三种细胞生长因子在IgAN肾组织分布及临床意义的研究

目的：探讨TGFβ2、PDGF、bFGF在人类IgA肾病（IgAN）中的表达及临床意义。方法：采用sABC法检测IgAN肾活检组织中的TGFβ2、PDGF、bFGF的表达。结果：①TGFβ2在IgAN肾组织内73%强阳性表达于皮质区肾小管上皮细胞内,损伤脱落的上皮细胞内可见聚集成较大的强阳性颗粒,45%的肾小球系膜区可见表达,间质淋巴细胞浸润区强阳性。②PDGF在27%的IgAN肾细胞内的肾小球系膜区呈弱阳性表达。③bFGF在IgAN肾组织内表达与TGFβ2相似,另外在Bowman囊壁层上皮细胞可见阳性表达。结论：TGFβ2、PDGF、bFGF的高表达在IgAN系膜增生、肾上管间质病变发挥重要作用,为从细胞因子角度治疗IgAN提供理论依据。     

葡萄球菌肠毒素B复合感染联合5/6肾切除建立免疫球蛋白A肾病肾小球硬化模型

目的 探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾小球硬化模型的建立方法,为研究提供新的模型.方法 将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、5/6肾切除组、葡萄球菌肠毒素B(SEB)复合感染组和SEB复合感染联合5/6肾切除组,每组6只.实验12周末观察尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平,免疫荧光观察肾小球中IgA的表达,应用光学显微镜和透射电子显微镜分别观察大鼠肾组织结构及超微结构的情况,并采用免疫组织化学法检测转化生长因子(TGF)-β1在肾组织中的表达.结果 SEB复合感染联合5/6肾切除组的尿红细胞计数显著高于假手术组和5/6肾切除组(P值均＜0.01),24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01),肾小球系膜区可见大量IgA沉积,且强度较SEB复合感染组强,光学显微镜和透射电子显微镜可见大部分区域出现肾小球硬化伴系膜区电子致密物沉积,肾组织中TGF-β1表达显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01).结论 SEB复合感染联合5/6肾切除制作的IgA肾病肾小球硬化模型在一定程度上符合人类的临床病理特点,可提供一种新的模型.     

保肾口服液对IgA肾病小鼠肾小球转化生长因子β1蛋白及mRNA的影响

为观察TGF-β1蛋白及ndLNA基因在IgA肾病小鼠肾小球中的表达及保肾口服液对该表达的影响。采用口服牛血清白蛋白及静注葡萄糖球茵肠毒素制成小鼠IgA肾病模型，免疫组化和原位杂交检测肾小球转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白和mRNA。结果5个治疗组中保肾口服液大剂量组肾小球内TGF-β1蛋白表达最弱；保肾口服液大剂量组比模型组TGF-β1mRNA表达减弱，其它组没有变化。表明大剂量保肾口服液可能抑制IgA肾病小鼠肾脏局部TgF-β1。基因表达而达到下调肾脏局部TGF-β1蛋白质的表达水平从而减轻肾损伤，起到保护肾脏的作用．     

莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1的影响

目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及肾保护作用.方法采用键菌佐脲素(STZ)制备糖尿病肾病模型并给予莫比可2mg/(kg.d)治疗四周.观察大鼠肾脏组织结构变化及尿蛋白排泄的变化,并用免疫组化方法检测TGF-β1的表达状况.结果8周时糖尿病肾病组肾重/体重比和24小时尿蛋白定量明显增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01).免疫组化提示,肾小球TGF-β1表达也增加,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).莫比可作用4周后,可改善肾组织病理损害,降低肾重/体重比和24小时尿蛋白,减少肾小球TGF-β1表达,与糖尿病肾病组比较有显著性差异P＜0.05.结论莫比可可抑制糖尿病肾病大鼠TGF-β1过度表达,改善肾脏组织病理损害,延缓糖尿病肾病的发生、发展.     

高糖对原代培养人系膜细胞表达TGF—β1的影响

目的了解高糖对原代培养的人肾小球系膜细胞表达TGF—β1的影响,并进一步探讨糖尿病肾病的发病机制。方法取自愿水囊引产的胎儿肾并解剖取肾皮质剪碎,应用肾皮质组织块法合优生选择法培养人肾小球系膜细胞。以ELISA方法检测TGF-β1的表达。结果与正常组相比较,高糖组TGF-β1在24、48、72h均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论高糖能够升高系膜细胞TGF—β1分泌,这可能与肾小球系膜细胞细胞外基质积聚和糖尿病肾病发病密切相关。     

中国汉族人群TGFβ1基因-509C/T多态性及其IgA肾病的病例对照研究

[目的]探讨转化生长因子β1(TGFβ1)基因-509C/T多态性与中国汉族人群IgA肾病的相关关系.[方法]PCR-RFLP鉴定基因型,采用病例-对照与临床病理资料分析的方法,并行病例追踪随访.[结果]①387例IgA肾病病人的3种基因型与203例正常人对照组相比,分布频率无统计学意义,P＞0.05.②临床资料显示:年龄、性别、血压、血尿、蛋白尿、血清IgA水平等临床指标中任何基因型的分布频率无统计学意义,P＞0.05.③病理资料显示:CC基因型在肾小球中重度系膜增生病人中有较高的出现频率,而TT基因型相应明显减少,P＜0.01;CC基因型在肾小球硬化组的分布频率显著增加,P＜0.05.④进一步的病例追踪随访显示:CC基因型和C等位基因的IgA肾病病人尿蛋白好转率明显低于其它基因型,P＜0.05.[结论]中国汉族人群中,TGFβ1基因-509C/T多态性可能与较重的肾损害、肾小球硬化、尿蛋白转归相关;但和IgA肾病的遗传易感性不相关.     

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾TGFβ1的影响及意义

目的探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF β1)基因及蛋白表达的影响及其意义.方法SD大鼠40只,其中30只单侧肾切除加阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,大鼠随机分成肾小球硬化组(D组),肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)和肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组),每组各10只;另10只为假手术(对照)组(C组),尾静脉注射生理盐水.DB组每日苯那普利(10 mg/kg.d)灌胃,DL组每日芦沙坦(40mg/kg.d)灌胃,C组及D组每日用相应量生理盐水灌胃.治疗6周后应用逆转录聚合酶链反应在基因水平检测肾皮质TGFβ1mRNA和Ⅳ型胶原(ColⅣ)mRNA的表达,Western蛋白质印迹检测TGFβ1蛋白的表达,免疫组织化学方法测定肾组织ColⅣ的含量,并分析肾脏的病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮和肌酐以及24h尿蛋白的含量.结果D组出现大量蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较有显著性差异(P＜0.05),血尿素氮及肌酐也上升,肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白的表达分别比对照组增加3.59倍和2.60倍,ColⅣmRNA和蛋白表达分别比对照组增加2.57倍和1.40倍.应用苯那普利及芦沙坦治疗6周后,DB组及DL组的血、尿生化改变明显改善,病理改变减轻.肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白表达分别下调46%,53%,55%和59%,ColⅣ表达也降低.TGFβ1表达与肾小球细胞外基质Ⅳ型胶原,肾小球硬化指数和肾小管间质损伤指数存在明显的正相关(P＜0.05).结论应用苯那普利和芦沙坦阻断RAS,可能通过对TGFβ1mRNA及蛋白的下调作用减少肾小球细胞外基质的沉积.     

IgA—I号治疗IgA肾病肾组织IL—1β，IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA—I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响，探讨IgA—I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb／c种小鼠75只，正常对照组15只，模型组60只。模型在第16周时，再分为病理模型组；I号高剂量组；I号低剂量组，待21周后全部处死，分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA—I号可抑制肾小球系膜细胞的增生，对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA—I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低，高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA—I号可减少I外的沉积和系膜细胞的增生，副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

IgA肾病足细胞损伤中的血管内皮生长因子表达及临床意义

目的 研讨血管内皮生长因子(VEGF)在IgA肾病患者足细胞损伤中的作用及其与IgA肾病临床与病理表现之间的关系.方法 41例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者,采用免疫组织化学技术观察肾组织中足细胞表面特异性标记物WT1及VEGF的分布,并结合临床及肾脏病理进行分析.结果 IgA肾病患者足细胞病变与肾小球内VEGF的表达呈正相关性(r=0.575,P＜0.05),随着病变加重,硬化肾小球增加,肾小球内足细胞数目及VEGF的表达均减少(P＜0.05),肾小球中的WT1表达与尿蛋白无明显相关性,但与血清肌酐、肾小球硬化呈正相关性(r=0.776,P＜0.01,r=0.658,P＜0.01).Ⅰ～Ⅲ级病变组肾小球内VEGF的表达与尿蛋白定量呈正相关(r=0.558,P＜0.05),但在Ⅳ～Ⅴ级病变组无相关性;肾小球内VEGF的表达与血压、血清肌酐无显著相关性,但与系膜细胞增殖程度呈正相关(r=0.714,P＜0.01),与肾小球硬化呈负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 IgA肾病足细胞损伤中的血管内皮生长因子异常表达在其疾病进展(促进蛋白尿形成及肾小球硬化等)中起重要作用.     

健肾冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾TGF—β1、ET—1mRNA表达的影响

目的：观察健肾冲剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达的影响。方法：采用5／6肾切除法复制大鼠CRF模型,将50只wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组,用RT－PCR技术检测各组大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达水平。结果：正常组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最弱（P＜0．01）,病理对照组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最明显（P＜0．01）,健肾冲剂组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降（P＜0．01）。结论：健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达而改善CRF大鼠肾功能。     

黄芪甲苷对糖尿病KKAy小鼠肾组织TGF-β1、SMAD2/3及α-SMA表达的影响

目的 观察黄芪甲苷对糖尿病KKAy小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、SMAD2/3、q-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其延缓肾脏纤维化的可能机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠10只作为对照组,20只2型糖尿病模型KKAy小鼠予以高脂饮食至14周,随机数字法分为模型组和黄芪甲苷组,每组10只,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷40 mg·kg-·d-1,模型组与对照组给予等量生理盐水.实验期间,各组动物自由饮食、饮水.血糖仪测量16、20、24周龄时各组小鼠的血糖水平.24周时处死,观察各组小鼠肾的病理学变化,免疫组织化学法测定TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达.结果 (1)血糖:与对照组相比,14周龄的KKAy小鼠血糖明显升高,模型组血糖在16、20、24周时血糖明显升高(P＜0.05),黄芪甲苷组与其相比,血糖下降(P＜0.05).(2)肾组织形态学:对照组肾小球及肾小管结构清晰,未出现肾间质纤维化,模型组肾小球系膜基质增宽,系膜细胞增多,肾小管上皮细胞细胞质空泡样变性,肾间质炎性细胞增多,黄芪甲苷组肾小管上皮细胞细胞质较少,未呈现明显的纤维化.(3)肾组织TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达:对照组TGF-β1表达微弱,而模型组TGF-β1显著表达于肾小管上皮细胞细胞质(P＜0.01);与模型组相比,黄芪甲苷组TGF-β1、α-SMA表达明显下调(P＜0.05);对照组肾小管与肾小球细胞核有少量磷酸化的SMAD2/3表达,模型组表达增加(P＜0.01),与模型组相比,黄芪甲苷组表达减少(P＜0.05).结论 黄芪甲苷通过影响TGF-β/SMADS信号通路,下调TGF-β1、α-SMA表达,改善糖尿病小鼠肾脏纤维化.     

中药固本通络方对IgA肾病小鼠氧化应激作用机制的实验研究

【摘要】 目的 探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法 C57BL/6小鼠经诱导建立IgA肾病动物模型后,随机分为模型组（n =10）、对照组（n =10）及治疗组（n =10）,另取10只正常小鼠作为正常组（n =10）。造模结束后,治疗组予固本通络方1.67 mL/（g·d）灌胃治疗,对照组予非诺贝特30 mg/(kg·d)灌胃治疗,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续12周。造模前、治疗开始时（第0周）和第12周末时,测定各组小鼠尿白蛋白;治疗第12周末处死小鼠后取肾组织,通过HE染色和免疫荧光染色观察各组肾组织病理学改变和系膜区IgA沉积,Western blot法测定肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferstor activated receptor α,PPARα)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding protein,L-FABP)、4-羟壬烯醛（4-hydroxy-2- nonenal,4-HNE）、血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾组织[QX（Y9]PPARα、L-FABP[QX）] mRNA表达。结果 治疗第12周末,与正常组相比,模型组小鼠尿白蛋白增加,肾小球系膜区有病理损伤,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达降低,4-HNE和HO-1的蛋白表达增高,差异均有统计学意义（P <0.01）。与模型组相比,对照组和治疗组尿白蛋白降低,系膜区病理损伤减轻,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达增高,4-HNE和HO-1的蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P <0.01）;但与正常组相比,对照组和治疗组上述指标的差异均有统计学意义（P <0.01）。与对照组相比,治疗组上述指标的差异仍有统计学意义（P <0.05）。结论 固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区病理损伤,可能与其调节PPARα、L-FABP的表达,进而改善氧化应激反应有关。     

IgA肾病足细胞损伤与肾小管间质病变临床病理相关研究

目的 探讨肾小管间质损害在IgA肾病足细胞损伤中的意义.方法 45例IgA肾病患者根据Banff分级半定量进行分组,采用免疫组织化学法,检测各组肾组织足细胞表面特异性标记物Wilms'肿瘤蛋白(WT1)及转化生长因子(TGF-β1)的表达变化,并和患者尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平进行比较.结果 IgA肾病患者肾组织TGF-β1表达与肾小球系膜的增殖程度、肾小球硬化程度呈正相关,且随着肾小管间质病变逐渐加重,肾组织WT1表达减少越明显,肾小管间质TGF-β1表达及尿β2-MG活性水平也越高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 改善肾小管间质损害可能成为治疗IgA肾病足细胞损伤的一个新途径.     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肝细胞生长因子（HGF）表达的影响。方法通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白（BSA）复合感染葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制成IgAN模型,用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,检测大鼠24h尿蛋白量（Upr）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）;观察大鼠肾组织病理改变情况;采用免疫组化和RT—PCR法分别检测肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达。结果模型组大鼠肾小球系膜增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;Upr、BUN和Scr较正常组明显升高（P〈0．01）。两治疗组大鼠肾小球系膜增生和kA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）,且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGF mRNA与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论柴芩。肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质（ECM）代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展。     

糖肾汤对ox-LDL诱导的大鼠系膜细胞增殖及TGFβ1表达的影响

[目的]观察糖肾汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠系膜细胞增殖及TGFβ1mRNA表达的作用。[方法]培养大鼠系膜细胞,分为空白对照组、ox-LDL组、糖肾汤高、中、低剂量组和罗格列酮组,培养24h后,采用MTT法检测细胞增殖,用RT-PCR技术检测系膜细胞TGFβ1mRNA表达情况。[结果]50μg/ml的ox-LDL可促进细胞增殖和TGFβ1mRNA表达;糖肾汤和罗格列酮具有明显抑制ox-LDL诱导的MC增殖和TGFβ1mRNA表达增加的作用。[结论]糖肾汤可抑制ox-LDL诱导的MC增殖和TGFβ1表达的增加,从而在糖尿病肾病的治疗中起作用。     

转化生长因子-β及其受体在人类IgA肾病的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β及其受体 (TGF βR)在人类IgA肾病及正常肾组织中表达的差异。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及表达丰度定量法检测IgA肾病组和正常对照组肾组织中TGF β1～ 3 、TGF βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。 结果　IgA肾病组TGF β1的表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而TGF βRⅠ的表达在IgA肾病组明显降低 (P <0 .0 5 )。两组间TGF β2 及TGF βRⅡ、Ⅲ表达的差异无显著性。结论　IgA肾病中 ,TGF β促进系膜细胞增殖及促进细胞外基质蛋白合成和沉积的作用可能是通过非经典通道实现的 ,其生长抑制作用却因TGF βRⅠ的低表达而丧失 ,同时TGF βRⅠ表达的降低又反馈性地刺激TGF β1过度表达。而TGF β2、3 及其受体的表达可能与IgA肾病无密切关系。     

IgA-I号治疗IgA肾病肾组织IL-1β,IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA-I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响,探讨IgA-I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb/c种小鼠75只,正常对照组15只,模型组60只。模型在第16周时,再分为病理模型组;I号高剂量组;I号低剂量组,待21周后全部处死,分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA-I号可抑制肾小球系膜细胞的增生,对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA-I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低,高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA-I号可减少IgA的沉积和系膜细胞的增生,副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

多种细胞因子在IgAN小管间质中作用及相关性研究

目的 探讨7种细胞因子在IgAN(IgA nephropathy)小管间质中的作用以及与IgAN小管间质损伤的相关性.方法 经光镜、免疫荧光和电镜诊断为IgAN的肾活检组织86例,采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术,对86例IgAN进行了病理学分级和检测TGFβ1、TGFβ2、BMP-7、 CTGF、 bFGF、 ICAM-1、 PDGF 等7种细胞因子的表达.结果 ①IgAN间质增生及炎细胞浸润达51.16%及82.56%;肾小管肿胀及小动脉壁增厚达41.86%、39.53%及39.53%;肾小球的系膜细胞不同程度的增生占50%;②TGFβ1,TGFβ2,BMP-7在IgAN肾组织中表达率最高;其次为bFGF,CTGF;再次为ICAM-1,PDGF;③细胞因子主要表达在肾小管、炎细胞浸润区域以及肾小管的系膜区.结论 IgAN小管间质的损伤程度早于或重于肾小球的损伤.TGFβ1、TGFβ2、 BMP-7、 CTGF、 bFGF可作为判断IgAN进展和预后的重要检测指标.     

罗格列酮对IgA肾病小鼠肾小球核转录因子-κB和活化蛋白-1表达的影响

目的观察罗格列酮对IgA肾病小鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）、活化蛋白-1（AP-1）表达的影响,探讨罗格列酮对IgA肾病的作用及其机制。方法昆明种小鼠30只,分为对照组、模型组、罗格列酮组,每组10只。模型组与罗格列酮组复制IgA肾病模型。第12周末收集尿液显微镜下行尿红细胞计数;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜下观察肾脏病理损害;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积;免疫组化和Western blot法检测NF-κB和AP-I的表达。结果①模型组尿红细胞、血Scr、BUN较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;②模型组肾小球系膜细胞及基质增生、IgA沉积量较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;③模型组肾组织NF-κB,AP-1的表达较罗格列酮组与对照组均明显增高（P〈0.01）。结论罗格列酮对IgA肾病小鼠肾脏起保护作用,其保护作用可能与下调NF-κB、AP-1的表达有关。