蜕皮甾酮对肿瘤坏死因子致人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的和方法：实验以培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）为研究对象，应用大剂量肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）造成ＨＵＶＥＣ损伤，观察培养上清液血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）及ＨＵＶＥＣ的超微结构变化，研究蜕皮甾酮（ＥＤＳ）对内皮细胞损伤的影响。结果：大剂量ＴＮＦ作用于ＨＵＶＥＣ时，其培养上清液的ＡＣＥ非常明显增高，超微结构破坏；应用ＥＤＳ，则培养上清液的ＡＣＥ有所减少、超微结构的损害程度有所减轻。结论：ＥＤＳ能够减轻人血管内皮细胞的损伤，揭示了ＥＤＳ在抗血管内皮细胞损伤方面的价值。     

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响高岩陈铁镇杨向红洪伟本实验以巯基氧化剂联胺引发培养的人血管内皮细胞（ＥＣ）的脂质过氧化损伤，再以脂质过氧化损伤的ＥＣ条件培养液（ＥＣ－ＣＭ）作用于培养的兔血管平滑肌细胞（ＳＭＣ），研究其对ＳＭＣ增殖的影响，...     

高血压患者离体胃动脉平滑肌细胞内心钠素和内皮素的测定

采用正常血压者（ＮＴ）和高血压患者（ＥＨ）的离体动脉血管，并分离，培养动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），观察了ＡＳＭＣ合成和分泌心钠素（ＡＮＰ）内皮素（ＥＴ）的情况，探讨它们之间的相互关系及在高血压发病中的作用，结果发现：体外培养和ＡＳＭＣ能够合成和分泌ＡＮＰ，ＥＴ。ＥＭ组ＡＳＭＣ及培养液中的ＡＮＰ和ＥＴ含量显著高于ＮＴ组（Ｐ〈０．０１），ＥＴ与ＡＮＰ呈显著正相关（ｒ＝０．９２，Ｐ〈０．０１）ＥＴ与收缩     

低氧对肺动脉内皮细胞分泌一氧化氮的影响

以内皮细胞合成了一氧化氮（ＥＤＮＯ）的代谢产物ＮＯ＾－２为指标，观察了低氧条件下猪肺动脉内皮细胞合成分泌ＥＤＮＯ及细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化，发现低氧时内皮细胞合成分泌的ＥＤＮＯ明显增加，但随着低氧时间延长，增加的幅度减小，内皮细胞的（Ｃａ２＋）ｉ显著增加。而低氧培养时间的长短对（Ｃａ＾２＋）ｉ没有明显的影响。结果表明，低氧条件下内皮细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的增加是ＥＤＮＯ合成分泌增加的重要原因之一。     

ICAM-1和VCAM-1对活化淋巴细胞粘附血管内皮细胞的影响

某些研究结果表明，单核细胞可通过其表面的配体与细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管间细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）相互作用粘附于血管内皮细胞的表面。本研究采用体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵ－ＶＥＣ），研究了ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１对ＩＬ－２...     

登革病毒对人血管内皮细胞分泌ET-1及PGI2的影响

目的　研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌重要的血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的影响,以了解登革出血热及登革休克综合征（ＤＨＦＤＳＳ）的发病机制。方法　用登革病毒Ⅱ型,感染人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ） ,于感染后４ 、２４ 、４８ 、７２ 及９６ 小时,分别收集病毒感染上清液,用放射免疫检测法测定ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的含量。结果　登革病毒感染可使ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力受到明显抑制。在病毒感染早期（４ 小时）,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力即受到明显抑制。登革病毒对ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 抑制作用强烈而持久,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 的能力与未受感染的阴性对照组比较,差异仍有显著性。然而,登革病毒对ＨＵＶＥＣ 分泌ＰＧＩ２ 的抑制作用,可随时间的推移而减弱,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＰＧＩ２ 的能力已达正常水平。结论　登革病毒感染可影响血管内皮细胞分泌血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的功能,导致血管通透性增加和凝血、止血功能障碍。因此,登革病毒所致的血管内皮细胞功能障碍,可能是ＤＨＦＤＳＳ重要的发病机制     

缺氧培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨

缺氧培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健何作云曾强１许蜀闽２王俊元２孙秉庸２心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）是心脏功能重要的调节者。本实验观察缺氧对其ＥＴ－１分泌的影响。传代培养的新生小牛右心室ＥＥＣ的...     

脂多糖对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及意义

目的：探讨脂多糖（ＬＰＳ）对血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的机制以及在急性肺损伤（ＡＬＩ）发中的作用。方法：通过建立人脐静脉内皮细胞体外培养,采用流式细胞技术观察ＬＰＳ对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）凋亡的影响。结果：ＬＰＳＬ中入细胞 ,可明显导ＨＵＶＥＣ凋亡,并随着作用时间的延长和ＬＰＳ浓度增加,细胞凋亡率也相应增加,一定范围内呈时间、剂量、效应关系。结论：细胞凋亡是这内皮细胞受损的主要方式之一。     

黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制

目的 从影响淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的角度探讨黄区欧糖免疫增强作用的机制。方法 以体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）为模型,应用蛋杂料染色、细胞ＥＬＩＳＡＳ、免疫细胞化学等方法。研究黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制。结果 黄芪多糖作用于ＨＵＶＥＣ,能促进ＨＵＶＥＣ与淋巴细胞粘附,并与ＩＬ－１、ＴＮＦ有协同增强作用,其主要分子机制为促进ＨＵＶＥＣ表面粘附分子ＣＡＭ－１的     

健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响

目的：探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机理，应用血清药理学方法研究健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响，以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法：将ＨＵＶＥＣ随机分成四组：正常组、缺氧组、血清组、健胎液组，观察细胞形态的改变；检测内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）和一氧化氮（ＮＯ），进行统计学处理。结果：健胎液可显著提高缺氧ＨＵＪＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ_２、ＮＯ（Ｐ ＜ ０．０５～０．０１），同时，ＥＴ的释放显著降低（Ｐ_４ｈ＜ ０．０５）。从超微结构上观察，健胎液能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤，尤以保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论；通过增强血管内皮细胞对缺氧的耐受性，调节血管性物质的分泌是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。     

血管活性肠肽对内皮细胞分泌ET－1含量的研究

血管活性肠肽对内皮细胞分泌ＥＴ－１含量的研究第三军医大学大坪医院（重庆６３００４２）１训练部徐有奇田玉静姚忠祥１蔡文琴１内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是从培养的猪主动脉内皮细胞上清中分离纯化出来的２１肽生物活性物质，是迄今所知最强的收缩血管多肽...     

红细胞生成素3‘—增强子片段对内皮细胞缺氧时环加氧酶—2？…

目的和方法：体外合成红细胞生成素（Ｅｐｏ）３‘－增强子野生型及突变型片段，借助脂质全，转入内皮细胞用半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法测定分离细胞在常氧或缺氧条件下培养４ｈ的环加氧酶２（ＣＯＸ－２）ｍＲＮＡ。结果：（１）大鼠主主动脉内皮细胞、肺微血管内皮细胞在常氧下培养，有ＣＯＸ－２基因表达；（２）缺氧能诱导这两种细胞ＣＯＸ－２基因表达增加；（３）野生型Ｅｐｏ３’－增强子片段能阻断缺氧地内皮细胞ＣＯＸ－２基因     

登革病毒对人血管内皮细胞产生细胞因子的影响

目的了解登革病毒感染对人血管内皮细胞产生几种细胞因子的影响。方法用登革病毒Ⅱ型（ＤＶ－２）及ＬＰＳ单独作用或联合作用于人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ），于作用后４，２４，４８，７２和９６小时分别收集培养上清液，用ＥＬＩＳＡ法检测ＧＭ－ＣＳＦ，ＩＬ－６和ＴＮＦα的含量。实验数据采用方差分析处理。结果ＤＶ－２感染能使ＨＵＶＥＣ分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的能力增强。病毒感染后４小时，ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的水平开始升高，并分别于感染后７２和２４小时达高峰，然后开始下降。然而，ＤＶ－２感染并不能提高ＨＵＶＥＣ分泌ＴＮＦα的能力。ＬＰＳ单独作用或ＤＶ－２与ＬＰＳ联合作用均可提高ＨＵＶＥＣ分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的能力，但对分泌ＴＮＦα的能力没有明显的促进作用。结论登革病毒感染能提高ＨＵＶＥＣ分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的能力。细胞因子在登革病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用。     

TNFα对血管内皮细胞的损伤作用及其分子机制

ＴＮＦα是一种重要的炎症介质。血管内皮细胞是ＴＮＦα作用的靶细胞之一。由ＴＮＦα引起的血管内皮细胞损伤在很多炎症性疾病的发病中具有重要意义。本工作主要研究不同浓度的ｒｈＴＮＦα（简称ＴＮＦ）引起大血管内皮细胞（人脐静脉内皮细胞）和微血管内皮细胞（大鼠肺微血管内皮细胞）形态、功能、代谢的损伤以及其与内皮细胞中原癌基因表达的关系,试图从中说明ＴＮＦ引起血管内皮细胞早期损伤的部分分子机制。１－细胞增殖动力学：在体外培养的大血管内皮细胞（ＨＶＥＣ,第３～４代）中发现,加入ＴＮＦ（２０～４０ｎｇｍＬ）后…     

红细胞生成素3'-增强子片段对内皮细胞缺氧时环加氧酶-2基因表达的影响

目的和方法：体外合成红细胞生成素（Ｅｐｏ）３′－增强子野生型及突变型片段，借助脂质体，转入内皮细胞，用半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法测定分离细胞在常氧或缺氧条件下培养４ｈ的环加氧酶２（ＣＯＸ－２）ｍＲＮＡ。结果：（１）大鼠主动脉内皮细胞、肺微血管内皮细胞在常氧下培养，有ＣＯＸ－２基因表达；（２）缺氧能诱导这两种细胞ＣＯＸ－２基因表达增加；（３）野生型Ｅｐｏ３′－增强子片段能阻断缺氧对内皮细胞ＣＯＸ－２基因表达的诱导作用，而突变片段则无此作用。结论：在ＣＯＸ－２基因序列中，可能存在Ｅｐｏ３′－端增强子片段，它参与了内皮细胞的缺氧反应     

冠心病患者血管内皮损害与脂质过氧化反应的关系

用循环内皮细胞（ＣＥＣ）检测作为在体判断血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的指示物，ＣＥＣ经免疫灸光Ⅷ因子相关抗原鉴定，结合血脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶含量的测定，观察了４０例冠心病患者外周血ＣＥＣ和ＬＰＯ变化，并与正常人及自身治疗前后对照。提示血脂质过氧化物致ＶＥＣ损伤的冠心病中有重要的发病学意义。     

肺心病并发多脏器功能衰竭患者血管内皮细胞及功能变化的临床研究

肺心病并发多脏器功能衰竭患者血管内皮细胞及功能变化的临床研究山西大同解放军三二二医院（大同０３７００６）朴商石富胜张希军余金玉赵富新袁福祥贾晋伟目的：本文旨在研究肺心病并发多脏器功能衰竭（ＭＯＦ）患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）及其分泌功能的变化。探讨其在...     

当归对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞分泌一氧化氮下降和细胞间粘附分子-I表达升高的影响

目的：探讨当归对氧化低密度脂蛋白（ＯＬＤＬ）致血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的细胞保护作用。方法：以人脐静脉内皮细胞９ＨＵＶＥＣ）为实验模型,采用细胞培养,免疫组化等技术观察ＯＫＬＤＬ对ＶＥＣ分泌一氧化氮（ＮＯ）及细胞间粘分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的影响并研究当归的保护作用。结果：ＯＬＤＬ使ＥＣ分泌的ＮＯ显著降低,ＩＣＡＭ－１的表达显著升高。当归明显忱一作用,而阿托品能阻断当归的作用结论：当归能拮抗     

循环内皮细胞的基本形态学特性研究

近年来，国外开展的循环内皮细胞（ＣＥＣ）检测能结合临床研究血管内皮细胞（ＶＥＣ）的变化，具有较高的临床应用价值，但对其基本形态学特性尚待阐明。本文采用细胞培养、免疫组化及扫描电镜等手段，对ＣＥＣ的数量、形态、ⅧＲ：Ａｇ分布及ＣＥＣ的形成过程进行了研究。结果表明：（１）我国健康人群的外周血中存在ＣＥＣ，其值为１．３±０．７／０．９μｌ；（２）ＣＥＣ具有独特的形态特点（与循环血中其它正常血细胞相比），如体大、无核、细胞呈皱缩、拆叠或扭曲状；（３）在脐静脉和ＥＣ培养片中均存在与ＣＥＣ形态极为相似的脱落ＥＣ，提示健康人群外周血中的ＣＥＣ可能来源于正常代谢过程中衰老的ＶＥＣ；（４）从ＶＥＣ向ＣＥＣ过渡是一个渐变的过程，其形态变化主要有细胞肿大、胞膜破坏和胞核脱落等。     

肝血窦内皮细胞研究进展

本文主要综述了９０年以来有关肝血窦内皮细胞（ＨＳＥＣ）研究的新进展，包括ＨＳＥＣ的分离培养，细胞窗孔及其有关调节因素，第因子相关抗原的表达变化与肝纤维化的关系，分泌一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）及其对肝微循环调节和病理生理意义，细胞表面多种受体和粘附分子的表达与功能作用及其与肿瘤转移的相关性等。