探讨氯胺酮对患者围手术期应激反应及术后镇痛的影响

目的:探讨麻醉前预先静脉给予氯胺酮对围术期血浆内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和术后镇痛的影响。方法:56例择期腹部手术患者随机分为两组,对照组(D)常规气管插管全身麻醉,氯胺酮组(K)麻醉诱导前10min静脉推注氯胺酮0.5mg/kg,术中氯胺酮0.25mg/kg/h持续泵入。并于麻醉前即刻(T1),手术缝皮时(T2),术毕24h(T3)分别抽取静脉血5ml测血浆血管紧张素A工工值。同时记录上述三个时间点的MAP和HRo术毕连接PCIA泵,观察术后镇痛情况及不良反应,同时记录PCIA泵首次触发时间,按压有效次数和芬太尼总量。结果:K组AⅡ较D组在T1T2T3均降低,且在T2点差别有统计学意义(P<0.05);两组AⅡ在T2,T3时间点较T1均降低且差异有统计学意义,两组在三个时间点的MAP和HR均无统计学意义。术后疼痛VAS评分K组较D组降低且在T1、T2、T3三个时间点差别有统计学意义,两组术后不良反应无显著性意义。PCIA泵K组较D组首次触发时间、按压有效进药次数,芬太尼总量差异均有统计学意义。结论:氯胺酮预静注能够抑制围术期AⅡ值升高,有效控制围术期应激反应,同时可明显增强术后镇痛效果。     

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对脂肪组织分泌白细胞介素-6的影响

目的初步观察不同部位脂肪组织的分泌功能,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌IL-6的影响.方法检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ后IL-6的分泌情况.结果内脏脂肪组织分泌IL-6(2042.98±585.95pg/g组织)高于皮下脂肪组织(1 390 45±293.15 pg/g组织,P＜0.05);血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6增加分别为19%和18%;阿托伐他汀可使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6降低25%和21%;内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6与体重指数均呈正相关(r分别为0.85、0.69,均P＜0.01).结论脂肪组织可分泌炎性细胞因子,存在部位差异,且与肥胖程度有关.血管肾张素Ⅱ可刺激其分泌增加,阿托伐他汀可抑制其分泌,该结果为临床防治心血管疾病提供了新的思路.     

氯胺酮对患者围术期β-内腓肽和白细胞介素-2的影响

目的观察氯胺酮对围术期血浆β-内腓肽(β-EP)和血清白细胞介素-2(IL-2)分泌的影响。方法选择46例拟择期行腹部手术的患者,随机分为两组:对照组23例,常规行气管插管全身麻醉;氯胺酮组23例,气管插管全身麻醉诱导前10min静脉推注氯胺酮0.5mg/kg,术中给予氯胺酮0.25mg/kg,持续泵入。两组患者分别于麻醉前(T1)、切皮即刻(T2)、术毕即刻(T3)、术毕24h(T4)采血,用放免法检测血浆β-内啡肽(β-EP)水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-2水平。患者入手术室后连续监测血压、心率、脉搏氧饱和度,记录T1、T2、T3及T4的平均动脉压、心率。手术结束后,连接静脉镇痛泵(芬太尼15μg·kg-1·100mL-1)持续背景量2mL/h,单次追加输注量2mL,锁定时间15min,于手术结束后4、12、24、48h分别观察术后镇痛情况及不良反应。结果 (1)两组患者麻醉前与麻醉后平均动脉压、心率在T1、T2、T3及T4各时点比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)氯胺酮组T2、T3及T4时间点上血浆β-EP水平与对照组相比明显降低(P<0.05),血清IL-2水平与对照组相比明显升高(P<0.05);与麻醉前相比,两组患者各时间点血浆β-EP水平明显降低(P<0.05),血清IL-2水平明显升高(P<0.05);(3)氯胺酮组较对照组在术后4、12、24h及48hVAS疼痛评分均降低(P<0.05);(4)两组患者术后首次触发时间、按压有效进药次数、芬太尼总量比较差异有统计学意义(P<0.05);(5)氯胺酮组恶心呕吐、尿潴留高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯胺酮可更好地减少由于疼痛引起的内源性β-EP释放,提高IL-2水平,减轻由于手术创伤及术后疼痛导致的应激反应和免疫抑制状态,有效降低围术期应激反应,增强术后镇痛效果。     

血管紧张素Ⅱ对肾成纤维细胞增殖及分泌白细胞介素-6的影响

目的　研究血管紧张素 (Ang) 对人肾成纤维细胞 (KFB)增殖及分泌白细胞介素 (IL ) - 6的影响 ,为完善 Ang 致肾纤维化机理提供新的实验依据。方法　分离培养人胎肾成纤维细胞 ,经鉴定后分别采用MTT法和放射免疫分析法 (RIA )检测 Ang 对 KFB增殖及分泌 IL - 6的影响。结果　 10 - 6 mol/ L Ang 作用于人KFB后 48及 72小时 ,可明显促进细胞增殖 ;无 Ang 刺激时 ,体外培养的正常人 KFB可分泌微量的 IL - 6,且呈时间依赖性 ,10 - 7～ 10 - 6 mol/ L Ang 作用于细胞 6小时 ,即可迅速而显著地刺激细胞分泌 IL - 6,10 - 6 mol/ L Ang 作用 2 4～ 48小时 ,均可显著增加细胞 IL - 6的分泌。结论　不同浓度的 Ang (10 - 7～ 10 - 6 mol/ L )作用于人 KFB后 ,可促进细胞增殖 ,提高细胞对 IL - 6的分泌量。推测这可能是在各种肾脏疾病进展时 ,Ang 参与肾小管间质病变、促进肾纤维化的机制之一。     

血管紧张素Ⅱ对肾成纤维细胞增殖及分泌白细胞介素—6的影响

目的 研究血管紧张素（Ang)Ⅱ对人肾成纤维细胞（KFB）增殖及分泌白细胞介素（IL－6）的影响，为完善Ang Ⅱ致肾纤维化机理提供新实验依据。方法 分离培养人胎肾成纤维细胞，经鉴定后分别采用MTT法和放射免疫分析法（RIA）检测AngⅡ对KFB增殖及分泌IL－6的影响。结果 10^-6mol/L Ang Ⅱ作用于KFB后48及72小时，可明显促进细胞增殖；无AngⅡ刺激时，体外培养的正常人KFB可分泌微量的IL－6，且呈时间依赖性，10^-7-10^-6mol/L Ang Ⅱ作用于细胞6小时，即可迅速而显著地刺激细胞分泌IL－6，10^-6mol/L AngⅡ作用24－48小时，均可显著增加细胞IL－6的分泌。结论 不同浓度的Ang Ⅱ（10^-7-10^-6mol/L)作用于人KFB后，可促进细胞增殖，提高细胞对IL－6的分泌量。推测这可能是在各种肾脏疾病进展时，AngⅡ 参与肾小管间质病变、促进肾纤维化的机制之一。     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

吗啡和曲马多用于妇科术后镇痛对白细胞介素-2的影响

目的 比较吗啡和曲马多妇科术后自控静脉镇痛(PCIA)时对血清白细胞介素-2(IL-2)分泌的影响。方法 全麻下行妇科腹腔镜手术60例,按照术后镇痛用药随机分成吗啡组(M组)和曲马多组(T组)。分别于麻醉前、术后1 h、术后3 h、术后24 h采血,应用放免法检测血清IL-2。结果 与麻醉前相比,M组术后各时点血清IL-2水平明显降低(P<0.05或P<0.01),T组术后1 h与麻醉前比较无显著性差异(P>0.05),术后3 h明显升高(P<0.05),术后24 h达到更高水平(P<0.01)。结论 二者均可减轻术后疼痛,与吗啡抑制IL-2分泌相反,曲马多可明显提高妇科腹腔镜手术患者术后IL-2的分泌。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

二尖瓣病变围手术期血管紧张素Ⅱ的变化

目的 了解二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全以及二尖瓣狭窄合并关闭不全患者围手术期血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平变化情况，以指导临床用药。方法 应用放射免疫法测定患者在行二尖瓣替换术前、术后即刻、术后次日、术后３日以及术后１０日的血浆ＡⅡ水平。结果二尖瓣狭窄（９例）以及二尖瓣狭窄合并关闭不全（９例）的患者，术前血浆ＡⅡ水平分别为（２６９．１±９７．３）ｐｇ／ｍｌ和（２７８．５±１２５．４）ｐｇ／ｍｌ，与正     

氯胺酮超前镇痛对患者术后镇痛效果的观察

超前镇痛是在伤害性刺激作用于机体前采取一定措施防止中枢神经系统敏感，以减轻术后疼痛。本文旨在探讨气管插管全身麻醉前运用氯胺酮超前镇痛对术后镇痛效果及副反应的影响。     

不同术后镇痛方法对血浆肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统的影响

目的：观察不同术后镇痛方法对子宫切除术患血浆肾素－血管紧张素－醛固酮（R－A－A）系统的影响。方法：将36例ASAⅠ－Ⅱ级子宫切除术患,随机分为持续硬膜外输注镇痛（CEA）组、持续静脉输注镇痛（CLA）组和哌替啶肌注镇痛（MA）组,每组12例。分别于麻醉前（T0）、术毕使用镇痛药前（T1）、术后4小时（T2）和术后第一天晨7时（T3）采静脉血测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。结果：与T0比较,肾素水平CEA组、CLA组在T3同,MA组在T2显降低（P＜0.01）;血管紧张素ⅡCEA组在T2、T3和MA组在T3均显降低（P＜0.01）;醛固酮CEA组在T3显降低（P＜0.01）,MA组在T2升高（P＜0.01）,而T3时降低（P＜0.01）。组间比较,CEA组、MA组在T2和T3时肾素、血管紧张素Ⅱ、在T3时醛固酮浓度显低于CIA组（P小于0.05或0.01）。结论：CLA患R－A－A系统较稳定,CEA患R－A－A系统被抑制。     

不同镇痛方法对膀胱术后患者血管紧张素Ⅱ的影响

膀胱及前列腺手术后膀胱痉挛性疼痛发生率45%～85.8%.由于膀胱收缩引起的剧烈疼痛,留置导尿管的刺激,及患者紧张、术中失血和术后麻醉镇痛不全等因素,可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）.本研究观察了膀胱术后不同镇痛方法,对血浆血管紧张素Ⅱ的影响,及其对减轻膀胱痉挛性疼痛的作用.     

硬膜外注入吗啡-氯胺酮超前镇痛与术后镇痛作用的比较

目的对比研究硬膜外腔超前注入与术后注入吗啡-氯胺酮复合液术后镇痛效果.方法 40例硬膜外阻滞下行下腹部手术患者随机分成超前镇痛组(超前组,n=20)和术后镇痛组(术后组,n=20).超前组于试验剂量中加吗啡-氯胺酮复合液(吗啡1.5 mg、氯胺酮25 mg),手术结束时硬膜外腔注入生理盐水5 ml;术后组试验剂量中不加任何药物,而于手术结束时硬膜外腔注入吗啡-氯胺酮复合液(剂量同超前组,加生理盐水至5 ml).观察各组术程局麻药用药量、镇痛、镇静情况、术后镇痛效果、患者满意度、副作用及术后肛门排气时间等.结果超前组比术后组局麻药用量显著减少(P＜0.01),术中镇痛效果显著增强(P＜0.05),VAS值显著降低(P＜0.05或0.01),术后镇痛非常满意度显著增高(P＜0.05).结论硬膜外腔超前注入与术后注入吗啡-氯胺酮复合液均能产生良好的术后镇痛效果,但超前应用能增强术中麻醉效果,且术后镇痛效果也优于术后应用.     

硬膜外注入吗啡-氯胺酮超前镇痛与术后镇痛作用的比较

目的 对比研究硬膜外腔超前注入与术后注入吗啡-氯胺酮复合液术后镇痛效果。方法 40例硬膜外阻滞下行下腹部手术患者随机分成超前镇痛组(超前组,n=20)和术后镇痛组(术后组,n=20)。超前组于试验剂量中加吗啡-氯胺酮复合液(吗啡1.5mg、氯胺酮25mg),手术结束时硬膜外腔注入生理盐水5ml;术后组试验剂量中不加任何药物,而于手术结束时硬膜外腔注入吗啡-氟胺酮复合液(剂量同超前组,加生理盐水至5ml)。观察各组术程局麻药用药量、镇痛、镇静倩况、术后镇痛效果、患者满意度、副作用及术后肛门排气时间等。结果 超前组比术后组局麻药用量显著减少(P<0.01),术中镇痛效果显著增强(P<0.05),VAS值显著降低(P<0.05或 0.01),术后镇痛非常满意度显著增高(P<0.05)。结论 硬膜外腔超前注入与术后注入吗啡-氯胺酮复合液均能产生良好的术后镇痛效果,但超前应用能增强术中麻醉效果,且术后镇痛效果也优于术后应用。     

血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响

目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1～3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P＜0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P＜0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P ＜0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展

经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用.血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化.血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

左室重构及血管紧张素Ⅱ对其影响

急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后左室梗塞区室壁变薄、伸展,心内膜和心外膜圆弧延长,即所谓梗塞区膨胀（ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｅｘｐａｎｓｉｏｎ）。非梗塞区的主要变化是心肌肥大,由此产生的左心室构型改变称之为左心室重构（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ,ＬＶＲＭ）［１,２］。左心室重构改变了正常左心室的椭圆形结构,破坏了心肌纤维的正常收缩构型,造成心功能恶化,增加死亡率［１］。ＬＶＲＭ是影响ＡＭＩ病人长期预后的重要因素,控制ＡＭＩ后左室重构是目前心血管领域中重要的研究内容之一。ＭＩ后,肾素…     

白细胞介素-2的中枢镇痛作用

近10年来,愈来愈多的证据表明免疫系统与中枢神经系统间的双向作用。白细胞介素-2(IL-2)不但在免疫系统调节中起重要作用,而且近年来的研究证实在上述双向关系中起极为重要的作用。 刘新垣等曾报道IL-2能竞争抑制阿片肽类物质对鼠脑阿片肽受体的特异性结合,由此我们推测IL-2可能具有中枢镇痛作用。本实验以雄性160～180gSD大鼠为模型,采用侧脑室给药,以钾     

人血白细胞血管紧张素Ⅱ样物质的分离提取及鉴定

Dextran-T500分离人血白细胞,反复冻融破坏细胞,丙酮抽提白细胞血管紧张素Ⅱ样物质(LATⅡ-LM),高效液相层析(HP LC)进一步分离纯化LATⅡ-LM.LATⅡ-LM与氚标记血管紧张素Ⅱ(~3H-ATⅡ)具有同样HPLC保留时间,经特异抗ATⅡ血清测定,LATⅡ-LM具有免疫活性,兔颈动脉条收缩试验证实LATⅡ-LM具有血管收缩活性。