牡丹皮水提取物及乙醇提取物的抗菌作用研究

目的研究牡丹皮水提取物及不同浓度乙醇提取物的体外抑菌和杀菌作用。方法用试管内药液稀释法测定牡丹皮水提取物及不同浓度乙醇提取物的最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）。结果牡丹皮水提取物和乙醇提取物对金黄色葡萄糖球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌均有较强的抑制作用和一定的杀灭作用,且水提取物的作用强于乙醇提物。结论牡丹皮具有抗菌作用。     

水罗伞提取物对溴代苯小鼠肝损伤的保护作用和抗氧化作用

目的　探讨两种水罗伞提取物 (FⅠ、F)对溴代苯肝毒性的保护作用和抗氧化作用。方法　小鼠预防ig给药 7d ,给予溴代苯 (3mmol·kg-1)后 8h再给药 1次。以血浆ALT、肝匀浆MDA和T SOD作为溴代苯肝损伤的指标 ,观水罗伞提取物的影响 ;另外 ,老龄小鼠连续ig给药 14d ,以红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、血浆维生素C和T AOC为抗氧化指标 ,观察水罗伞提取物的抗自由基作用。结果　FⅠ可明显降低溴代苯肝损伤小鼠血浆的ALT活性和肝脏MDA含量的上升 ,F能降低肝匀浆MDA含量。FⅠ和F均能明显提高老龄小鼠红细胞SOD活性和血浆维生素C含量 ,FⅠ能提高血浆的总氧化能力。结论　两种水罗伞提取物FⅠ和F均能提高老龄小鼠的抗自由基能力 ,该提取物(尤其是FⅠ )对溴代苯肝损伤有保护作用。     

茵陈蒿汤乙醇提取物与水提取物对小鼠保肝作用的比较

目的：比较茵陈蒿汤乙醇提取物与水提取物对CCl4导致的肝损伤小鼠的保肝效果。方法：以CCl4造小鼠肝损伤模型，用比色法检测两者对肝体比、总胆固醇（CH）、谷丙转氨酶（GPT）、甘油三酯（TG）和丙二醛（MDA）等指标的抑制作用。结果：茵陈蒿荡取醇提取和对以上诸指标的抑制作用明显优于水提取物（P＜0．05），并呈剂量依赖。结论：茵陈蒿汤乙醇提取物的抗肝损伤效果优于水提取物。     

乌药水提取物抗心律失常作用的研究

目的研究乌药水提取物的抗心律失常作用。方法采用常规抗心律失常方法,将三氯甲烷诱发小鼠室颤试验和氯化钙诱发大鼠室颤试验分为生理盐水组、维拉帕米组、10．0mg／kg乌药水提取物组和30．0mg／kg乌药水提取物组：将肾上腺素诱发家兔心律失常试验分为给药前后组;蟾蜍离体坐骨神经动作电位试验分为任氏液组、1．0％盐酸普鲁卡因溶液组、0．5g/ml和1．0/md乌药水提取物组。结果乌药水提取物对三氯甲烷诱发的小鼠室颤具有明显的治疗作用（P〈0．05）,对氯化钙诱发的大鼠室颤具有明显的预防效果（P〈0．05）,能明显对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常（P〈0．01）,可明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅（P〈O．05）。结论乌药水提取物具有明显的抗试验性心律失常作用,能对抗由三氯甲烷、氯化钙、肾上腺素等诱发的心律失常,其抗心律失常作用可能与其抑制Na＋内流及与阻断β一肾上腺素受体有关。     

文蛤不同极性提取物对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的 利用糖尿病小鼠模型对文蛤提取物的降血糖活性进行初步评价。方法 采用不同极性的溶剂对文蛤进行分级提取,获得文蛤不同极性的提取物;采用高脂饲料喂养联合连续小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病小鼠模型,喂饲文蛤不同极性提取物。结果 经过4周喂饲,与模型组相比,阳性对照组、文蛤水提物高低剂量组小鼠的空腹血糖值(FBG)显著降低,且有剂量相关性,文蛤石油醚提取物和甲醇提取物高剂量组小鼠FBG降低;文蛤水提物、甲醇提取物、石油醚提取物组小鼠空腹胰岛素(FINS)水平升高,糖化血红蛋白量(HbA1c)甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量升高。结论 文蛤水提物能降低糖尿病小鼠血糖,文蛤石油醚提取物和甲醇提取物具有降低小鼠血糖的趋势。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

抗放射性肺炎方毒理学研究

目的观察抗放射性肺炎方(ARPD)对SD大鼠的急性毒性及亚急性毒性反应。方法采用最大给药量法(15倍常规剂量)测定ARPD对SD大鼠的急性毒性试验,1d内分2次给完,观察7d。分别以ARPD常规剂量的1倍、2.5倍及5倍对SD大鼠进行亚急性毒理试验,每日灌胃1次,连续45d。观察SD大鼠血生化指标、脏器系数与形态变化。结果 ARPD的半数致死量(LD50)大于531g/kg;急性和亚急性毒性试验均未见血生化指标及主要脏器病理学异常。结论 ARPD无明显毒性。     

迎春花水提取物镇静催眠作用的研究

目的：研究迎春花水提取物镇静催眠的影响。方法：取昆明种小鼠30只,随机分为生理盐水组、0.1g/kg、0.2g/kg迎春花水提取物组。采用抖笼法测定小鼠自发活动和对阈上、阈下剂量戊巴比妥钠小鼠睡眠时间的影响。结果：0.1g/kg、0.2g/kg的迎春花水提取物对小鼠自发活动具有明显抑制作用（P〈0.05;P〈0.01）。0.1g/kg、0.2g/kg的迎春花水提取物能显著（P〈0.05;P〈0.01）加速戊巴比妥钠的入睡时间和显著（P〈0.05;P〈0.01）延长戊巴比妥钠的睡眠时间,并与戊巴比妥钠有协同作用。结论：迎春花水提取物具有明显的抑制小鼠自发活动和镇静催眠作用。     

羌活不同提取物对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的:探讨羌活不同溶剂提取物对小鼠急性脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法:制备羌活水提取物和75%乙醇提取物,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒性缺氧实验,饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验和小鼠断头实验复制小鼠急性脑缺血缺氧模型,检测急性全脑缺血缺氧小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比较:在饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验、常压耐缺氧实验和断头实验中各给药组小鼠的存活时间均显著延长(P<0.05,P<0.01);尼莫地平和羌活水提取物均能显著延长NaNO₂所致小鼠中毒性缺氧的存活时间(P<0.01),羌活醇提取物有延长存活时间的趋势(P>0.05);各给药组脑指数和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:羌活水提取物和醇提取物对脑缺血缺氧损伤有一定的保护作用。     

盐酸氨溴索辅助治疗放射性肺炎的临床观察

目的:评价盐酸氨溴索辅助治疗肿瘤患者胸部放疗后并发放射性肺炎的临床效果及其使用安全性.方法:治疗组64例患者在观察期间使用抗菌药物(左氧氟沙星)和激素(地塞米松)外,再加盐酸氨溴索60 mg,bid;对照组64例,使用抗菌药物(左氧氟沙星)和激素(地塞米松),疗程为2周.结果:治疗组总有效率为98.44%,对照组总有效率为87.5%,差异具有显著性(P＜0.05).结论:盐酸氨溴索对肿瘤患者胸部放疗后并发放射性肺炎疗效确切,安全性好.     

N-乙酰半胱氨酸在急性肺损伤中的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)在急性肺损伤(ALI)中的保护作用。方法建立脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型,将24只大鼠随机分为空白对照组、LPS组和NAC组,测定各组肺含水量、湿/干质量比值,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数,并用ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的量。结果NAC组大鼠肺含水量、湿/干质量比值、TNF-α含量、白细胞计数均少于LPS组(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸能通过阻断细胞因子和炎性介质的释放来抑制大鼠急性肺损伤的肺部炎症反应。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

鼻咽癌放疗致颞叶损伤的MR分型及意义

目的探讨颞叶放射性脑损伤的MRI形态学改变特性及其MRI分型的意义。方法回顾性分析51例鼻咽癌放疗后颞叶放射性脑损伤患者的临床及MR影像资料。按病变的主要发病部位及MR表现将其分为灰质型及白质型,其中白质型进一步分为白质型Ⅰ期和白质型Ⅱ期。结果51例放射性脑损伤按照分型及分期标准,包括40例白质型及11例灰质型,其中40例白质型包括白质型Ⅰ期24例、白质型Ⅱ期16例。结论颞叶放射性脑损伤的MR分型与分期能够反映其形态学改变特性,使病变的受累部位及病程更加明确,对指导临床治疗及病变间的定量研究比较有重要意义。     

王不留行黄酮苷对脓毒症小鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

目的 基于网络药理学和动物实验探究王不留行黄酮苷（VAC）对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用机制。方法 通过 Swiss Target Prediction数据库收集 VAC的潜在作用靶点;利用 GeneCards数据库检索肺脓毒症相关的疾病靶点;运用Draw Venn Diagram 软件构建 VAC 和疾病的共同靶点;利用 STRING 11.5数据库和 Cytoscape 3.10.0软件构建共同靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用 Metascape 数据库进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。采用 ip 给予脂多糖（LPS）构建脓毒症模型,造模同时给予 VAC（1、5 mg·kg^-1）或地塞米松干预,取各组小鼠肺组织及血清,苏木精-伊红（HE）、Masson 及 TUNEL 染色观察肺组织形态变化、纤维化及细胞凋亡情况,ELISA 法和实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）法分别检测血清和肺组织中炎症因子水平,免疫组织化学法和 Western blotting法检测肺组织炎症通路相关蛋白表达。结果 VAC和肺脓毒症共同靶点有44个;GO富集分析涉及生物过程（BP）823个条目、细胞组分（CC）52个条目和分子功能（MF）49个条目;KEGG分析筛选出癌症通路、PI3K-Akt、JAK-STAT信号通路等 20 条信号通路。验证实验结果显示,与对照组相比,模型组小鼠肺组织损伤且纤维化严重,肺脏指数显著增加（P＜0.05）,血清及肺组织中相关炎症因子表达升高（P＜0.01、0.001）。与模型组相比,VAC及地塞米松组肺组织病理形态得到改善,纤维化程度减轻,肺脏指数显著降低（P＜0.05）,血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）水平、肺组织炎症蛋白表达量及细胞凋亡数量降低,PI3K、Akt蛋白表达升高（P＜0.05、0.01、0.001）。动物实验结果与网络药理学结果一致。结论 VAC 对脓毒症小鼠急性肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控 PI3K-Akt、NLRP3/TNF-α等通路抑制炎症的发展有关,为VAC抗炎作用机制的深入研究提供了依据。     

Glutamine attenuates hyperoxia-induced acute lung injury in mice

1. Glutamine is an amino acid that is used to treat various diseases. Glutamine has been reported to have protective effects in human pulmonary epithelia-like cells exposed to hyperoxia. However, the effects of glutamine in hyperoxia-induced lung injury have not been investigated in vivo .
2. Mice treated with saline or glutamine [(750 mg/kg) intravenously] were randomly exposed to hyperoxia for 48 or 72 h. Control mice treated with saline or glutamine were exposed to room air. Cytokine levels in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), heat shock protein (HSP) 70, the wet/dry (W/D) weight ratio, malondialdehyde (MDA) levels, myeloperoxidase (MPO) activity and pathoglogical findings in lung tissue were evaluated to determine the effects of glutamine on acute lung injury. In addition, survival was monitored.
3. Lung expression of HSP70 was significantly enhanced in both the control (room air) and 48 and 72 h hyperoxic glutamine-treated mice. The W/D ratio, BALF concentrations of tumour necrosis factor-α and interleukin-6, MDA levels, MPO activity, neutrophil infiltration and interstitial oedema in lung tissue were significantly lower at 48 and 72 h of hyperoxia in glutamine-treated mice compared with saline-treated mice.
4. In a separate series of experiments evaluating survival, after 96 h continuous exposure to hyperoxia, all saline-treated mice died. In contrast, all glutamine-treated mice died after 108 h exposure to hyperoxia.
5. The data suggest that glutamine administered to mice during hyperoxia has a protective effect against hyperoxia-induced acute lung injury and improves survival.     

羟乙基淀粉对体外循环后急性肺损伤血管外肺水的影响

目的:探讨羟乙基淀粉对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后急性肺损伤(acute lung injury,ALD治疗作用机制.方法:将在CPB下行心脏手术后出现ALI患者40例,随机分为治疗组20例与对照组20例.入室后6h内治疗组持续予以羟乙基淀粉(6％万汶),对照组予以复方氯化钠进行输液治疗,维持CVP水平在8～12 mmHg.放置PiCCO导管,测定心输出量指数(cardiac output index,CD、全心舒张末期容积(global end-diastolic volume,GEDV)、血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)及每搏输出量变异度(stroke volume variation,SVV)改变.动脉血气分析观察氧合指数(PaO2/FiO2).结果:对照组与治疗组在0h为(9.0±2.0) ml/kg及(8.5±1.8)ml/kg,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组6 h EVLW较0h显著降低(P＜0.05),治疗组3、6 h EVLW均较0h明显降低(P＜0.05).EVLW在治疗组6h为(6.1±1.4)ml/kg,明显低于对照组6 h(7.3±1.5)ml/kg (P＜0.05).对照组及治疗组氧合指数在0h为(217±46)mmHg及(221±37)mmHg,差异无统计学意义(P＞0.05).经过治疗后,两组氧合指数均显著升高(P＜0.05),治疗组6h氧合指数较对照组明显升高(P＜0.05).对照组及治疗组GEDV在0h为(644±83) ml/m2及(652±103) ml/m2,差异无统计学意义(P＞0.05).经过治疗后,对照组6h GEDV较0h显著升高(P＜0.05),而治疗组3、6h GEDV均较0h明显升高(P＜0.05).GEDV在治疗组3、6h均显著高于对照组水平(P＜0.05).对照组及治疗组SVV在0h为(13.6±3.4)％及(13.4±3.6)％,差异无统计学意义(P＞0.05).经过治疗后,对照组6 h SVV较0h及3h均显著降低(P＜0.05)；而治疗组3、6 h SVV均较0h明显降低(P＜0.05),治疗组6 h SVV较3 h进一步下降(P＜0.05).SVV在治疗组3h显著高于对照组3h水平(P＜0.05).结论:对于CPB后急性肺损伤,羟乙基淀粉可降低EVLW,改善氧合,改善肺损伤症状.     

咯利普兰对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的抑制作用

目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法气道内滴入脂多糖3 mg.kg-1制备小鼠急性肺损伤模型,10 min后一次性ip不同剂量咯利普兰或地塞米松;同时设假手术和模型组。给药6 h后处死小鼠,观察肺湿重/干重比值和肺组织的病理改变;用细胞形态学方法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞;考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白含量;髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒测定肺组织匀浆MPO活性;ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;高效液相色谱法测定肺组织匀浆中cAMP-PDE和PDE4活性。结果小鼠气道内滴入脂多糖6 h后,与假手术组比较,模型组肺湿重/干重比值明显升高;肺组织病理观察可见肺血管和气道周围有大量中性粒细胞浸润;BALF中白细胞和中性粒细胞增多,蛋白含量增加;肺组织MPO活性、TNF-α水平、cAMP-PDE和PDE4活性升高。与模型组比较,咯利普兰(0.1,0.3及1.0 mg.kg-1)和地塞米松(0.5 mg.kg-1)可降低肺组织湿重/干重比值,降低BALF中白细胞总数、中性粒细胞数目和蛋白含量,改善肺组织病理变化,肺组织中MPO活性、TNF-α含量、cAMP-PDE和PDE4活性亦明显降低。结论咯利普兰治疗急性肺损伤的作用机制可能与抑制PDE4活性、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α水平有关。     

甘草酸单铵对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型，研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate，MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10 及30 mg·kg^-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone，DXM) 5 mg·kg^-1组。MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次，DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次。LPS气道滴入后6 h处死动物，测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量，常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中的比例和肺组织病理改变。结果表明，MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度，降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出，降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例，抑制组织MPO的释放，降低肺组织匀浆TNF-α的含量，增加肺组织IL-10的释放。以上结果提示，MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤。     

蜕皮甾酮对大鼠肺再灌注损伤的影响

目的探索蜕皮激素是否能够减轻肺再灌注损伤。方法应用肺再灌注损伤模型，大鼠颈静脉滴注蜕皮甾酮（３０ｍｇ·ｋｇ－１），并与氢化可的松（１０ｍｇ·ｋｇ－１）相比较，检测动脉血气，测定肺组织血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的含量，光镜观察肺组织及微血管变化。结果蜕皮甾酮组ＰａＯ２、ｐＨ及ＨＣＯ－３均较损伤对照组明显增高。ＡＣＥ及ＭＤＡ在蜕皮甾酮组明显低于损伤对照组，亦低于氢化可的松对照组。ＳＯＤ则蜕皮甾酮组较损伤对照组明显增高，亦较氢化可的松对照组为高。光镜显示，蜕皮甾酮组的肺组织水肿、微血管腔变窄、内皮肿胀等较损伤对照组明显减轻，而与氢化可的松对照组相似。结论蜕皮甾酮可减轻再灌注时肺血管内皮细胞损伤，对肺再灌注损伤有一定的防治作用，效果不亚于氢化可的松，其机制有待进一步研究。     

骨髓问充质干细胞移植对急性肺损伤大鼠的治疗作用

急性肺损伤（Au）是急性呼吸窘迫综合征的前期表现,严重时可发展为多器官功能障碍综合征,具有较高的发病率及病死率。目前对于ALI的治疗主要以机械通气和对症治疗为主,但病死率仍居高不下。随着干细胞研究的深入,骨髓问充质干细胞（BMSCs）对ALI的治疗作用被逐渐认可。在大量研究的基础上,本研究归纳了BMSCs通过增殖分化、抑制炎症反应、免疫调节等方面治疗ALI的机制与特点。