门静脉高压症的诊治进展——门静脉高压症的病因与病因分类

门静脉高压症(PHT)系由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加导致压力增高的一组综合征群。由于门静脉系统缺乏瓣膜，其引流范围内的小静脉与心脏之间任何部位血流受阻，均可以导致阻塞部位远端血管内的压力升高，出现门静脉高压或局限性门静脉高压。     

门静脉高压症的病因

门静脉高压症是临床常见的一种综合征。1883年意大利病理学家Banti首先描述,认为病原可能来自脾脏,后人称之为Banti氏综合征。此后,Gilbert,Rousselot等相继证明本病时的门静脉压显著高于周围静脉,于是“门静脉高压症”这名词沿用至今。本病的发病机制较复杂,很多造成门静脉血流受阻、淤滞的病因均可使门静脉压升高。文献中有多种分类方法,例如分为肝内型与肝外型;肝窦前、后、旁各种类型等。现将常用的分类方法作一对照比较(表1)。     

门静脉高压症

西德Falk Foundation每月出版“肝脏病学快速文献评论” (HepatologyRapid Literature Review)一期,Dr.H.Falk 双博士统计该刊1985年共登载各国医学杂志中大约8000篇肝胆疾病的文摘,包括本刊(临床肝胆病杂志)沦著选篇英文摘要在内。世界肝脏病学权威、国际肝脏研究学会首任会长、美国83岁功勋教授Hans Popper博士选择其中2000多篇文摘,综合成“肝脏疾病进展(Progress in Liver diseases)”一书,内容十分丰富,高度精练,特予翻译成中文,以供国内广大医务人员的参考。但本书是文摘的文摘,不是科普读物,有的对一篇或数篇文章用一、二句话高度概括其精华,基础较差的医师可能会遇到很大困难,不易看懂,故嘱承担翻译的十位同志要注意读者的可接受性,不要简单机械直译,而读者则宜联系基本知识,才能看懂,受到教益,可以开阔眼界,鸟瞰世界肝病新貌。 Hans Popper教授已年逾古稀,每星期除周六晚间休息外,每日辛勤工作。最近他函告本刊总编辑叶维法教授,《Progress in Liver Disease 1986》一书,现正编印中。未知本刊读者对本期特载有何意见?是太深看不懂明年不要再印?还是收获较大希望明年再印?请来信告知。     

小儿门静脉高压症

作者观察了某儿童医院33例小儿门静脉高压症,其中男性20例,女性13例,首次出现门静脉高压的症状自4个月至16岁,其中18例为肝内型门静脉阻塞,14例为肝外型门静脉阻塞。     

应重视门静脉高压症的病因诊断及规范治疗

门静脉高压症是由门静脉系统阻力/血流增加或肝静脉系统回流受阻所导致的门静脉压力异常升高,常表现为脾大、脾功能亢进、食管胃静脉曲张及破裂出血、腹水及肝性脑病等。肝硬化所引起的窦性门静脉高压症临床最为常见,通常伴有肝脏合成功能障碍。而肝外、肝内门静脉系统异常所致的肝(窦)前门静脉高压,以及肝内、肝外肝静脉系统回流受阻所致的肝(窦)后性门静脉高压,多无明显肝脏合成功能障碍。可首先根据临床症状、体征及血液学指标判断有无门静脉高压症,再通过影像学、肝静脉压力梯度及组织病理学检查明确其类型和病因。应在积极治疗原发病的基础上,采取非选择性β受体阻断剂、内镜、介入或手术治疗,以防治门静脉高压症的并发症。     

门静脉高压症的治疗

本文就近年来门静脉高压症的治疗进展进行综述。1.药物治疗1.1 垂体后叶素(vasopressin):垂体后叶素以其潜在的缩血管作用,自1959年首次被用于治疗静脉曲张破裂出血以来,一直被当做治疗急性出血的主要药物。为克服该药的副作用,目前多采用垂体后叶素+硝酸酯类的联合用药方式,这种联合用药不但能拮抗垂体后叶素收缩内脏     

门静脉高压症的诊断

一、病史与临床表现 门静脉高压症绝大多数由各种肝硬变引起,血吸虫肝硬变有疫水接触史,肝炎后肝硬变多数有肝炎病史,有些病人有食道静脉曲张破裂引起的急性上消化道出血史。主要症状有乏力、食欲减退、贫血、腹胀和牙龈出血等。体检时可见脾肿大,肝肿大或萎缩,部分病人有腹     

肝硬化门静脉高压的病因和非病因治疗

高压是肝硬化的严重并发症,是门静脉阻力和门静脉血流量增加的结果。病因和非病因治疗均可在一定程度上有效降低门静脉压力,但在改善预后方面效果欠佳。以降低肝内血管阻力为靶点的新治疗药物可能有助于实现门静脉高压的逆转。本文以肝硬化门静脉高压的发生机制为基础,对目前的药物治疗从病因和非病因治疗两方面进行总结,以期为临床治疗选择提供较全面的理论和循证依据。     

门静脉高压上消化道出血的病因探讨

本文对52例具有肝硬化门静脉高压临床表现的上消化道出血患者,进行急诊胃镜检查,结合临床有关资料,将其出血病因分析探讨如下。临床资料52例均在出血后24～48小时内经内镜证实有食管、胃底静脉曲张。52例中能确诊出血病因者48例     

超声诊断门静脉高压症

诊断和治疗门静脉高压症(以下简称门脉高压)时,研究门静脉系的形态学及血液动力学很为重要。除临床检查外,通常都依靠食管镜或 X 线食管钡餐检查以发现食管静脉曲张,根据其曲张程度估计门高压的严重程度。但这些方法都不能提供门静脉系的形态学。血管造影,包括脾门造影、经皮经肝门静脉造影、选择性腹     

特发性门静脉高压症研究进展

自20世纪60年代以来,许多学者研究发现,某些原因不明的脾肿大和门静脉高压是由于门静脉纤维化使门静脉血流受阻、门静脉压升高而继发脾肿大,但一般并不发展成肝硬化,1962年印度学者Ramalingas Wami称之为非硬化性门脉纤维化(Non cihotic portal fibrosis NCPF),英国也沿用这一名称[1,2],1965年美国Mikkelsen称之为肝内门静脉硬化症(Hepatoportal sclerosis HPS),而在日本则称为特发性门静脉高压症(Idiopathic portal hypertension IPH)[1].     

门静脉高压症诊治笔谈

门静脉高压症是常见病、多发病。该病的病因、病理生理都很复杂,处理尤为困难。为此;本部邀请省内有关专家、医师笔谈,介绍自己的诊治经验和体会,提供给大家学习、参考。     

儿童门静脉高压症研究进展

儿童门静脉高压症是指在多种病因作用下,门静脉系统的血流受阻和（或）血流量增加、血管舒缩功能障碍,引起门静脉及其属支的压力持续增高,门静脉压力＞5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,或门静脉、肝静脉压力梯度＞10 mmHg,最终导致脾大、门腔侧支循环形成和开放、腹水等临床表现,是一种血流动力学异常综合征。儿童门静脉高压症根据病因不同分为肝硬化性门静脉高压症和非肝硬化性门静脉高压症;根据压力来源的解剖部位,可将门静脉高压症分为肝前性、肝内性（窦前性、窦性、窦后性）及肝后性。治疗方法有药物治疗、曲张静脉套扎或硬化、手术治疗等。虽然儿童门静脉高压症发病率较低,但可以引起胃食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。为加强对本病的认识,减少并发症,提高治愈率,现将其病因分类、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

液递物质与门静脉高压症

门静脉高压症是临床常见综合病症,其病因以肝硬变最为主要和常见.目前认为调节循环血管阻力和血流量的液递物质,在门静脉高压的形成中意义重大[1].现就部分液递物质在门静脉高压症发病机制中的作用综述如下.     

门静脉高压症的内镜治疗

门静脉高压症首次出血死亡率可达30％～50％,反复出血发生率可达80％。近年来随着内镜技术的迅猛发展,门脉高压症的内镜疗法已在国内外引起广泛重视,并获得较为满意的疗效,现介绍如下:     

肝硬化门静脉高压症的诊断

门静脉高压症是消化系统常见病,指门静脉血流压力增高。肝硬化引起的门静脉高压症患病率高,目前认为由门静脉阻力(R)增加和门静脉血流量(Q)增加所致,肝脏结构改变所致的机械梗阻与神经、体液及代谢因素一同发挥着重要作用。临床表现包括腹腔积液、脾大、侧支循环形成与开放。诊断时须符合以下条件:满足肝硬化及门静脉高压症的诊断,但除外其他病因。     

区域性门静脉高压症的诊治

目的总结区域性门静脉高压症的诊治经验.方法回顾性分析16例区域性门静脉高压症的临床表现、诊断方法、治疗措施和疗效.结果16例区域性门静脉高压症中,合并胰腺疾病12例,未发现明确胰腺疾病4例.临床表现主要为脾肿大16例(100%)、腹痛10例(63%)、消化道出血7例(44%)、腹部肿块3例(19%).肝功能检查均正常.诊断方法主要为超声、CT和内镜.7例行彩色多普勒检查均提示脾静脉主干栓塞(7/7).增强CT可明确脾门周围及胃短静脉、胃网膜静脉扩张、迂曲(16/16).胃镜检查示孤立性胃底静脉曲张(4/5).脾脏切除对治疗消化道出血效果确切,发生门静脉栓塞1例.结论超声、CT和内镜检查联合特殊的临床特点,诊断区域性门静脉高压症并不困难.治疗上提倡个体化原则,但对有消化道出血者,应行脾脏切除术.     

门静脉高压症的外科治疗

门静脉高压症外科治疗的主要目的是控制食管静脉曲张所引起的大出血。传统的治疗方法是门-腔静脉     

门静脉高压症的外科治疗

近年来。药物治疗和内窥镜治疗门静脉高压症(PHT)的效果有很大的改善，但其远期疗效仍不如手术治疗。分流术和断流仍是目前治疗PHT最常用和经典的手术方法。