针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠下丘脑外侧区的作用

目的：了解针刺对非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的中枢神经作用机制,方法：采用神经电生理和生化技术观察针刺对NIDDM大鼠空腹血糖（FBS）,空腹胰岛素FINS）、C-肽（C-P）、胰岛素敏感性指数（IAI）和下丘脑外侧区（LHA）神经细胞自发放电频率及其神经递质含量的影响。结果：NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及其去甲肾上腺素（NA0、多巴胺（DA）含量明显高于正常大鼠,而LAI和LHA中5-HT含量明显低于正常大鼠,针刺后NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及NA和DA的含量均明显回降,而IAI和LHA中5-HT水平明显回升。LHA神经细胞自发放电频率与FBS、FINS、C-P水平呈正相关,结论：针刺对NIDDM大鼠LHA的调整作用可能是纠正其胰岛素抵抗（IR）,调整其异常内分泌代谢的一个重要环节。     

针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠渴中枢的作用

目的：探讨针刺对非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的中枢神经作用机制。方法：采用神经电生理和生化技术观察针刺治疗前后NIDDM大鼠的变化。结果：NIDDM大鼠空腹血糖（FBS），空腹胰岛素（FINS）和渴中枢神经细胞自发放电频率及去甲肾上腺素（NA）、多巴胺（DA）含量明显高于正常大鼠，而胰岛素敏感性指数（IAI）水平明显低于正常大鼠。针刺治疗后NIDDM大鼠FBS、FINS和渴中枢神经细胞自发放电频率及NA和DA含量均明显回降，而IAI水平明显加升。渴中枢神经细胞自发放电频率与FBS呈高度正相关，与FINS呈中度正相关，与IAI呈高负负相关。结论：针刺对NIDDM大鼠渴中枢的调整作用可能是纠正胰岛素抵抗（IR），调整其异常内分泌代谢的一个重要环节。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑视上核的作用

目的:探讨针刺减肥的作用机理.方法:采用神经电生理和生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠的变化.结果:肥胖大鼠体重、Lees指数、体脂、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)和下丘脑视上核(SON)神经细胞自发放电频率均明显高于正常大鼠,而胰岛素敏感性指数(IAI)水平明显低于正常大鼠.相关分析显示,SON神经细胞自发放电频率与肥胖指标、FBS、FINS水平呈正相关,而与IAI水平呈负相关.针刺治疗后肥胖大鼠肥胖指标、FBS、FINS和SON神经细胞自发放电频率均明显回降,而IAI水平明显回升.结论:生物机体SON神经功能亢奋可能是产生肥胖重要因素之一.针刺对肥胖机体下丘脑SON神经功能的良性调整作用可能是针刺减肥中枢作用机制之一.     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑饱食中枢的影响

本研究应用神经细胞微电极记录方法和脑立体定位技术,通过对实验性肥胖大鼠下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）饱食中枢电活动的观察,结果提示：针刺能够增加ＶＭＨ的兴奋,抑制食欲,减少能量摄入,达到减肥效应,说明针刺对实验性肥胖大鼠中枢神经核团的调整作用是减肥的中枢机制之一。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核作用的研究

观察针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）神经细胞自发放电和单胺类神经递质水平的影响。结果显示,肥胖组较正常组ＶＭＨ中酪氨酸、多镁低下,５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）水平升高;ＶＭＨ细胞自发放电频率显著低下,针刺在取得减肥的同时,可以显著提高ＶＭＨ神经细胞自发放电频率;还可以升高ＶＭＨ组织中Ｔｙｒ、ＤＡ、色氨酸、５－ＨＴ／５－ＨＩＡＡ水平,回降５－ＨＴ水平。提示针刺对ＶＭＨ     

针刺地实验性肥胖大鼠下丘脑饱食中枢的影响

本研究神经细胞微电极记录方法和脑立体定位技术,通过对实验性性肥胖大鼠下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）饱食中枢电活动的观察,结果提示;针刺能够增加ＶＭＨ的兴奋,抑制食欲,减少能量摄入,达到减肥效应,说明针刺对实验性肥胖大鼠中枢神经核团的调整作用是减肥的中枢机制之一。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

核团微量注射下丘脑视前区"针刺灌流液"对去卵巢大鼠整体效应的研究

目的本文采用针刺一组特定穴位后的去卵巢大鼠视前区（POA）推挽灌流液,微量注射于另一个去卵巢大鼠的下丘脑POA,观察其是否可作为一种针刺信息分子的载体,产生相应的（针刺）效应。为建立一种能在离体组织和培养细胞上,研究针刺治病信号传（转）导机制的可行的实验方法。方法采用切除双侧卵巢导致下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）功能异常的大鼠模型。将动物分成收集灌流液组和注射灌流液组两大组。收集灌流液组又分为收集电针后下丘脑POA推挽灌流液（简称“针刺灌流液”）组（OVXAP）和去卵巢大鼠POA灌流液组（OVXP）;OVXAP给予电针“关元”为主的一组穴位处理,以阴道脱落细胞学检查和RIA测定针刺后动物血雌二醇（E2）,作为判断针效的指标;用HPLC测定“针刺灌流液”中的单胺类和氨基酸递质及β-内啡肽的含量作为质控标准,对“针刺灌流液”进行质量控制;注射灌流液组又分为注射“针刺灌流液”组（IOVXAP）、注射灌流液对照组（IOVXP）和注射人工脑脊液对照组（IaCSF）。注射前后分别作动物阴道脱落细胞学检查和血E2水平测定,以观察其是否可作为一种针刺信息分子载体,将针刺效应转移到新的个体,产生针刺样效应。结果IOVXAP大鼠血E2显著高于IOVXP和IaCSF（P〈0．05）,且IOVXAP大鼠阴道涂片出现大量成熟脱落细胞,而IOVXP和IaCSF未出现类似的变化。结论“针刺灌流液”可能作为一种针刺信息分子的载体,把针刺信息转移到其他个体上,模拟特定的针刺效应,为进一步研究针刺治病信号的传（转）导机制提供新的实验方法。     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠中枢下丘脑室旁核ACTH样蛋白表达的影响

目的:采用免疫细胞化学技术,探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时期中枢下丘脑室旁核ACTH样蛋白表达的影响.方法:以双侧肾俞、百会穴电刺激为针刺预处理方式,以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模.术后分6h、24h、72h 3个时间段取脑,脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行下丘脑室旁核ACTH阳性免疫面积(stain area)、平均吸光度和(density)检测.结果:各组stain area和density值呈同步变化.从术后6h开始,其它各组ACTH样蛋白表达较正常对照组显著增多,术后24h达高峰(P＜0.05),随后逐渐回落.在3个不同时间段,各组ACTH样蛋白的表达存在显著差异(P＜0.05).结论:肾俞、百会穴针刺预处理对正常及脑缺血再灌注模型大鼠下丘脑室旁核ACTH样蛋白表达具有明显影响;可能是肾俞、百会穴针刺预处理发挥抗脑缺血再灌注损伤作用的机理之一.     

“标本配穴”针刺对糖尿病大鼠下丘脑瘦素受体及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对糖尿病大鼠下丘脑Leptin受体及其mRNA表达的影响。方法:180～220gWistar大鼠43只,13只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺胰俞、足三里、关元),针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑LeptinR蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核LeptinR免疫阳性物较正常组大鼠明显减少,下丘脑外侧区LeptinRmRNA表达较正常明显减少(P0.05),针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核LeptinR及下丘脑外侧区LeptinRmRNA表达明显增多(P0.05)。结论:"标本配穴"针刺能显著升高糖尿病大鼠下丘脑低水平的Leptin受体及其基因的表达,有效发挥其调节体重、改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的作用。这可能是针刺调节糖尿病大鼠内分泌的重要中枢机制之一。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑外侧区单胺类递质和ATP酶活性？…

目的：了解针对单纯性肥肝病的作用机制。方法：采用中枢神经核团推挽灌流和生化技术,观察针刺对单纯性肥胖病胃肠实热型大鼠的肥胖指标以及下丘脑外侧区（ＬＨＡ）单胺类神经递质含量和ＡＴＰ酶活性的变化。结果;肥胖组ＬＨＡ去肾上腺素（ＮＡ）含量高于正常组（Ｐ〈０．０５）,而５－羟色胺（５－ＨＴ）含量及ＡＴＰ酶活性低于正常组,（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,针刺使肥胖大鼠减肥同时,使ＬＨＡ中ＮＡ含量回降,５－Ｈ     

针刺对糖尿病的抗凝与逆转胰岛素抵抗作用

目的 探讨针刺对Ⅱ型糖尿病高血凝状态与胰岛素抵抗（IR）的逆转作用。方法 观察52例本病针刺联合药物治疗者（加针刺组）治疗前后体外血栓长度（ETL）、血小板聚集率（PAgT）、纤维蛋白原（FG）、部分凝血酶原活性时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、空腹血糖（FPG0、胰岛素（INS）及胰岛素敏感指数（ISI）的变化。并与50例单纯药物治疗者（对照组）作比较。结果 针刺能显著地降低加针刺组患者的ETL、PAgT、FG、FPG含量。结论 针刺对Ⅱ型糖尿病患者具有明显的抗凝与逆转IR作用。     

针刺干预2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的国内外研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本生理机制,防治2型糖尿病的关键在于干预胰岛素抵抗。针刺对改善2型糖尿病胰岛素抵抗具有良好的疗效,与常规降糖药物相比,针刺安全可靠、无不良反应,被国内外所广泛运用于临床,但目前作用机制尚不完全明确。该研究应用计算机检索CNKI及Pubmed数据库,搜索关键词"2型糖尿病,大鼠,动物模型,胰岛素抵抗",纳入国内外有关实验研究文献并进行归纳总结。现对针刺干预2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制作一简要综述,以期为今后相关实验和临床研究提供参考依据。     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核INSR基因表达的影响

[目的]探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠是否存在中枢胰岛素抵抗(IR)以及针刺对T2DM大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)基因表达的影响.[方法]给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FBS)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测弓状核INSR mRNA表达.[结果]治疗后针刺组FBS、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FBS显著降低,接近正常组水平(P＞0.05),FINS低于模型组但无显著差异(P＞0.05).模型组弓状核INSR基因表达明显低于针刺组(P＜0.01)和正常组(P＜0.05),低于优降糖组但无显著差异(P＞0.05);针刺组、优降糖组与正常组比较无显著差异(P均＞0.05);优降糖组明显低于针刺组(P＜0.05).[结论]T2DM大鼠存在弓状核INSR基因表达低下,T2DM机体存在中枢IR,针刺和优降糖均可以改善T2DM大鼠弓状核INSR基因的表达,而针刺对改善T2DM大鼠弓状核INSR基因表达的作用优于优降糖.     

针刺激活下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素相关神经元特异性研究

目的 观察针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)功能的穴位特异性,并探讨针刺对HPA轴的调节是否具有累积效应.方法 实验用SD雄性成年大鼠.胞外记录下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素相关神经元电活动,比较针刺同一经脉不同神经节段、相同或相邻神经节段不同经脉的20个穴位对该神经元的激活效应及强度的差异,并观察不同针刺次数对不同时间点外周血皮质酮水平的影响.结果 针刺20个穴位对该神经元的激活效应由大到小的顺序:肾俞>期门>肝俞>大椎>章门>腹哀>太乙>郄门>水沟>商曲>腹通谷>足三里>太冲>内关>京门>阳陵泉>承山>筑宾>三阴交>膻中.结论 与肾上腺位于相同或相邻神经节段的膀胱经、肝经的穴位具有特异性效应,且有累积效应.     

补肾通窍方对糖尿病大鼠下丘脑室旁核神经元Bax与Bcl-2表达的影响

目的：探讨补肾通窍方对糖尿病大鼠下丘脑室旁核神经元Bax与Bcl-2表达的影响。方法：腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）55mg/kg制作糖尿病大鼠模型,采用免疫组化SABC法检测各组大鼠下丘脑室旁核神经元Bax与Bcl-2的表达。结果：①糖尿病模型组Bax阳性细胞数较正常对照组增多（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞数减少（P〈0.01）。②补肾通窍方治疗组和胰岛素治疗组Bax阳性细胞数比糖尿病模型组减少（P〈0.01）,而Bcl-2阳性细胞数则增多（P〈0.01）。③补肾通窍方治疗组和胰岛素治疗组的Bax和Bcl-2阳性细胞数无显著差异（P〉0.05）。结论：补肾通窍方能抑制糖尿病大鼠下丘脑室旁核神经元Bax的表达,促进Bcl-2的表达,与胰岛素相比哪者效果更好尚待研究。     

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑神经肽Y mRNA表达的影响

针刺具有明显的减肥效应,已在临床运用和实验研究中得到广泛证实[1,2].研究显示能量摄入(摄食)与消耗的精细平衡是保持正常体重的关键,肥胖是最常见的能量失衡状态,而下丘脑是调节摄食行为和能量平衡的关键部位.本文拟通过针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)和瘦素(kptin)受体(OB-Rb))mRNA表达的影响研究,探讨针刺对食源性肥胖大鼠下丘脑能量调节网络的干预作用.     

针刺对全身麻醉糖尿病模型大鼠的作用

曾报道针刺对链佐星糖尿病模型大鼠有效。本次为阐明针刺对链佐星糖尿病有效的机理,研究了 针刺治疗全身麻醉糖尿病模型大鼠的有效性。 方法:实验用6周龄体重约170g的Wistar雄性大鼠。将大鼠分为6组,Ⅰ组为正常对照组(4