窦房结功能的临床电生理研究

<正> 窦房结是心电冲动的初级发源地,正常的窦房结功能使心脏保持正常的窦性心律,并适应机体的生理要求接受神经体液调节其节律,以达最适泵血机能,保证重要器官的血液灌注。窦房结的电生理功能包括其起搏功能(窦房结细胞的自律性)和传导功能(窦房交界组织的传导性)。窦房结功能障碍在临床上称为病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome SSS)。其心电图表现恒反映上述功能异常,诸如:(1)严重的窦性心率过缓:经常<50次/min,且不能适应     

老年人心律失常的临床特点

心律失常在老年人心血管疾病诊治中占有重要地位。其发生率高,临床特征和治疗常不同于一般成年人,且往往作为老年人危重症状群的先兆,严重地威胁老年人的健康。老年人心脏的病理生理特点随着老年期的到来,老年人心血管系统功能逐渐低下,心肌细胞β受体数目减少,以及纤维中神经递质酶活性减低使衰老的心脏和血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低,窦房结的起搏功能减退,迷走神经张力增强而使窦房结的自律性受到抑制,心率趋于缓慢。Thery等发现随年龄增长,窦房结内的起搏细胞减少,且有空泡形成和核破坏,纤维组织增生,此种改变使窦房结和房室结变性。当病变波及整个心房,或同时侵入房室束、心脏传导系统时则会影响正常冲动形成和传导。电生理研究证实老年人的心肌易感性和应激性均有增加而传导性相对减慢,随年     

心率变异性的临床意义

正常情况下,心脏节律会随机体状况和昼夜时间而改变,这种心率的规则性变化称心率变异性（HRV）。通过测量连续的正常R—R间距变化的系数,从而反映心率的变化程度。正常人的心率为窦性心律,窦房结是心脏的主导起搏点．而窦房结细胞的活动受交感神经及迷走神经的双重支配。交感神经兴奋时加快窦房结细胞的自发性舒张期除极,使蜜房结冲动形成,因而心率增快;而迷走神经兴奋时心率减慢。心率的综合反应取决于交感神经与迷走神经的动态平衡,心率的即刻变化由迷走神经控制．交感神经仅起辅助作用。交感、迷走神经问的相互协调作用维持着正常人的心脏节律及心脏的正常活动．所以迷走神经功能兴奋时HRV大;迷走神经功能受损时HRV小。     

伊布利特对犬心脏窦房结和房室结的作用

目的观察伊布利特对犬心脏窦房结、房室结的影响。方法 18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、窦房结和房室结功能的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;1只犬在给药后出现长达5 s的窦性停搏;试验中,1只犬在给药后5 min出现房室结2:1下传,给药后20 min该现象自行消失。结论伊布利特可明显减慢窦性心率,对窦房结的自律性有一定的抑制作用,对房室结的功能也有一定的抑制作用。     

阿托品对人体窦房结及房室结作用的新观察

窦房结及房室结的功能受交感及副交感神经支配的平衡机理所影响。阿托品在一般剂量时是用作解除迷走神经张力,但在小剂量时却能减慢心率。本文估价不同剂量阿托品对人体窦房结及房室结的药理作用。鉴于房室传导受心率影响,故在心房调搏控制心率的病人中,观察阿托品对房室传导时间的影响。     

心律失常是心脏病吗？

在门诊,有的人因心慌、气短前来就诊,经心电图等有关检查,诊断为心律失常。那么心律失常究竟是怎么回事呢?正常人的心律起源于心脏的窦房结,频率为每分钟60～100次,而且很有规律。窦房结这种有规律的冲动,经房室结、希氏束、左右束支传导到心脏各部,使心脏有规律的跳动,维持着人的正常循环。如心跳频率、心跳节律和冲动传导,其中有一项异     

经心外膜行窦房结改良的实验研究

目的 探讨经心外膜行窦房结改良的可行性及安全性。方法 选用日本大耳白兔17只，全麻下开胸，经颈内静脉穿刺送入4F起搏电报至高右房。静脉推注美多心安和阿托品，测固有心率、行窦房结功能检查；采用消融电报沿界沟处由上至下移动放电，以窦性心率下降30％±5%或出现异位性心律为消融终点。在达到消融终点后即刘及2h分别测定窦房结功能。达到消融终点后2h，沿界沟进一步消融，观察在过度消融时可能出现的反应。消融术结束，采用前固定技术留取标本，供病理学研究。结果在达消融终点后即刻有12只动物(70．59％)的心律达到丁靶心律，有5只(29．41%)出现丁房性节律；2h后均恢复丁窦性心律，但有3只(17．65％)动物心率未达到靶心率。进一步消融后，有12只仍为窦性节律，其中6只出现丁房室阻滞，4例出现丁房性节律、1例出现了房室交界性心律。在窦房结改良前后测定的窦房结功能指标(CSNRT、sACT)差异无显著性(P>0．05)，窦房结改良前后心率差异有显著性(P<0．0D01)，而消融终点即捌心率与2h时相比较，差异无显著性(P>0．05)。病理学研究未见心房壁穿孔，窦房结改良成功者只有部分窦房结细胞发生了凝固性坏死；而最后表现为异位节律者则见窦房结区域遭到了广泛性破坏。结论经心外膜行窦房结改良，可以有效地控制窦性心律，且对窦房结功能无严重影响；并为经心内膜改良窦房结奠定了实验基础。临床上可用于有症状的窦性心率异常加速或不适当窦性心动过速(inappfopriate sinus tachycardia，IST)。     

心率变异研究进展

心率变异(HRV)是心脏节律变化-心律不齐的新描述,通常是指窦性心律在一定时间内周期性改变的现象。作为一项无创性、定量检测植物神经系统功能的手段,近年取得了许多新进展。 1 HRV的生理学基础 心血管活动受神经体液因素及自身因素的影响,心率是副交感神经系统与交感神经系统在窦房结水平相互作用的反映。正常人静息状态下,迷走神     

窦性心律及窦性心律失常

1窦性心律发生的原理及心电散点图 1.1发生的原理窦房结位于上腔静脉与右心房的连接处，呈一扁平椭圆结构，是一结构功能体。正常情况下，窦房结作为一个统一的有机体，行使整体功能，控制心脏的节律，使心率“平滑”地增速或减速；理想状态下，心率的增速与减速遵循正弦曲线的形式[1]。正常情况下，窦房结上部（头部）细胞的兴奋频率快，下部（尾部）细胞的兴奋频率慢，中间细胞的兴奋性介入两者之间。他们彼此协调，以当时机体生理代谢的需要发放适宜的起搏频率起搏心脏。当窦性心律快时，其节律相对规整，窦性心律慢时，其节律相对“不齐”或不规整。当窦房结细胞的兴奋性下降时，可表现为窦性心动过缓；当窦房结细胞的兴奋性增强时，可表现为窦性心动过速，这些表现可是生理性的，亦可是病理性的。当窦房结整体功能不协调时，可表现为窦房结功能的分离，可分为“纵向分离”和“横向分离”[2]。当窦房结功能整体降低时，还可表现为心率的整体变化范围变窄，以及心率的瞬时变异范围变小。     

起搏治疗对心脏自主神经基质改变的实验研究

目的观察窦房结和房室结功能障碍对心脏神经基质的影响,以及右心耳（RAA）和右心室心尖部（RVA）起搏对神经重构的作用。方法28只犬随机分为窦房结损伤组、RAA起搏组、房室结损伤组和RVA起搏组。7只健康犬作为对照组。14只犬用20％甲醛滤纸片外敷窦房结区损伤窦房结,其中7只犬将起搏电极导线缝合固定于RAA上,以90~．／min行心房起搏。另外14只犬于房室交界区注入无水乙醇损伤房室结,其中7只犬将起搏电极导线缝合固定于RVA,以907~／min起搏心室。起搏60d后二次麻醉,取出心脏。所有犬均于RAA、房间隔（As）、左心耳（LAA）、RVA、室问隔（Vs）、左心室心尖部（LVA）取材。运用免疫组化技术测定心肌中的新生神经（GAP43标测）和交感神经（TH标测）密度。结果（1）窦房结损伤组RAA的新生神经和交感神经密度低于正常对照组（P〈0．01）,但AS、LAA及心室的新生神经和交感神经密度与对照组相似（P〉0．05）;（2）RAA起搏组RAA的新生神经与交感性神经密度高于窦房结损伤组（P〈0．01）,与对照组接近（P〉0．05）;（3）房室结损伤组心房和心室各部位的新生神经和交感神经密度高于对照组（P〈0．01）;（4）RVA起搏组心房和心室的新生神经和交感神经密度与房室结损伤组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论窦房结和房室结功能障碍可造成心脏神经基质的改变。RAA起搏可以逆转窦房结功能低下造成的神经重构,而RVA起搏不能逆转。     

小儿心律失常的电生理学

小儿心律失常的电生理机制包括以下四个方面。 1自律性异常 :自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏束 -浦肯野纤维系统心肌细胞的正常电生理特征。在正常心脏 ,窦房结的自律性比其他潜在起搏点的自律性都要高。当窦性心律降至次级起搏点自身频率以下时 ,或次级起搏点冲动频率超过窦性心律时 ,心脏的起搏点将从窦房结转向窦房结以外的次级起搏点。副交感神经受刺激或窦房结病变均可引起窦性频率减慢或受抑制 ,即发生“逸搏”。另外 ,很多因素可提高次级起搏点的自律性 ,使得在窦房结功能正常的情况下 ,也发生心脏起搏点的转移 ,称为…     

射频消融改良心脏自主神经治疗缓慢型心律失常

心脏神经消融是治疗迷走神经介导的缓慢型心律失常的新方法。射频消融可选择性地造成迷走神经的损伤,改良窦房结和房室结的神经支配。对于部分间歇性高度房室传导阻滞、功能性窦房结功能障碍、神经心源性晕厥等患者,有可能作为起搏器和药物治疗的替代治疗手段。     

国产盐酸艾司洛尔的电生理学特性的研究

目的 :观察国产盐酸艾司洛尔对中国人的电生理学效应 ,以评价其临床应用前景。方法 :对 2 0例行心内电生理检查的患者分别于静注艾司洛尔前及注射过程中测定各项心脏电生理指标 ,包括窦房结、心房、房室结、心室以及希 -浦系功能 ,同时 ,观察血压、心率与心电图各项参数的变化。结果 :用药时窦房结恢复时间、心房有效不应期、房室结有效不应期、房室结前传文氏点、A- H间期明显延长 ,而窦房结传导时间、P- A间期、H- V间期、心室有效不应期以及心电图及各项参数无明显改变。对正常人 SBP无影响 ,但可降低 DBP,MBP,HR及心率、血压乘积（ RPP） ,从而降低心肌耗氧量 ,而在停药后 2 0 m in内 HR,BP,RPP即基本恢复至基础状态。结论 :国产艾司洛尔主要作用于窦房结、心房与房室结 ,而对希 -浦系和心室功能无影响 ,能迅速起效且在停药时间内使临床作用基本消失 ,易根据临床状况的变化及时调整剂量 ,提示其为急症情况下一种较为安全有效的理想药物。     

Lorenz RR间期散点图辅助诊断房性心动过速伴房室传导阻滞一例

患者女性,73岁。因发作性心悸2年,曾诊断心房扑动,在外院行2次射频消融术,但术后仍有心悸,心电图检查示"窦性心律(窦房结游走)、Ⅰ度房室传导阻滞"。后经24 h动态心电图检查,Lorenz散点图提示非窦性心律,经获取最慢心率(最大RR间期)心电图片段分析,诊断为房性心动过速伴房室传导阻滞,提示Lorenz散点图可从整体上把握心脏节律,指导诊断。     

急性脑损伤对植物神经功能的影响

急性脑损伤如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑梗死、颅脑外伤等可致心电图及心脏功能变化,包括ST-T改变、QT间期延长、各种心律失常、心脏射血功能降低、心室晚电位阳性率增加等,统称为脑心综合征。其可严重影响患者的预后及康复,甚至造成猝死,推测其重要机制之一为脑损伤影响植物神经功能。心率变异性(HRV)分析是通过测量连续R-R间期变化的变异数,反映心率的变化,可定量分析植物神经功能。1 不同部位脑损伤对HRV的影响 对动物和人的研究表明,植物神经对心脏调节存在左右不对称性,右侧主要支配窦房结,左侧主要支配房室结和心     

临床判断不足以处理传导障碍(诊断性电生理学研究的指证)

房室冲动的形成和传导,涉及几种功能不同的组织,包括窦房结,心房、房室结、希氏一浦顷野系统和心室。正常时,心脏冲动起源于窦房结,并顺序地从心房传播到心室。特殊传导系统的功能完整性对正常心律是很重要的。冲动在特殊传导系统内的形成和传导,不能直接在体表心电图上见到。体表心电图上的P波反映心房肌激动,PR反映从心房到心室的传导时间,QRS反映心室肌激动。体表心电图常可提示冲动形成和传导的异常,因此,体表心电图的分析通常足以能测定这些异常的性质。但是在有些情况,此种异常在体表心电图上不明显,单纯体表心电图不足以作出诊断和治疗上的决定。     

心律平对人体窦房结电生理效应的观察

本文通过对30例正常功能的窦房结静注心律平,并观察了电生理变化,表明治疗剂量的心律平对功能正常的窦房结有明显抑制作用。又通过对11例窦房结功能低下者静注心律平前后观察,证明年龄较大及心脏有病变者,心律平的抑制效应更为显著。     

心脏移植术后窦房结功能异常（附1例报告）

心脏移植术后窦房结自律性及传导功能受损的发生率很高，临床表现为以心率缓慢为主的窦房结功能紊乱。我院于１９９２年收治一例。供心缺血时间２７１分钟，采用美国Ｓｔａｎｆｏｒｄ医疗中基本术式，术后窦性，结性心律交替，出现窦房阻滞及窦暂停，手术后第１４周安装了永久性心内膜起搏器。心脏移植术后发生窦房结功能损害的原因是多方面的。可以是各种因素的综合影响，再通过窦房结供血障碍而加剧。术后早期可采用药物治疗或临时     

心脏结周消融治疗缓慢心律失常

目的 探讨心脏结周消融治疗缓慢心律失常的可行性和安全性 方法 选择症状严重,拟行起搏器治疗的功能性心动过缓患者,在影像解剖和心内电图神经电位指引下行导管射频消融.结果 10例患者,男性8例,女性2例,1例有器质性心脏病,6例房室阻滞,4例窦房结功能障碍.在窦房结和房室结周围均记录到神经电位,放电10～15 s神经电位消失.消融中先出现迷走神经激惹效应,之后窦房结和房室结功能改善.9例术中心动过缓消失,1例失败.随访2～12个月,2例复发,余症状消失,无并发症.结论 心脏结周消融治疗迷走介导的缓慢心律失常安全可行.     

病态窦房结综合征患者心脏变时功能不全的临床研究

目的探讨病态窦房结综合征患者心脏的变时功能。方法对60例病态窦房结综合征患者（观察组）和40例正常窦性心律者（对照组）作运动平板试验，测定静息心率、运动时的最大心率、运动时间、代谢当量；计算2级运动时的心率变时性指数（CRI）、运动后1min心率恢复值。结果观察组静息心率、最大心率、CRI明显低于对照组，差异有显著统计学意义（P〈0．01），观察组心率上升幅度、运动时间、代谢当量、运动后1min心率恢复值均低于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）；观察组心脏变时功能不全31例（517％），明显多于对照组4例（10％），差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论病态窦房结综合征患者常发生心脏变时功能不全。