罗格列酮对免疫性肝纤维化大鼠肝组织IGF-1表达的影响

目的探讨免疫性肝纤维化大鼠肝组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达变化,并观察罗格列酮对其的影响。方法应用猪血清腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,适时给予罗格列酮干预。采用ELISA法检测血清IGF-1水平和免疫组织化学法检测肝组织IGF-1的表达。结果与对照组相比,第4、6、8周模型组大鼠血清及肝组织IGF-1水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,8周罗格列酮组大鼠纤维化程度减轻(P<0.01),血清及肝组织IGF-1表达水平降低(P<0.01)。结论随肝纤维化进展,大鼠血清和肝组织IGF-1的表达均增强,罗格列酮可降低肝组织IGF-1的表达,因而能减轻大鼠肝纤维化。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ受体在大鼠肝纤维化形成中的动态变化

目的 通过观察大鼠肝纤维化形成过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)的动态变化,探讨IGF-ⅠR与肝纤维化的关系.方法 制备四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型,共8周.测定各组门静脉压,对肝组织进行常规苏木精-伊红和马松三色染色,采用免疫组织化学方法测定肝组织IGF-ⅠR的表达,通过图像分析系统进行定量分析,并将I...     

IGF-1在肝纤维化大鼠中的表达及IL-10的干预作用

目的：探讨胰岛素样生长因子-l(IGF-1)在实验性大鼠肝纤维化过程中的表达状况及白细胞介素—10(IL-10)对肝纤维化大鼠IGF—l表达的影响。方法：建立大鼠肝纤维化模型并行IL-l0干预实验。分批从肝纤维化进程中不同阶段的对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组及IL-l0干预肝纤维化组的大鼠中取肝脏组织，采用S—P免疫组织化学方法分别检测分析不同组及同组不同阶段大鼠肝组织中IGF-l的表达状况。结果：经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型。随着肝纤维化程度的进展，IGF-l在肝组织中阳性表达明显增强；经Ridit分析，对照组(38．1％)与肝硬化模型组(92．0％)组间比较IGF-l阳性表达均有显著性差弄(P＜0．01)；IL-l0干预肝纤维化组IGF-l阳性表达(71．4％)较肝纤维化模型组均明显减弱，经Ridit分析组间均有显著性差异(P＜0．05)，且随IL-l0干预时间的延长，IGF—l在肝组织中阳性表达均逐渐减弱。结论：IGF-l随着肝纤维化程度的进展阳性表达增强，外源性IL-l0可降低CCl4诱导大鼠肝纤维化中IGF-l的表达。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌IGF-1蛋白的影响

目的 观察腺苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白的关系.方法 取Wistar大鼠24只,随机分成3组,随机分为假手术组(iv组)、缺血再灌注模型组(1/R组)、缺血再灌注后腺苷处理组(AD组),每组8只.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min和灌注2h造成心肌缺血再灌注损伤.采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡;利用免疫组化法检测IGF -1蛋白的表达.结果 I/R组心肌细胞凋亡指数和IGF-1蛋白表达较iv组升高(P＜0.05);与I/R组相比,AD组心肌细胞凋亡指教明显降低,而IGF-1蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论 腺苷可抑制心肌细胞凋亡,明显提高IGF -1蛋白表达水平,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用.提示腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,作用机制与提高IGF-1蛋白表达水平和抗心肌细胞凋亡作用有关.     

正肝方对黄曲霉毒素B_1诱发的大鼠癌前病变肝组织胰岛素样生长因子-Ⅱ表达的影响

目的:观察正肝方对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的大鼠癌前病变肝组织胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达的影响。方法:100只Wistar大鼠随机分为4组:模型对照组30只、正肝方小剂量预防组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常大鼠对照组10只。除正常对照组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)处理各组大鼠造模。正肝方大、小剂量预防组在造模期间,将不同浓度正肝方水剂(0.6g/ml,0.3g/ml)按10ml/kg分别灌喂大鼠;模型对照组用无菌蒸馏水按10ml/kg灌喂大鼠。8周后处死大鼠,肝组织取材。分别采用免疫组化染色法和RT-PCR法,检测肝组织中IGF-Ⅱ蛋白和mRNA表达。结果:模型组肝组织IGF-Ⅱ染色阳性细胞百分率(LI)和表达强度(PU)最高,并且IGF-ⅡmRNA表达水平也最高(P0.01)。正肝方能降低大鼠癌前病变肝组织IGF-Ⅱ蛋白和mRNA的异常高表达(P0.01),且呈现出一定的量效关系。结论:正肝方能通过下调IGF-Ⅱ异常高表达,从而减弱IGF-Ⅱ通过自分泌生长刺激机制导致的AFB1启动的肝细胞异常增生。     

胰岛素样生长因子-1可促进油酸诱导急性肺损伤小鼠纤维化及可能机制

目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)-1在急性肺损伤小鼠肺纤维化发病机制中的作用。方法健康BALB/c小鼠60只,随机分为油酸组(n=35)和对照组(n=25)。油酸组从尾静脉注入0.3ml/kg的油酸,对照组从尾静脉注入同等体积的生理盐水;两组分别于8 h、1、3、7、14、21、28 d各处死3只小鼠,取右肺用于qRT-PCR法检测IGF-1和IGF-1R mRNA表达水平,Western Blotting检测IGF-1、IGF-1R蛋白表达水平,免疫组织化学法检测IGF-1、IGF-1R和胶原Ⅰ/Ⅲ,α-平滑肌肌动蛋白,CD68和增殖细胞核抗原阳性细胞数;取左肺用于HE和Masson染色观察肺组织的病理改变。结果油酸组小鼠第1~28天肺组织中IGF-1、IGF-1R mRNA、蛋白表达水平和阳性细胞数逐步升高,第21天达高峰,第28天缓慢下降;胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白、CD68和增殖细胞核抗原阳性细胞数随时间持续升高,第21天后升高势头趋向平缓;与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。油酸组小鼠第1~3天病理特征为明显肺泡炎性改变,第7~21天肺泡炎性改变减轻,纤维增生明显,支气管周围、肺泡间隔及肺泡腔内出现纤维化,第28天纤维增生趋向于平缓。结论胰岛素样生长因子-1可能通过促进胶原Ⅰ和胶原Ⅲ以及α-平滑肌肌动蛋白、CD68和增殖细胞核抗原的生成、增加肺间质胶原的沉积、加重肌成纤维细胞的增殖,促进急性肺损伤小鼠肺纤维化。     

糖尿病肾病患者血清胰岛素抵抗指数、胰岛素样生长因子-1与炎性因子表达水平的相关性

目的通过检测血清胰岛素抵抗指数(HOMA)-IR、胰岛素样生长因子(IGF)-1及炎性因子〔白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α〕表达水平,探究糖尿病肾病(DN)患者血清HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。方法糖尿病(DM)患者193例,其中单纯DM患者84例作为实验1组,DN患者109例作为实验2组;同期体检的健康者40例作为对照组。采用酶联免疫法和实时荧光定量检测各组血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平,分析DN患者HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。结果与对照组比较,实验1、2组HOMA-IR、血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著升高,且实验2组各指标明显高于实验1组,组间差异均有统计学意义(P<0. 05)。通过Pearson相关性分析,DN患者HOMA-IR、血清IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平呈正相关性。结论通过降低糖尿病患者HOMA-IR、血清IGF-1水平,能有效降低炎症因子IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应,从而对DM并发症的防治具有指导性的意义。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆瘦素和IGF-1水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血浆瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化。方法选择COPD急性发作期患者60例、对照组40例,于入院的第1、15天采用ELISA法检测TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8及瘦素、IGF-1水平。结果 COPD患者急性发作第1天血浆炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、瘦素水平较对照组明显升高,而IGF-1则明显下降(P均<0.05)。COPD患者急性发作第1天和第15天,血浆TNF-α水平与瘦素水平呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 COPD患者急性发作期瘦素水平明显升高,IGF-1明显下降,与COPD急性发作相关。     

IL-10对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的探讨TGFβ1在实验性肝纤维化过程中的表达状况及IL-10对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法建立大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验.从正常对照组(C组)和CCl4诱导肝纤维化模型组(M组)及IL-10干预肝纤维化组(T组)中取肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测分析不同组大鼠在肝纤维化进程的不同阶段肝组织中TGFβ1表达的情况.结果成功建立大鼠肝纤维化模型;随着肝纤维化程度的加重,TGFβ1在肝组织中阳性表达明显增强;经Ridit分析,C组与M组间TGFβ1阳性表达水平有显著性差异(P＜0.01);T组TGFβ1阳性表达较M组明显减弱,经Ridit分析,组间差异有显著性(P＜0.01).结论TGFβ1的阳性表达随着肝纤维化程度的进展升高,外源性IL-10对CCl4诱导的肝纤维化中TGFβ1的表达具有明显拮抗作用.     

乌骨通胶囊对去卵巢大鼠血清肿瘤坏死因子-α和胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察金乌骨通胶囊含药血清对去卵巢大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素样生长因子(IGF)-1表达的影响。方法选用6月龄SD雌性大鼠60只,随机分成6组。即假手术组、模型组、金乌骨通胶囊高、中、低剂量组以及尼尔雌醇阳性对照组。按组别灌胃给药,24 w后处死,分别测定动物血清TNF-α和IGF-1含量。结果模型组与假手术组比较,血清TNF-α明显升高(P<0.05),IGF-1明显降低(P<0.01)。金乌骨通胶囊高、中剂量组与模型组比较,TNF-α明显降低,IGF-1明显增加(P<0.05)。结论金乌骨通胶囊对大鼠骨质疏松的治疗作用可能是通过影响TNF-α和IGF-1来实现的。     

不同浓度的胰岛素样生长因子-1对糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的影响

目的 观察不同浓度的外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的影响.方法 采用雄性Wistar大鼠,分成对照组、模型组和不同质量浓度(0.5,1,1.5,2 mg/L) IGF-1治疗组.模型组和治疗组建立糖尿病大鼠模型,所有大鼠均造成背部皮肤溃疡,治疗组将不同浓度IGF-1溶液隔日喷注于创面,透明膜描记记录伤后第5、10、15、20天创面面积,肉眼观察肉芽组织生长和再上皮化情况;电子显微镜观察第20天创面成纤维细胞及毛细血管肉芽组织的生长情况;免疫组织化学检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达.结果 IGF-1可以明显加速糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合速度,使创面面积显著减小(P＜0.05).组织学检查:适宜浓度的IGF-1实验组在创伤20d后,成纤维细胞生长活跃,数量明显增多,成纤维细胞与毛细血管肉芽数量明显多于其他各组,且创面收缩与再上皮化明显,新生上皮向创面中心爬行较快.糖尿病大鼠皮肤溃疡后MMP-9表达增强、TIMP-1表达降低,经过IGF-1治疗后均有好转,但只有1.5mg/L IGF-1治疗组接近并好于正常对照组.结论 适宜浓度的IGF-1对于糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合有明显的促进作用,可以明显改善糖尿病皮肤溃疡的愈合速率,提高愈合质量.     

胃癌患者手术前后血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平变化及意义

目的观察胃癌患者手术前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、IGF-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平变化,并探讨其临床意义。方法选择行胃癌根治术的胃癌患者50例(观察组)、体检健康者50例(对照组),检测观察组手术前后、对照组体检日血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ。分析各指标与胃癌患者临床病理特征的关系。结果观察组术前血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平均高于术后及对照组(P均<0.05),但术后各指标与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。单因素分析显示,低分化者血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平明显高于高分化、中分化者,TNM分期Ⅲ、Ⅳ期者明显高于Ⅰ、Ⅱ期者,有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P均<0.05)。结论胃癌患者术前血清IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ水平明显升高,其水平变化与肿瘤的组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关。     

IGF-1和LY294002在大鼠脑缺血再灌注损伤中的相互作用机制

目的 探究胰岛素样生长因子(IGF)-1和LY294002在大鼠脑缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和β-连环蛋白(catenin)的影响。方法 采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆模型，将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+抑制剂LY294002后处理组(LY组)、脑缺血再灌注+IGF-1后处理组(IGF-1组)。应用HE染色检测大脑皮质和海马组织形态变化，穿梭箱测试各组大鼠的认知功能。应用免疫组织化学染色法分别检测各组大鼠皮质和海马PI3K和β-catenin表达情况。结果 相较于S组，I/R组脑组织损伤严重，组织学变化明显，PI3K和β-catenin表达明显增高(P<0.05);LY组PI3K和β-catenin的表达较I/R组表达明显减少(P<0.05)。IGF-1组组织学变化减轻，PI3K和β-catenin的表达量明显较I/R组和LY组增加(P<0.05)。结论 在脑缺血再灌注损伤中，IGF-1促进缺血皮质和海马神经元的存活，可以激活缺血性脑损伤中的PI3K/β-cate...     

IGF-1及其受体在直肠癌中的表达和临床意义

[目的]探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体IGF-1R蛋白在直肠癌中表达的临床意义。[方法]应用免疫组化SP法检测63例直肠癌样本和30例正常直肠黏膜标本中IGF-1及IGF-1R蛋白的表达,分析直肠癌中IGF-1及IGF-1R蛋白的临床意义。[结果]①IGF-1及IGF-1R蛋白在直肠癌组织中的阳性表达均显著高于正常直肠黏膜组织,差异有统计学意义（P〈0．01）;②IGF-1及IGF-1R蛋白的表达在直肠癌患者不同年龄、性别、浸润程度和距肛缘距离分组中的差异无统计学意义（P〉0．05）,但在不同肿瘤分期、肿瘤分化程度和有无淋巴结转移分组中的差异有统计学意义（P〈0．01）。[结论]10F-1及IGF-1R可能参与直肠癌的发生、发展,并与直肠癌的分化和转移有关。     

IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护TNF-α诱导的大鼠心肌细胞损伤

目的观察胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）处理的大鼠心肌细胞存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法心脏逆行灌流胶原酶消化方法分离大鼠的心肌细胞培养1 d后,分为对照组、TNF-α组、IGF-1＋TNF-α组以及IGF-1＋TNF-α＋LY294002组。光学显微镜下观察心肌细胞形态学变化,并用2,3-二苯基溴化四唑（MTT）法测定细胞的存活率。结果心肌细胞活数OD值在TNF-α组较对照组明显降低;IGF-1＋TNF-α组明显高于TNF-α组,与对照组比较无统计学差异;IGF-1＋TNF-α＋LY294002组明显低于IGF-1＋TNF-α组,与TNF-α组比较无统计学差异。结论IGF-1保护TNF-α诱导的大鼠心肌细胞凋亡,这种保护作用经PI3K/Akt通路依赖性机制。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨外源性IL-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA表达的影响.方法:60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组(N组,8只)、CCl4组(C组,28只)和IL-10干预组(I组,24只)3组,于造模第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞并提取总RNA,以半定量RT-PCR方法检测各组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA表达的水平.结果:随着肝纤维化的进展,C组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA的表达增加并呈增强趋势(与N组比较,P＜0.01;与第7周比较,Col-ⅠP＜0.01;Col-Ⅲ P＜0.05).造模第7周,Ⅰ组Col-Ⅲ mRNA的表达量低于C组(P＜0.01);造模第11周,两种胶原Ⅰ组的表达量均进一步下降(与C组比较,P＜0.01;与第7周比较,Col-ⅠP＜0.05;Col-ⅢP＜0.01),与正常组差异无显著性意义(P＞0.05).结论:随着肝纤维化进展,肝星状细胞内Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA的表达增加,外源性IL-10能显著降低两者的表达.     

纤维化大鼠肝星状细胞IL-10/IL-10R的表达及IL-10干预的影响

目的研究实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞白介素10(IL-10)/白介素10受体(IL-10R)表达及IL-10干预对其表达的影响。方法60只清洁级SD大鼠,随机分为正常对照(A组)、肝纤维化(B组)和IL-10干预组(C组)。B组和C组以CCl4腹腔内注射构建肝纤维化模型,C组并予IL-10腹腔内注射干预造模。于第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞,抽提总RNA,以半定量RT-PCR法检测各组HSC中IL-10和IL-10R mRNA表达情况。结果病理组织学证实肝纤维化模型构建成功,原代HSC分离培养成功,IL-10干预可以减轻其肝纤维化程度。肝纤维化时IL-10和IL-10R的mRNA表达均较正常组有所增强,但随着肝纤维化进展,IL-10的表达逐渐减弱。IL-10干预可以使二者的表达上调,以第11周时变化最为显著。结论大鼠肝HSC可表达IL-10及IL-10R,IL-10可作用于HSC而发挥抗肝纤维化作用。     

结直肠腺瘤中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的表达及其意义

[目的]探讨胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ在结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CRA)中的表达及意义。[方法]入选行电子结肠镜检查并经活检病理确诊的CRA 100例、结直肠癌(colorectal cancer,CRC)30例、炎性息肉30例,另选20例正常结直肠黏膜者作为阴性对照,应用免疫组织化学SP法检测所有入选者IGF-Ⅰ、IGF-IR、IGF-Ⅱ的表达。[结果]阴性对照组IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的阳性表达分别为5.0%、10.0%、10.0%,与炎性息肉组(分别为6.7%、10.0%、10.0%)差异无统计学意义(P0.05),CRA组(分别为36.0%、48.0%、44.0%)、CRC组(分别为63.3%、80.0%、73.3%)较阴性对照组、炎性息肉组均呈逐渐增加趋势,差异有统计学意义(P0.01);CRA组IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的阳性表达与性别、年龄、数量、部位均无明显关系(P0.05),与腺瘤大小、增生程度、组织学分类差异有统计学意义(P0.01);CRA组IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的表达相互间呈正相关(P0.01)。[结论]在正常人群的结直肠黏膜向腺瘤的转化,以及腺瘤的增长和转化过程中,IGFs和IGFs-R轴发挥着极其重要作用,IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ有可能作为CRA癌变的预测指标,对临床早期诊治具有重要意义。     

重复经颅磁刺激通过IGF-1R途径改善脑梗死恢复期大鼠学习记忆功能

目的研究重复经颅磁刺激(rTMS)通过胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)途径改善脑梗死恢复期大鼠学习记忆功能的效果及可能机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、rTMS组、rTMS+ADW742组,后3组采用线栓法建立脑梗死模型,造模后2周rTMS组给予rTMS干预、rTMS+ADW742组给予rTMS及ADW742干预,持续2周。Morris水迷宫检测学习记忆功能,TUNEL法检测海马的细胞凋亡率,Western blot检测海马中细胞色素C(Cyt-C)、裂解型半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)、IGF-1、IGF-1R的表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及海马中IGF-1、IGF-1R的表达量明显减少,海马中细胞凋亡率及Cyc-C、cleaved Caspase-3的表达量明显增加(P0.05);与模型组比较,rTMS组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及海马中IGF-1、IGF-1R的表达量明显增加,海马中细胞凋亡率及Cyc-C、cleaved Caspase-3的表达量明显减少(P0.05);与rTMS组比较,rTMS+ADW742组大鼠的逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及海马中IGF-1、IGF-1R的表达量明显减少,海马中细胞凋亡率及Cyc-C、cleaved Caspase-3的表达量明显增加(P0.05)。结论 rTMS能够改善脑梗死恢复期大鼠学习记忆功能,激活海马中IGF-1R途径并抑制凋亡是相关的分子机制。     

IGF-1对Alzheimer大鼠认知功能和海马Aβ1-40表达的影响

目的建立凝聚态淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型,观察Aβ1-40对Wister大鼠行为学及病理的改变,以及皮下注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设立正常组、拟AD模型组、盐水治疗对照组及IGF-1治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1-40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第二天治疗组分别皮下注射生理盐水(1ml/kg)和IGF-1(50μg/kg)。造模2周后4组分别进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3周后行病理学检查(包括HE、刚果红)和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果 IGF-1组与拟AD模型组比较,定位航行试验第3天开始平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在空间探索试验中,跨越原平台位置的次数明显增多(P<0.01)。拟AD模型组和盐水治疗组海马点附近可见颗粒细胞带明显受损,弥漫性胶质细胞浸润,局部神经元大量缺失,细胞排列疏松紊乱,IGF-1组海马注射区可见颗粒细胞带轻度受损,神经元排列尚规则,与模型组之间有统计学意义(P<0.01)。IGF-1组大鼠海马CA1区Aβ1-40的表达,与拟AD模型组比较明显减少(P<0.01),生理盐水对治疗没有影响。结论凝聚态Aβ1-40海马注射可以模拟AD的学习记忆障碍和神经元损伤等行为学和病理学特征。IGF-1减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻凝聚态Aβ1-40对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和病理改变的作用。