前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及血浆相关因子水平的影响

目的：观察前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及对血浆内皮素、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的干预作用，并了解其作用是否有剂量依赖性。方法：实验于2003-03／2004-014在郑州大学医学院药理学教研室心血管实验室进行。①取雄性Wistar大鼠160只随机分为假手组、模型组、前列腺素El8，24，72μg／kg组5组，每组32只；每组又分术后6，24h、10，21d共4个时间点，每个时间点8只。②前列腺素El8，24，72μg／kg组大鼠连续5d经尾静脉给予前列腺素E18，24，72μg／kg，其他两组给予等容积生理盐水。③最后一次给药24h后进行大鼠腹主动脉球囊损伤手术，假手术组仅作左颈总动脉结扎。④各组动物于术后6h取血，测定血浆中血小板颗粒膜蛋白、D-二聚体水平；于术后6，24h、10，21d各时间点心脏取血测定血浆中内皮素水平；并在以上4个时间点取出腹主动脉下段，进行病理分析。结果：160只大鼠进入结果分析。①球囊损伤术后可使血管内皮剥脱，内弹力板断裂，模型组术后21d可见受损血管内膜、中膜明显增厚，狭窄形成。前列腺素E1 3个剂量组内膜及中膜增生程度均较模型组有不同程度的减轻，前列腺素E1 24，72μg／kg组与模型组比较差异显著（P〈0．01）。②血浆内皮素：模型组术后6，24h显著高于假手术组（P〈0．01），前列腺素E1 24，72μg／kg组术后6，24h，10d显著低于模型组（P〈0．01,0．05），前列腺素E1 8μg／kg组仅在术后24h，10d显著低于模型组（P〈0．01，0．05）。③模型组术后6h血浆血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平显著高于假手术组（P〈0．01），前列腺素E1各组均低于模型组（P〈0．01）。结论：前列腺素E1对球囊损伤术后腹主动脉血管内膜、中膜增生有干预作用，其作用与降低血浆内皮素水平、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平有关，且与用药剂量有关。     

经皮冠状动脉成形术后冠心病患者血浆内皮素、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a水平变化的研究

目的探讨血管活性物质血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXBa）、6-酮前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）与再狭窄的变化规律。方法用放射免疫法测定41例冠心病患者术前及术后30min、1d、3d的血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1a的浓度。结果PTCA术后血浆ET水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前差异无统计学意义（P〉0．05）;术后血浆TXB2水平30min、1d及3d与术前比较差异无统计学意义（P〉O．05）,术后血浆6-keto-PGF1a水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前比较差异无统计学意义（P〉0。05）。结论PTcA术后可引起冠状动脉循环ET、TXB2、6-keto—PGF1a的波动,研究这些血管活性物质的变化规律,对PTCA急性闭塞和远期再狭窄的预防有重要的意义。     

经皮冠状动脉成形术后冠心病患者血浆内皮素、血栓素B2、6-酮-前列腺素FL1α水平变化的研究

目的探讨血管活性物质血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXBa）、6-酮前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）与再狭窄的变化规律。方法用放射免疫法测定41例冠心病患者术前及术后30min、1d、3d的血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1a的浓度。结果PTCA术后血浆ET水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前差异无统计学意义（P〉0．05）;术后血浆TXB2水平30min、1d及3d与术前比较差异无统计学意义（P〉O．05）,术后血浆6-keto-PGF1a水平30min较术前显著降低（P〈0．05）,术后1、3d与术前比较差异无统计学意义（P〉0。05）。结论PTcA术后可引起冠状动脉循环ET、TXB2、6-keto—PGF1a的波动,研究这些血管活性物质的变化规律,对PTCA急性闭塞和远期再狭窄的预防有重要的意义。     

Triptolide涂层支架对猪冠脉内膜增殖及血管内皮生长因子、细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究雷公藤内酯醇涂层支架(triptolide eluding stent,TES)置入猪冠状动脉后对血管内膜增生、炎性因子激活、血管损伤、术后再狭窄的影响及支架的安全性.方法 12只健康小型猪随机分为3组,分别植入雷公藤内酯醇涂层支架(100μg)、雷帕霉素洗脱支架(parter)、裸金属支架(每组12枚).每只猪冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉各植入一枚支架,术后给予抗血小板药物,12周后复查冠状动脉造影(QCA)分析管腔变化、组织病理、血常规、生化结果,免疫组化榆测支架处血管VEGF,ICAM-1,α-actin的变化.结果 各组支架植入顺利,12周内无死亡,血管损伤积分无差异,管腔内均无血栓形成.裸支架组支架部位血管腔面积(3.76±0.61)mm2、最小管腔内径(2.15±0.18)mm小于TES组[(5.13±0.46)mm2,(2.65±0.21)mm]和DES组[(5.01±0.54)mm2,(2.65±0.25)mm,P＜0.01];裸支架内增生内膜面积及内膜增生程度裸支架组大于TES组和乐普支架组(P＜0.05),裸支架组支架部位血管内膜VEGF,ICAM-1,α-actin表达明显强于TES和乐普支架组.支架植入前后各组动物血细胞计数和肝肾功能无明显变化.结论 雷公藤内酯醇洗脱支架能抑制血管新生内膜增殖和炎性因子的表达,在支架植入12周后能有效地预防再狭窄.     

高压氧对重型颅脑损伤大鼠血浆内皮素含量的影响

目的:研究高压氧对重型颅脑损伤小鼠血浆内皮素的变化的影响。方法:将100只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为创伤对照组和1次/d高压氧疗组,利用自由落体原理制成重型颅脑损伤模型,观测伤后1次/d高压氧治疗后8,24,48,72,96h血浆内皮素含量变化。结果:高压氧治疗组血浆内皮素含量:大鼠伤后8,24,48,72,96h为(199.84±20.34),(200.38±21.17),(203.12±19.11),(206.81±21.54),(211.24±23.57)ng/L较同期对照组犤(231.32±17.18),(234.03±18.24),(240.39±16.37),(254.32±17.25),(268.91±36.65)ng/L犦显著降低(t=3.72～5.46,P<0.01)。结论:重型颅脑损伤后血浆内皮素活性升高,高压氧治疗通过纠正脑缺氧,在一定程度上抑制了内皮细胞产生、释放内皮素,从而减轻了脑水肿和血管痉挛避免了脑继发性损害。     

替罗非班对直接冠脉介入术中心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者直接经皮冠状动脉腔内介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术前应用国产血小板膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对术中心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemical reperfusion iniury,MIRI)发生的影响及其机制.方法 2006年12月至2008年8月在广州市第一人民医院心内科住院诊断为STEMI并接受直接PCI治疗的患者158例,随机(随机数字法)按PCI术前是否静脉应用替罗非班分为替罗非班组76例和对照组82例,比较两组患者之间PCI术中MIRI发生情况、术后的心肌灌注水平、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及峰值时间、以及术后30 d内主要心脏不良事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率的差异.结果 两组患者的临床基线特征及冠脉造影资料差异无统计学意义,但替罗非班组患者术中的MIRI发生率明显低于对照组(11.84%vs.26.83%,P<0.05),而在反映术后心肌灌注水平及心肌损伤严重程度的指标:包括校正TIMI帧计数、术后2 h ST段回落、CK-MB峰值、峰值时间,以及术后30 d内MACE发生率等方面,替罗非班组均优于对照组.多因素logistic回归分析显示直接PCI术前应用替罗非班是MIRI发生的独立保护因子.结论 对于STEMI患者,直接PCI术前静脉使用替罗非班能显著降低术中MIRI的发生率,减轻心肌损伤并进一步改善患者的预后.     

不同剂量辛伐他汀对冠状动脉介入术后内皮功能的影响

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）已在临床广泛开展。在PCI的过程中因球囊扩张、支架植入会对血管壁产生损伤,导致冠状动脉血管炎症反应加重。研究显示PCI术后内皮损伤的程度与介入术后不良事件的发生显著相关。因此,改善PCI术后的血管内皮功能可以防止或减少PCI术后再狭窄的发生。多个资料显示他汀类药物具有改善血管内皮功能的作用,本研究旨在探讨服用不同剂量辛伐他汀对稳定型心绞痛患者PCI术后一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平的影响,现报告如下。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

Changes of plasma endothelin, thromboxame B2and 6-keto-PGF1αin patients with coronary heart disease after PTCA

Objective To explore the regularity of changes of plasma endothelin (ET), throm-boxame B2(TXB2) and 6-keto-prostaglandin F1α(6-keto-PGF1α) and restenosis after percutaneous transluminal angioplasty (PTCA) in patients with coronary heart disease. Methods Radioimmunoas-say was applied to measuring plasma levels of ET, TXB2and 6-keto-PGF1αat 0,30 min, 1 day and 3 days after PTCA in 41 patients with coronary heart disease. Results The level of ET in the patients with coronary heart disease was significantly decreased in 30 minutes after PTCA (P＜0.05), but no significant difference was observed in 1 day and 3 days after PTCA (P>0.05). The level of plasma TXB2has no statistical difference after PTCA in 30minutes, 1 day and 3 days (P>0.05). The level of 6-keto-prostaglandin F1α(6-keto-PGF1α) of the patients with coronary heart disease was significantly declined in 30 minutes after PTCA (P<0.05) ,but no significant difference was observed in 1 day and 3 days after PTCA (P>0.05). Conclusion PTCA may lead to fluctuation of plasma levels of ET, TXB2and 6-keto-PGF1αThe clarification of changing regularity of these vasoactive substances contrib-utes to prevention of acute artery occlusion or restenosis after PTCA.     

主动脉内球囊反搏对高危急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗患者近期生存率的影响

【目的】评价主动脉内球囊反搏（IABP）对高危急性心肌梗死（AMI）直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者近期生存率的影响。【方法】收集2008年6月至2013年1月62例高危AMI直接PCI患者临床资料,分为急诊PCI组及急诊PcI＋IABP组,随访4周,比较两组生存率、并发症发生率。【结果】两组患者均完成手术操作,随访28d,两组病人手术并发症无统计学差异（19．4％VS22．5,P〉0．05）,两组病人生存率无统计学差异（90．32％VS89．10％,P〉0．05）。【结论IIABP在高危AMI患者应用并未增加并发症发生率,但应用IABP在高危AMI患者急诊PCI术后并未显示其优越性,应正确识别高危AMI患者,合理选择IABP置入时机。     

异丙酚对急性颅脑损伤患者血内一氧化氮及相关因子含量的影响

目的 观察异丙酚（PRO）对急性颅脑损伤（ACI）患者围术期血内一氧化氮（NO）产量、一氧化氮合成酶（NOS）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、氧自由基（OFR）含量的影响。方法 40例ACI患者随机分为PRO组和γ－OH组。观察自麻醉诱导前至开颅手术去骨瓣后1，3，6，12，24h(T0-T5)诸指标水平变化。并以40例健康者作术前对照。结果 与正常对照组相比，两组术前NOS、OFR均显著增高（P＜0．05，P＜0．01），SOD显著降低（P＜0．01）。与γ－OH组相比，PRO组NO、NOS自始至终呈降低趋势，NOS于T1、SOD于T2、NO及OFR于T3时达到正常水平（与T0相比均P＜0．01）。结论 临床麻醉剂量的PRO具有非选择性NOS抑制剂、OFR清除剂特性，对ACI患者有多位点的脑保护作用。     

前列腺素E1对人类脂肪源性基质细胞体外增殖的影响

背景：近年来脂肪源性基质细胞成为研究与应用的热点之一,但前列腺素 E1 对脂肪源性基质细胞增殖的作用影响尚未见报道。目的：观察前列腺素 E1 对人类脂肪源性基质细胞体外增殖的影响。方法：从人正常脂肪组织分离培养脂肪源性基质细胞,用 5 种不同浓度的前列腺素 E1 处理培养的细胞,其中 3×10-6,6×10-6,9×10-6,12×10-6 mol/L 作为实验组,0×10-6 mol/L 作为对照组,观察经不同浓度前列腺素 E1 处理后细胞的增殖情况。结果与结论：不同浓度实验组的细胞数量与对照组相比均显著升高,差异有显著性意义（P〈0.05）,各实验组内相比,细胞数量增殖无显著性差异（P〉0.05）。提示前列腺素 E1 具有促进脂肪源性基质细胞的增殖作用,且前列腺素 E1 的影响效果无剂量依赖性。     

前列腺素E1对人类脂肪源性基质细胞体外增殖的影响

背景:近年来脂肪源性基质细胞成为研究与应用的热点之一,但前列腺素 E1 对脂肪源性基质细胞增殖的作用影响尚未见报道。目的:观察前列腺素 E1 对人类脂肪源性基质细胞体外增殖的影响。方法:从人正常脂肪组织分离培养脂肪源性基质细胞,用 5 种不同浓度的前列腺素 E1 处理培养的细胞,其中 3×10-6,6×10-6,9×10-6,12×10-6 mol/L 作为实验组,0×10-6 mol/L 作为对照组,观察经不同浓度前列腺素 E1 处理后细胞的增殖情况。结果与结论:不同浓度实验组的细胞数量与对照组相比均显著升高,差异有显著性意义(P<0.05),各实验组内相比,细胞数量增殖无显著性差异(P>0.05)。提示前列腺素 E1 具有促进脂肪源性基质细胞的增殖作用,且前列腺素 E1 的影响效果无剂量依赖性。     

大鼠主动脉内膜损伤后新生内膜各种生长因子表达与表没食子儿茶素没食子酸酯的干预

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3 gallate,EGCG)对大鼠主动脉内膜损伤后再狭窄的影响,探讨其对新生内膜各种生长因子表达的干预效应。方法:实验于2006-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。实验分组:选用清洁级雄性健康SD大鼠72只,体质量(300±35)g,随机数字表法分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只。实验方法:以球囊损伤方法建立大鼠主动脉内膜损伤模型。①对照组:结扎左颈总动脉,不插入球囊导管,不给药。②模型组:结扎左颈总动脉并球囊拉伤主动脉内膜,不给药。③EGCG低剂量组:拉伤主动脉内膜,给予20mg/(kg.d)EGCG灌胃。④EGCG高剂量组:拉伤主动脉内膜,给予50mg/(kg.d)EGCG灌胃,药物组术前3d给药。对照组及模型组予生理盐水灌胃,直至实验结束。实验评估:每组于术后14,28d分别随机选取9只大鼠,取其主动脉进行苏木精-伊红染色并作血管形态学检测;同时进行免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、生长转化因子β1的表达水平。结果:纳入大鼠72只,其中模型组28d时1只鼠死于腹主动脉血栓;14d时1只鼠右后肢出现血栓性跛行;EGCG低剂量组14d时1只死于手术急性呼吸窘迫综合征,1只死于术后21d胸水形成,无血栓形成现象;EGCG高剂量组14,28d各有1只分别因感染、误灌入气管死亡,无血栓形成现象;对照组动物生长状况良好;最后67只大鼠进入结果分析。①模型组新生内膜显著增厚,新生内膜平均厚度、面积自胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加、狭窄逐渐明显。②EGCG低剂量组新生内膜平均厚度及面积于术后14d下降,与模型组比较,无显著差异[(45.89±9.54),(60.75±17.70)μm;(1.10±0.29),(1.55±0.61)mm2;P>0.05],但两者于术后28d则显著降低(P<0.05);EGCG高剂量组术后14,28d的新生内膜平均厚度、面积均显著下降[14d:(20.21±5.55),(60.75±17.70)μm;(0.48±0.22),(1.55±0.61)mm2;28d:(35.08±12.39),(80.75±22.27)μm;(0.82±0.50),(2.35±1.03)mm2;P<0.01]。③模型组动脉增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1表达显著增加;低剂量EGCG对内膜损伤后增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达无明显抑制作用;而高剂量在术后14,28d均显著抑制增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达。EGCG对转化生长因子β1表达无影响。结论:EGCG剂量依赖性地抑制动脉内膜损伤后再狭窄,其作用与抑制血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达有关。     

前列地尔预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的早期和延迟性保护效应

背景:研究证实缺血预处理对于心肌具有抗缺血再灌注损伤的保护作用.近来实验显示缺血预处理对于骨骼肌具有保护作用.目的:比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤的早期和延迟保护效应.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/10在辽宁医学院附属第一医院实验室完成.材料:前列地尔脂肪乳剂由北京泰德制药有限公司提供;实验动物选用健康雄性的SD大鼠30只,体质量(275±25)g.方法:30只大鼠制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉的动物模型,随机均分成5组.假手术对照组:只穿线不结扎,股动脉旷置50 min;缺血再灌注组:缺血60 min,再灌注20 mira经典缺血预处理组,缺血前反复4个循环的缺血5 min/再灌注5 min;前列地尔预处理早期保护组:缺血前5 min经尾静脉注射前列地尔2 mL(剂量0.50 ug/kg);前列地尔预处理延迟保护组:缺血前24 h尾静脉注射前列地尔2 mL(剂量0.50 u g/kg).主要观察指标:光镜观察骨骼肌结构的变化,同时用黄嘌呤氧化酶法测定血清的超氧化物歧化酶活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛含量.酶组织化学法测定过氧化氢酶活性.测定血清诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮活性.结果:与缺血再灌注组相比,前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护骨骼肌超微结构和抗氧化效应,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的骨骼肌丙二醛浓度(P<0005)和升高超氧化物歧化酶活性(P<0.05),过氧化氢酶活性(P<0.05)、一氧化氮合酶和一氧化氮活性(P<0.05).结论:前列地尔预处理对在体大鼠骨骼肌缺血,再灌注损伤具有早期和延迟保护效应,能模拟经典缺血预处理骨骼肌保护效应,且早期保护作用强于延迟作用,一氧化氮参与延迟保护机制.     

Effects of brain serotonin alterations on prostaglandin E1-induced bradycardia in rats.

The vasodepressor and bradycardia responses of saline control, serotonin-depleted and serotonin-potentiated rats to an intravenous dose of prostaglandin E1 (PGE1) were assessed under the urethane anesthesia. Elevation of serotonin concentration in brain with either 5-hydroxytryptophan (a serotonin precursor) or chlorimipramine (an inhibitor of serotonin reuptake), although causing no changes in vasodepressor reuptake), although causing no changes in vasodepressor response, did enhance the PGE1-induced bradycardia in contrast, depleting serotonin concentration in brain with either p-chlorophenylalanine or 5,7-dihydroxytryptamine greatly reduced the PGE1-induced bradycardia without changes in vasodepressor response. Moreover, the reduced PGE1 bradycardia induced by p-chlorophenylalanine treatment was readily reversed by the replacement of the depleted brain serotonin with 5-hydroxytryptophan in combination with a peripheral decarboxylase inhibitor Ro4-4602. The data indicate that brain serotonergic systems play a role in the elaboration or modulation of the PGE1-induced bradycardia. Specifically, brain serotonin seems to facilitate the PGE1-induced bradycardia since its depletion causes a decrease and its potentiation or elevation causes an increase in the PGE1-induced bradycardia.     

High-risk factors related to the occurrence and development of abdominal aortic aneurysm

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a common and potentially dangerous vascular disease with many risk factors related to its occurrence and development. This review collects the results from recent studies of different comorbidities including hypertension, diabetes, and hyperlipidemia and summarizes their connections with AAA development and its underlying mechanisms. We believe that hypertension, diabetes, and hyperlipidemia can affect AAA occurrence and development, but more studies are needed to further explore the mechanisms.     

气管内应用脂质体前列腺素E_1对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨气管内应用脂质体携载的前列腺素Ｅ１（ＬｉｐＰＧＥ１）对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机均分为５组：正常对照组、油酸致伤组、ＬｉｐＰＧＥ１组、游离前列腺素Ｅ１（ＦＰＧＥ１）组和空白脂质体（ＰＬｉｐ）组。观察肺系数、肺湿重／干重比、肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、髓过氧化酶（ＭＰＯ）的活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：与油酸损伤组比较，ＬｉｐＰＧＥ１组的肺系数、肺组织湿重／干重比与ＭＰＯ活性、ＭＤＡ水平明显降低，而ＡＬＰ与ＡＣＥ活性显著提高；ＬｉｐＰＧＥ１的作用显著优于ＦＰＧＥ１；ＰＬｉｐ无效。结论：经气管内给予ＬｉｐＰＧＥ１对油酸引起的大鼠急性肺损伤有良好的保护作用，其机制可能与抑制肺内中性粒细胞的聚集与抗氧自由基所造成的损伤有关。     

甲状腺功能亢进症患者血浆饥饿素水平的变化及其相关因素

目的观察和分析甲状腺功能亢进症(甲亢)患者血浆饥饿素(Ghrelin)水平的变化及其相关因素。方法选取100例甲亢患者作为病例组,选取100名健康人作为对照组。对2组治疗前后血浆Ghrelin水平及三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平进行检测和比较。结果病例组患者治疗前的血浆Ghrelin水平和TSH水平显著低于对照组,而FT3水平、FT4水平显著高于对照组(P0.05)。经治疗,病例组患者的血浆Ghrelin水平和TSH水平升高,而FT3水平、FT4水平降低,差异均有统计学意义(P0.05),但病例组TSH水平仍低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。多元线性回归结果显示,患者治疗前的血浆Ghrelin水平与FT3水平、FT4水平、TSH水平和体质量均具有显著相关性(P0.05)。结论甲亢患者血浆Ghrelin水平降低,其水平与甲状腺激素指标和代谢指标具有相关性。