色素组、60Co+2.500 g/L青紫薯色素组和60Co+1 g/L Vit C组.酶生化法测定各组小鼠胸腺淋巴细胞胞浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性、ROS含量,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2、Bax的表达.结果 与60Co单纯照射组比较,不同剂量(0.625、1.250、2.500 g/L)青紫薯色素组及对照组小鼠胸腺淋巴细胞ROS含量降低,GSH-px、SOD活性升高(F=46.75、13.47、17.32,q=4.04～16.22,P<0.05、0.01); Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(F=33.30、163.11,q=3.53～29.68,P<0.01).结论 青紫薯色素能够有效抑制60Co辐射引起的小鼠胸腺淋巴细胞凋亡,其机制与抑制 ROS及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关.     

雷公藤多甙、参附注射液对急性肺损伤的防治作用及机理探讨

目的 :观察地塞米松 (DEX)、雷公藤多甙 (TWP)、参附注射液 (SF)对急性肺损伤 (ALI)的防治作用并进一步探讨其可能机理。方法 :动物随机分成ALI组、TWP组、DEX组、SF组和生理盐水对照组。酶联免疫吸附法 (ELISA)测定脾细胞培养液中干扰素(IFN) γ、白细胞介素 (IL) 4含量。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。肺湿重 /干重比反映肺水量。HE染色观察肺病理变化 ,对肺组织多形核粒细胞 (PMN)进行半定量计数。结果 :( 1)与对照组比较 ,ALI组脾细胞中IFN γ显著下降 (P <0 .0 1)、IL 4明显升高 (P <0 .0 1)。与ALI组比较 ,TWP组脾细胞中IFN γ、IL 4均明显降低 ,但以IL 4降低更为显著 (P <0 .0 1) ,IFN γ下降 ( 0 .0 1相似文献   

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

FQ-RT-PCR法检测脐带血中β与γ珠蛋白mRNA的水平

目的 :探讨新生儿脐带血中 β与 γ珠蛋白 m RNA水平及其意义。方法 :用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应技术检测 2 3例新生儿脐带血和 2 5例正常对照组外周血中 β与 γ珠蛋白 m RNA水平。结果 :脐带血中 γ/ (β+γ) m RNA比值 [(4 4 .0 8±2 2 .4 1 ) % ]明显高于正常对照组 [(1 .5 5± 4 .1 4 ) % ](P <0 .0 0 1 )。脐带血中胎儿血红蛋白 (Hb F)比值 [(5 8.1 1± 7.1 9) % ]也明显高于正常对照组 [(0 .6 3± 0 .32 ) % ](P <0 .0 0 1 )。结论 :脐带血中 γ/ (β+γ) m RNA及 Hb F水平增高 ,可能说明出生时 γ珠蛋白仍未完全关闭 ,尚有部分表达     

哮喘患儿外周血CD25与IFN-γ的水平变化及其相关性研究

【目的】探讨哮喘患儿外周血分化群 (CD) 2 5与IFN γ的水平变化及其两者在急性发作期的相互关系。【方法】应用流式细胞仪 (FCM)检测发作期、缓解期和正常小儿外周血的CD2 5 细胞数 ,应用生物素 亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析术 (ABC ELISA)测定IFN γ水平。【结果】哮喘缓解期CD2 5 细胞数 (4 13± 2 2 0 ) %和正常对照组 (4 11± 1 82 ) %比较无显著性差异 ,P >0 0 5 ,哮喘发作期CD2 5 细胞数 (8 6 1± 3 30 ) %显著高于正常对照组和缓解组 ,P <0 0 1。哮喘缓解期IFN γ(3 2 0± 1 11)显著低于对照组 (7 4 6± 1 92 ) ,P <0 0 1,哮喘发作期IFN γ(3 0 0± 1 31)显著低于正常对照组 ,P<0 0 1,哮喘缓解期IFN γ与发作期组无显著性差异 ,P >0 0 5。哮喘发作期CD2 5 细胞数与IFN γ有正相关性 ,r =0 81,P <0 0 1。【结论】发作期哮喘患儿外周血CD2 5 细胞数升高 ,而IFN γ降低 ,但CD2 5 细胞数与低水平的IFN γ有正相关性 ,在缓解期CD2 5 细胞数基本恢复至正常 ,但IFN γ仍处于低水平     

过敏性紫癜病儿急性期外周血辅助性T淋巴细胞亚群功能的变化

①目的　观察过敏性紫癜 (HSP)病儿急性期外周血辅助性T细胞 (Th)亚群的功能变化 ,以探讨其在HSP发病机制中的意义。②方法　对 2 0例HSP病儿外周血单个核细胞 (PBMC)经PMA +Ca2 + 导入剂 (Ionomycin)体外诱导 4 8h ,ELISA法检测上清液中白细胞介素 4 (IL 4 )、γ 干扰素 (IFN γ)、转化生长因子 β1(TGF β1)水平。③结果　HSP病儿急性期PBMC经体外诱生IFN γ水平显著低于对照组 (t=6 .133,P <0 .0 1) ,IL 4水平显著高于对照组 (t=6 .5 4 8,P <0 .0 1) ,IFN γ/IL 4比值显著低于对照组 (t′ =5 .717,P <0 .0 1) ,TGF β1水平显著高于对照组 (t=5 .86 2 ,P <0 .0 1) ;PBMC培养上清液的TGF β1水平与IFN γ水平呈正相关 (r=0 .6 5 4 ,P <0 .0 1) ,与IL 4水平呈正相关 (r=0 .80 4 ,P <0 .0 1) ,而与IFN γ/IL 4比值呈负相关 (r =- 0 .4 5 7,P <0 .0 5 ) ;HSP病儿急性期并发肾损害组PBMC培养上清液中TGF β1、IL 4、IFN γ水平及IFN γ/IL 4比值与无肾损害组皆无显著性差异 (t或t′=0 .6 2 4～ 1.74 1,P均 >0 .0 5 )。④结论　HSP病儿急性期Th1/Th2失衡 ,呈现Th2相对优势状态 ;体内出现保护性或调节性Th3功能增强 ,但TGF β1保护性调节不足 ,使Th1/Th2失衡不能纠正 ;HSP病儿急性期Th细胞亚群功能变化与其急     

参附注射液对豚鼠缺氧型心脏骤停模型心肺复苏的影响

目的　探讨参附注射液 (SF)对豚鼠缺氧型心脏骤停 (CA)模型心肺复苏 (CPR)的影响。方法　将 1 6只普通级豚鼠随机分为SF组、生理盐水 (NS)组 ,每组 8只。静脉推注SF、NS 30min后 ,采用夹闭气管窒息法复制豚鼠CA模型 ,监测夹管前后豚鼠的心电图变化 ,并记录开始CPR至自主循环恢复时间和自主循环维持时间。结果　两组CPR成功率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;自主循环恢复时间分别为 (84 2 9± 70 6 2 )s和 (1 85 1 4± 6 8 0 3)s ,P =0 0 1 9,自主循环维持时间分别为 (30 8 4 3± 78 4 9)s和 (1 98 1 4± 76 34)s,P =0 0 2 1。结论　SF可缩短豚鼠缺氧型CA模型CPR的自主循环恢复时间 ,延长CPR成功后的自主循环持续时间 ,但对豚鼠心肺复苏成功率无明显影响 ,说明SF对促进CA的循环恢复和延长恢复后循环的稳定性具有积极意义     

27-羟基胆固醇与胆固醇对裸鼠食管鳞癌和人食管癌细胞增殖的影响

目的 旨在探讨胆固醇和27-羟基胆固醇对食管鳞癌增殖、侵袭和迁移能力的生物学行为及对细胞因子MCP-1分泌的影响。 方法 动物体内实验:通过建立裸鼠食管鳞癌动物模型,给予高胆固醇饮食(高胆固醇饮食组,n=4)和正常饮食(对照组,n=4),观察胆固醇在体内对食管鳞癌肿瘤生长的影响,第5周实验终止时,对两组瘤体体积进行测量并计算抑瘤率。细胞实验:观察胆固醇(浓度分别为0、0.123、0.148、0.185、0.269、0.370 mg/mL)和27-羟基胆固醇(浓度分别为0、1、5、10、20 μmol/mL)对正常食管鳞癌细胞(ECA109)和基因cyp27a1、cyp7b1敲除后的ECA109细胞增殖能力的影响,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同药物浓度干预下细胞的增殖活性。采用划痕实验和侵袭实验(胆固醇0.185 mg/mL,27-羟基胆固醇1 μmol/mL)检测肿瘤细胞的侵袭效应。利用慢病毒转染敲除27-羟基胆固醇的上游基因cyp27a1和下游基因cyp7b1,重复上述实验,探讨27-羟基胆固醇合成或代谢基因敲除对ECA109细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并通过ELISA实验检测基因敲除后对肿瘤细胞单核细胞趋化因子-1(MCP-1)分泌的影响。两组不同时间瘤体体积和CCK-8吸光度值采用两因素方差分析,交互作用有统计学意义时进一步行简单效应分析。多组间数据均值差异比较采用单因素方差分析,两两多重比较采用LSD法。 结果 动物实验结果表明:裸鼠异种移植肿瘤体积在高胆固醇饮食组与对照组分别为(5.055±0.774)cm³和(1.866±0.618)cm³,抑瘤率为-170.79%,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞实验结果表明:(1)胆固醇可以促进ECA109细胞和上游基因cyp27a1敲除后的ECA109细胞增殖,胆固醇低浓度下促进上游基因cyp27a1敲除后的ECA109细胞增殖(P均<0.05);27-羟基胆固醇可以抑制ECA109细胞增殖,但促进下游基因cyp7b1敲除后的ECA109细胞增殖(P均<0.05);(2)胆固醇和27-羟基胆固醇对于ECA109细胞迁移能力无影响(F=2.418,P=0.170),27-羟基胆固醇的上游基因cyp27a1和下游基因cyp7b1敲除对ECA109细胞迁移能力无影响(F=0.602,P=0.578);(3)基因敲除后细胞与对照组相比,细胞侵袭能力发生改变(F=3.992,P=0.047),其中下游基因cyp7b1敲除后,侵袭能力受到抑制(P<0.05);上游基因cyp27a1敲除对ECA109细胞侵袭能力无影响(P>0.05);(4)与正常ECA109细胞相比(151.883±2.948),基因敲除可以使肿瘤细胞MCP-1因子的分泌发生改变(F=553.538,P<0.001)。上游基因cyp27a1敲除后,细胞的MCP-1因子分泌增多(213.823±4.572),下游基因cyp7b1敲除后,细胞的MCP-1因子分泌减少(107.240±4.121)(P均<0.001)。 结论 胆固醇在体内外均可刺激ECA109细胞的增殖;27-羟基胆固醇抑制ECA109细胞增殖,胆固醇促进ECA109细胞的增殖,并且具有浓度依赖性;上游基因cyp27a1敲除可以增强胆固醇在低浓度下对细胞增殖能力的影响,但对细胞侵袭能力无影响;下游基因cyp7b1敲除可以改变27-羟基胆固醇对细胞增殖活性的影响,并抑制细胞的侵袭能力;27-羟基胆固醇上游基因cyp27a1敲除可促进细胞MCP-1因子的分泌,下游基因cyp7b1敲除抑制MCP-1因子的分泌。     

逆转录病毒介导的p53基因对食管癌细胞株的生长抑制作用

目的 :观察人类野生型 p5 3(wtp5 3)基因对人食管癌细胞系的抑制作用。　 方法 :用逆转录病毒为载体 ,将外源性wtp5 3基因导入人食管癌细胞系ECA10 9,通过体外及小鼠体内实验研究转入基因的表达及其对肿瘤的抑制作用。　结果 :p5 3在转染细胞ECA10 9/p5 3中表达水平提高。外源性wtp5 3基因的导入和表达能使ECA10 9细胞的生长速度减低 ,软琼脂集落形成能力下降 ,G0 G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低 ,调亡指数升高 ,裸鼠体内成瘤能力明显下降。　结论 :逆转录病毒载体介导的外源性wtp5 3基因能够抑制人食管癌细胞生长     

shRNA沉默Bmi-1质粒构建及对鳞癌细胞ECA109增殖的影响

目的 研究shRNA沉默Bmi-1基因对鳞癌细胞ECA109增殖变化的影响,探讨Bmi-1基因在鳞癌细胞增殖中的作用。方法 采用RT-PCR和Western blot法分别检测Bmi-1在Fibroblast细胞、Hacat细胞、A431细胞、ECA109细胞中的表达。构建重组质粒GPU6/GFP/Neo-shBmi-1,脂质体转染ECA109细胞后,检测细胞中Bmi-1表达变化。MTT法检测转染前后细胞抑制率,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的变化。结果 与Fibroblast细胞和Hacat细胞相比,Bmi-1在鳞癌细胞系A431、ECA109中含量明显升高。重组载体GPU6/GFP/Neo-shBmi-1构建成功,转染ECA109细胞后Bmi-1表达明显降低(P＜0.05)。与对照组相比,转染后细胞增殖明显受到抑制(P＜0.05);G1期细胞明显增加(P＜0.05),S期细胞明显减少(P＜0.05)。结论 Bmi-1与细胞恶性增殖相关。在ECA109细胞中沉默Bmi-1,可改变细胞周期,从而抑制细胞增殖。     

肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤细胞活性的关系

①目的　探讨恶性肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤 (NK)细胞活性的关系。②方法　选择原发性肺癌、卵巢癌及白血病病人各 2 0例为研究对象 ,以 2 0名健康人为正常对照 ,采用免疫黏附法测定红细胞黏附肿瘤细胞的能力 ,采用MTT法测定NK细胞活性。③结果　恶性肿瘤病人红细胞黏附肿瘤细胞的能力和NK细胞活性明显低于正常对照组 (F =9.2 9、12 .85 ,q =5 .15～ 7.86 ,P <0 .0 1) ;正常人红细胞胞质液可以显著提高自身及病人NK细胞活性 (F =4 .32～ 5 .89,q =3.96～ 4 .4 9,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　红细胞免疫功能与NK细胞活性密切相关。     

乌司他丁通过miR-146a调节TLR4/NF-κB信号通路减轻失血性休克大鼠肾炎性损伤研究

目的探讨乌司他丁能否在醋酸钠林格液的基础上影响miR-146a及TLR4/NF-κB信号通路以进一步削弱失血性休克大鼠的肾组织炎性损伤。方法24只健康SD大鼠建立失血性休克模型,分为休克未复苏组（SR组）、醋酸钠林格液复苏组（AR组）和乌司他丁联用醋酸钠林格液复苏组（UR组）,每组各8只。应用实时定量PCR技术检测各组大鼠肾组织中miR-146a和促炎因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6及抑炎因子IL-4、IL-10的mRNA表达量,并通过Western blotting检测TLR4、NF-κB的相对蛋白表达量。光镜下观察各组大鼠肾组织在病理学方面的改变。结果与SR组比较,AR组和UR组肾组织中miR-146a的mRNA表达水平均有明显升高（P < 0.01）;而与AR组相比,UR组中miR-146a的mRNA表达仍有升高（P < 0.01）。与SR组相比,AR组和UR组中TNF-α的mRNA表达水平均有明显降低（P < 0.01）,而与AR组相比,UR组中TNF-α的mRNA表达仍有明显降低（P < 0.01）。与SR组比较,AR组和UR组中IL-1和IL-6的mRNA表达均有明显降低（P < 0.01）,而UR组与AR组差异无统计学意义（P>0.05）。与SR组和AR组相比,UR组中IL-4和IL-10的mRNA表达均明显升高（P < 0.01）;而SR组和AR组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。与SR组相比,AR组和UR组的TLR4和NF-κB蛋白表达水平均有明显降低（P < 0.01）,而与AR组相比,UR组中TLR4和NF-κB的表达仍有明显降低（P < 0.01）。光镜下可见,与SR组相比,AR组和UR组肾组织的病理损伤程度均有明显减轻,但UR组较AR组减轻程度更为明显。结论乌司他丁可能在醋酸钠林格液减轻创伤失血性休克大鼠肾组织炎性损伤的基础上进一步发挥保护作用,其机制可能与上调miR-146a的表达,抑制TLR4/NF-κB信号通路及调控炎症因子表达有关。     

自主呼吸状态下不同浓度瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的可行性及安全性研究

目的探讨不同浓度瑞芬太尼复合异丙酚靶控输注用于保留自主呼吸手术的可行性及安全性。方法择期全麻手术患者45例,按瑞芬太尼血浆靶控浓度的不同随机分为3组,每组15例,瑞芬太尼1.5 ng/ml(R1.5),瑞芬太尼1.0 ng/ml(R1.0),瑞芬太尼0.5 ng/ml(R0.5);异丙酚血浆靶控浓度均为2.0μg/ml,患者入室后紧闭面罩,氧流量3L/min,以血浆靶控目标为准,当目标浓度与效应室浓度相等后,记录呼吸功能指标、脑电双频指数(BIS)的变化、OAA/S评分及患者用药前后血气分析的变化。分别于给药前基础值(T_0)、达到效应室浓度即刻(T_1)、2 min(T_2)、6 min(T_3)、10 min(T_4)时对M_V、V_T、RR、P_(ET)CO_2、SpO2、BIS、OAA/S评分及用药前后pH值、PaCO_2、PaO_2、V_D/V_T等进行比较。结果与T_0比较,3组M_V、V_T于T_(1～4)时下降(P<0.05,P<0.01),R1.5组RR明显下降(P<0.01),R0.5组RR各时点变化不显著(P>0.05)。T_(1～4)时R1.5组M_V、V_T、RR明显低于R1.0、R0.5组(P<0.05),P_(ET)CO_2明显高于R1.0、R0.5组(P<0.05)。3组患者BIS、OAA/S评分T_(1～4)较T_0下降(P<0.01),且R1.5组较R1.0、R0.5组下降明显(P<0.05,P<0.01)。3组PaCO_2、V_D/V_T用药后较用药前均显著增高(P<0.01),V_D/V_T仍在正常范围内,pH值较用药前下降。用药后pH值、PaCO_2、、V_D/V_T在R1.5组明显较R1.0、R0.5组变化大,R0.5组影响最小,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1.0 ng/ml血浆浓度瑞芬太尼复合2.0μg/ml血浆浓度异丙酚靶控输注用于保留自主呼吸手术较安全,但仍应加强呼吸管理。     

2型糖尿病病人血清铁蛋白的变化及意义

①目的 探讨血清铁蛋白（ＳＦ）与２型糖尿病病人糖代谢和胰岛素抵抗的关系。②方法 采用放免法测定９６例２型糖尿病病人及３２例正常人的ＳＦ和胰岛素水平,并同时检测血糖、血脂等。③结果 ２型糖尿病病人血清ＳＦ明显高于正常人（ｔ＝４．２２,Ｐ〈０．０１）。ＳＦ水平与血糖、糖尿病慢性并发症及胰岛素抵抗有关（Ｆ－６７．３６,７２．８２,ｑ－６．２４～９．３２,Ｐ均〈０．０１;ｔ－３．２４０,Ｐ〈０．０１）。④     

加压氧对阿糖胞苷体外诱导急性髓性白血病细胞凋亡的影响

①目的　用体外实验探讨加压氧 (HBO)对阿糖胞苷 (Ara c)诱导急性髓性白血病 (AML)细胞凋亡的影响。②方法　在AML病人的单个核细胞培养体系中加入Ara c,观察经HBO处理和未经HBO处理两组凋亡细胞形态 ,并测定各组细胞活性、Bax/Bcl 2积分比值和原位细胞凋亡 (TUNEL)阳性率。③结果　药物加HBO组具有典型凋亡特征的AML细胞活性明显低于药物未经HBO处理组 (F =7.75 ,q =2 .4 1,P <0 .0 5 ) ;Bax/Bcl 2积分比值明显高于未经HBO处理组 (F =10 .0 6 ,q =3.97,P <0 .0 5 ) ;TUNEL阳性率明显高于未经HBO处理组 (F =30 .79,q =4 .4 4 ,P <0 .0 1)。④结论　HBO增强了AML细胞对阿糖胞苷的敏感性 ,使得阿糖胞苷体外诱导AML细胞凋亡增加。     

缺氧缺血时新生鼠脑内t-PA活性的变化

目的：探讨缺氧缺血时新生鼠脑不同源性组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性的变化及其临床意义。方法：一日龄新生SD大鼠分为空白对照组、假手术组和3个缺氧和复氧时间不同的实验组（n=4);体外培养鼠脑 微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并分为空白对照组和缺氧组;取鼠脑组织和培养液测t-PA活性。结果：在动物组中以缺氧缺血组的t-PA活性最高,随着复氧时间的增加而下降（P＜0．01）;缺氧时鼠脑微内皮细胞t－PA活性增高,而星形胶质细胞t-PA活性无变化。结论：缺氧导致新生鼠脑内t-PA活性增高;随着缺氧改善,t-PA活性在一定程度上可以下降;缺氧时新生鼠脑内可能主要是微血管内皮细胞产生的t-PA活性增高,降解微血管基膜,破坏微血管的完整性,最终导致脑出血。     

MDS病人血浆IL-10的检测及临床意义

①目的　探讨骨髓增生异常综合征 (MDS)病人血浆白细胞介素 10 (IL 10 )的水平及其临床意义。②方法　用酶联免疫夹心 (ELISA)法 ,检测 2 5例MDS病人及 2 4例正常人血浆中IL 10水平 ,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群。③结果　MDS难治性贫血 (RA)组病人及MDS难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB)组病人血浆IL 10水平明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (F =10 .94 1,q =2 .36 ,4 .2 6 ,P <0 .0 5 ) ;RAEB病人血浆IL 10水平高于RA组 ,差异有显著性 (q =2 .4 6 ,P <0 .0 5 )。MDS病人IL 10水平与CD+ 3 ,CD+ 8细胞百分率呈正相关 (r =0 .2 5 ,0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ,与CD+ 4 细胞百分率呈负相关 (r =- 0 .4 8,P <0 .0 1)。④结论　检测IL 10有助于指导MDS分型和判断预后