依达拉奉在心肺分流术中对肺功能的保护作用

目的观察心肺分流术（CPB）氧自由基和静止呼吸顺应性（Cs）的变化,并探讨CPB后依达拉奉对肺功能的保护作用。方法选择72例接受CPB手术的患者,随机分为依达拉奉组（实验组）和对照组,分别于麻醉后CPB前（T1）、主动脉开放后60min（T2）、120min（T3）、180min（T4）各时间点检测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力;同时计算Cs和动态肺顺应性（Cd）及呼吸指数（RI）。结果CPB后2组患者各时间点的MDA及SOD较T1差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较,实验组CPB后各时间点上述各指标水平明显下降（P〈0.05）;对照组T2、T3、T4的Cs和Cd较T1有明显下降,与实验组相应时间点比较亦有明显降低（P〈0.05）;对照组T2、T3、T4的RI明显高于实验组（P〈0.05）,实验组RI体外循环前后差异无统计学意义。结论CPB后患者外周血中MDA明显增加;CPB能引起肺炎性损伤,病理生理改变主要表现在RI增加,肺顺应性下降;依达拉奉能降低CPB后氧自由基MDA的水平,可抑制CPB后RI的增加及肺顺应性的下降。     

依达拉奉对急性颅脑外伤手术患者的脑保护作用研究

目的 观察超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,探讨依达拉奉对急性颅脑外伤患者的脑保护作用.方法 选取2010年12月～2012年12月来本院就诊的48例急性颅脑外伤手术患者,随机分为观察组（24例）和对照组（24例）,两组均给予开颅血肿清除术和常规治疗,观察组在常规治疗的基础上于开始手术时即静脉输注依达拉奉30 mg,半小时内输注完毕,连续4d,在术前（T0）、术毕（T1）、术后1 d（T2）、术后2d（T3）、术后4 d（T4）分别监测血清SOD活性和MDA浓度.结果 两组患者SOD活性在T1、T2、T3、T4与T0比较均明显增加（P＜0.05）,且观察组SOD活性均明显高于对照组（P＜0.05）；两组MDA浓度在T1、T2、T3、T4与T0比较均下降明显（P＜0.05）,且观察组MDA浓度均明显低于对照组（P＜0.05）.结论 依达拉奉可以升高SOD活性,降低MDA浓度,治疗急性颅脑损伤患者有较好的效果,可以改善患者预后,提高生存质量,值在临床上推广应用.     

依达拉奉对脑心综合征患者心脏功能损害的治疗作用

目的观察依达拉奉对脑心综合征患者心脏功能损害的治疗作用。方法将入选患者80例随机分为两组：常规治疗组40例、依达拉奉治疗组40例,常规治疗组单纯应用常规治疗,依达拉奉治疗组在常规治疗组的基础上加用依达拉奉治疗。结果治疗14天时依达拉奉治疗组总有效率明显高于常规治疗组,依达拉奉治疗组心肌酶、BNP明显低于常规治疗组。结论依达拉奉可降低CCS病人心肌酶、BNP水平,改善心脏功能损害,改善预后。     

治疗急性脑梗死的新型脑保护药依达拉奉

依达拉奉（edaravone）是一种新型自由基清除剂，具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用，可以抑制脑细胞(血管内皮细胞，神经细胞）的过氧化作用及延迟性神经细胞死亡，并且可以减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤，在各种动物脑缺血模型中显示出对脑缺血非常好的保护作用。本文对其药理作用，药代动力学，临床疗效等作一综述。     

依达拉奉在颈动脉内膜剥脱术中的脑保护作用

目的 研究依达拉奉在颈动脉内膜剥脱术(CEA)中的脑保护作用.方法 60例拟行单侧CEA患者完全随机分为观察组和对照组,各30例.观察组麻醉诱导后将0.5 mg/kg依达拉奉溶入100 ml0.9％氯化钠溶液中静脉滴注,30 min内滴注完毕;对照组麻醉诱导后静脉滴注0.9％氯化钠溶液100 ml.比较2组术前和术后3d简易精神状态量表(MMSE)评分以及苏醒时间和外科重症监护室(SICU)停留时间,以及麻醉诱导后10 min(T1)、开放颈动脉后10 min(T2)、2 h(T3)、24 h(T4)、72 h(T5)各时点血清s100-β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量.结果 2组内T2～T4各时点的血清S-100蛋白和NSE水平均明显高于T1时点[观察组S-100β:(1.03±0.32)、(1.70±0.69)、(0.69±0.23)μg/L比(0.35±0.06) μg/L,NSE:(11.0±2.3)、(12.8±3.0)、(9.6±1.0) μg/L比(8.2±1.6)μg/L;对照组S-100β:(1.28±0.30)、(2.22±0.65)、(0.85±0.28) μg/L比(0.33±0.07) μg/L,NSE:(12.3±2.5)、(14.8±3.0)、(10.2±1.2) μg,/L比(8.5±1.4) μg/L,均P＜0.05].观察组T2～T4各时点的血清S-100β蛋白和NSE均明显低于对照组相应时点(P＜0.05).观察组与对照组患者术后苏醒时间以及SICU停留时间差异无统计学意义[分别为(83±47) min比(94±74)min,(27±8)h比(28±9)h,均P＞0.05].2组患者术后3 d MMSE评分均明显低于术前1 d[观察组:(25.7±2.3)分比(26.3±2.5)分;对照组:(24.7±3.1)分比(26.4±2.7)分,P＜0.05].观察组有3例(10.0％)可诊断为术后认知功能障碍(POCD),对照组有9例(30.0％),组间POCD发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉可降低CEA术中及术后血清s100-β蛋白及NSE水平,有效减轻手术患者的脑损伤,改善术后患者MMSE评分,降低POCD的发生率,具有一定的脑保护作用.     

依达拉奉对急性脑梗死神经功能的保护作用

目的探讨依达拉奉(Edaravone)治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用随机对照试验,选择发病48h内的ACI患者56例,随机分为治疗组(28例)及对照组(28例)。对照组用银杏达莫注射液+肠溶阿司匹林,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉30mg,每日2次,静脉滴注,疗程均为14d。分别在治疗前、治疗14d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活活动能力量表(BI)指数评分。结果14d后治疗组、对照组NIHSS、ADL相比差异有统计学意义(P<0.05),两组无明显不良反应。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活活动能力,无明显不良反应。临床疗效好,安全性高。     

依达拉奉对大鼠创伤性脑损伤作用的观察

目的:研究依达拉奉超早期应用对创伤性脑损伤继发性损伤(TBI)的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组、生理盐水组(TBI-NS,创伤后30 min、24 h静注生理盐水)、依达拉奉组(TBI-Ed,创伤后30 min、24 h静注依达拉奉)。伤后72 h处死部分大鼠,对伤侧皮层、海马及丘脑进行病理组织学检测。其余大鼠伤后15 d应用Morris水迷宫检测大鼠神经功能,同时监测不同时间活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果:依达拉奉组皮层、海马及丘脑坏死神经元计数(F-J染色),水迷宫实验平均上台时间均较生理盐水组显著减少(P<0.05或P<0.01),但APTT与生理盐水组间无显著差异。结论:创伤性脑损伤后,超早期应用依达拉奉能显著减轻神经组织的病理损害,改善实验动物神经功能。     

依达拉奉对缺血再灌注损伤的保护作用

依达拉奉是临床上第一个用于治疗急性脑梗死的自由基清除剂,其作用机制主要包括清除自由基、抑制脂质过氧化和调控凋亡相关基因的表达等,从而减少活性氧对机体组织的损害,发挥保护作用。本文针对依达拉奉在缺血再灌注损伤中的保护作用加以综述,为其进一步临床应用提供理论依据。     

自由基清除剂依达拉奉的作用机制及临床应用

近年来,自由基清除剂在临床实践中被广泛关注,以改善急性脑梗死患者的神经功能障碍及日常生活能力.依达拉奉的化学名称为3-甲基-1-苯基-2-吡唑琳-5-酮,于2001年4月在日本第一次上市,是第一个用于临床治疗急性脑梗死的自由基清除剂,进一步的研究发现,依达拉奉在其他组织、器官也能起到抗氧化应激作用,具有较高的临床应用价值.本文对依达拉奉的作用机制及临床应用进行综述.     

依达拉奉对实验性脑缺血的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性脑缺血模型的影响.方法以断头法造成小鼠脑循环障碍模型;以颈总动脉结扎法造成小鼠全脑缺血模型;以线栓法建立大鼠急性脑缺血模型,阻断后2 h静脉注射依达拉奉,观察其对急性脑缺血模型的影响.结果 依达拉奉能显著延长断头小鼠张口喘气时间;延长脑循环障碍模型小鼠存活时间;明显降低大脑局部缺血模型大鼠的神经体征评分和脑含水量.结论依达拉奉对实验性脑缺血有明显的保护作用.     

右美托咪啶对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40～65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg /kg（15min内）,随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较,T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）;与C组比较,T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）;与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。     

依达拉奉治疗缺血性脑卒中的临床疗效分析

目的 探讨在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)的临床疗效.方法 125例急性CIS患者依就诊次序随机分为两组,其中63例患者采用常规治疗(对照组),62例患者在常规治疗基础上加用依达拉奉(治疗组).结果 治疗前相比,治疗组和时照组的神经功能缺损程度评分(NDS)在治疗后均差异极有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,治疗组的NDS在治疗后显著下降(P＜0.05);与时照组相比,治疗组的总有效率大幅提高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 常规治疗基础上加用依达拉奉对于治疗CIS是安全有效的可推广应用.     

体外循环冠脉搭桥和双瓣置换手术期脑氧供需平衡比较

目的 观察体外循环（CPB）冠脉搭桥（CABG）手术期脑氧供需平衡变化,并与双瓣置换（DVR）手术患进行比较。方法 CABG和DVR患各30例,取右颈内静脉球部和桡动脉血进行血气分析及乳酸测定,并计算动脉-颈内静脉血氧含量差（Ca-jO2）、脑乳酸产量（ADVL）、脑氧摄取率（OER）和乳酸-氧指数（LOI）。结果 ①CPB开始前上述指标变化不明显,CPB低温期间颈内静脉氧饱和度（SjO2）和氧分压（PjO2）明显升高,复温期间下降,但与麻醉前比无差异,各观察时间点两组差异无显性。②手术开始后,动脉和静脉血乳酸均渐增加,ADVL变化不明显,但在低温和复温时,CDBG组和ADVL和LOI高于DVR组。结论 两组患CPB期间可基本维持全脑氧供需平衡而CABG组ADVL和LOI组,是否存在局灶性脑氧供需失衡有待进一步研究。     

浅低温不停跳心脏瓣膜置换术心肌酶活性和超微结构的变化

目的探讨浅低温不停跳瓣膜置换手术对心肌的保护作用。方法50例瓣膜置换手术病人分成实验组（不停跳组）和对照组（停跳组）,每组25例。两组分别于体外循环前5min,体外循环后2、6、24和48h采血测定心肌肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并取右房心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果对照组再灌注后CK、CK-MB、LDH、AST比实验组明显增高（P〈0．01）,心肌细胞超微结构观察对照组变化明显,实验组基本不变。结论浅低温不停跳心脏瓣膜置换术能有效降低心脏手术患者CK、CK-MB、LDH及AST活性,从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨常规治疗急性脑梗死和加用依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效变化。方法 120例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各60例,对照组用常规治疗方法 （丹参,口服拜阿司匹林等治疗）,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg,静脉滴注,2次/d,10d为1个疗程,第7、14、21天后进行疗效评定。结果依达拉奉治疗组与常规治疗组的神经功能恢复第7d差异显著（P〈0.05）,在14、21d差异更显著（P〈0.01）。结论依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d治疗,能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活能力,并能更好地控制脑梗死的进展。     

不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者应激反应的影响

目的探讨不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者围术期应激反应的影响。方法30例心脏瓣膜置换术患者,随机分为三组即S1组（舒芬太尼总量3μg／kg）、S2组（舒芬太尼总量5μg／kg）和S组（舒芬太尼总量10μg／k）。分别于麻醉前（T0）、开胸后5min钟（T1）、阻断后30min（T2）、开主动脉后2h（T3）和术后24h（T4）各时间点测定动脉血中血糖、皮质醇的含量,并记录三组患者在ICU的停留时间和拔管时间。结果三组患者的血糖、血浆皮质醇在T,时无变化,在T2和T3各时间点均显著高于T0（P〈0．01或P〈0．05）。转流后同一时间点三组患者各指标以S1组最高,S组最低,且S2组和S3组在T2和T3时间点血糖、血浆皮质醇均明显低于S1组（P〈0．05）,但S2组和S组比较差别无显著性,S3组患者ICU停留时间和术后拔管时间明显比S1组和S2组延长（P〈0．05）。结论舒芬太尼（3-10μg／kg）能完全抑制气管插管、CPB转流前手术操作所致的应激反应,但对CPB促发的应激反应不能完全抑制。其中,不同剂量比较发现,舒芬太尼在5μg／kg及10μg／kg时,对应激的平抑效果优于3μg/kg,达一定剂量后不随剂量增加而增加,反使患者拔管时间和术后ICU停留时间延长。因此,5μg/kg可认为是较为理想的剂量。     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死临床分析

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效与安全性。方法急性大面积脑梗死患者144例,完全随机分为依达拉奉组和对照组,各72例。2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,30min内滴完,2次／d,连用14d。治疗后对2组患者神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fib）、PT、APTF、凝血酶时间（1Tr）、国际标准化比率（INR）及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛水平进行检测。结果依达拉奉组和对照组治疗后NDS比治疗前均有明显降低[（5．3±4．7）分比（15．6±7．9）分、（8．74-5．6）分比（17．2±8．5）分,均P〈0．05]。2组治疗前后血浆Fib含量、PT、APq＂Y、1-r、INR检测,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。依达拉奉组的显效率明显高于对照组[87．5％（63／72）比45．8％（33／72）,P〈0．05]。对照组治疗后血清SOD水平明显低于治疗前[（136±18）U／m1比（149．4-25）U／ml,P〈0．05],依达拉奉组治疗后血清SOD水平高于治疗前[（157±26）U／ml比（150±22）U／ml,P〈0．05];治疗后依达拉奉组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01）。对照组治疗后血清丙二醛水平高于治疗前[（6．1±2．3）μmol／L比（5．6±2．0）μmol／L,P〈0．01],依达拉奉组治疗后血清丙二醛水平低于治疗前[（4．1±1．3）μmo]／L比（5．5±2．0）μmol／L,P〈0．01],治疗后依达拉奉组血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高2例,经相应治疗,短期内均恢复正常。结论依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,可清除急性大面积脑梗死患者体内过多的丙二醛,对SOD有明显的保护作用,无明显不良反应。     

左-卡尼汀心停搏液对犬体外循环心肌的保护作用

目的研究左-卡尼汀(L-CN)心停搏液冠状动脉间断顺行灌注对犬体外循环(CPB)心肌的保护作用。方法20只♂健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,每组n=10。实验组术中于4℃ST.Thomas Ⅱ心停搏液中按12g·L-1加入L-CN;对照组以等量生理盐水代替L-CN加入ST.Thomas Ⅱ号冷晶体液作为心停搏液,其它条件同治疗组。升主动脉每阻断30min灌注1次,共4次,末次灌注液中氯化钾浓度减半。结果①升主动脉阻断时,两组冠状静脉窦血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平,左心室心肌丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性比较差异无统计学意义(P>0.05);升主动脉开放时,实验组cTnI、CK-MB和MDA均低于对照组(P<0.05或P<0.01),SOD和ATP则高于对照组(P<0.05)。②与对照组比较,实验组术毕心脏自动复跳率明显升高(P<0.01)。③Western blot法分析腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)的裂解情况,两组术毕心肌均有PARP完整的113ku被水解为89ku的片段,但实验组被水解的PARP完整片段明显少于对照组。结论L-CN心停搏液通过改善CPB心肌的能量代谢,降低心肌细胞毒性产物的生成,减少心肌细胞凋亡,从而达到较好的心肌保护作用。     

地塞米松对体外循环心瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的:探讨地塞米松对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及其机制。方法:择期体外循环下心脏瓣膜置换术病人30例,年龄31～63岁,体重46～76 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为地塞米松组和对照组。地塞米松组于手术开始前1 h静注地塞米松0.5 mg/kg,对照组静注等量生理盐水。在静注地塞米松前(T_1)、体外循环开始(转机)即刻(T_2)、体外循环结束时(T_3)、手术结束时(T_4)、术后24 h(T_5)、术后48 h(T_6)采集静脉血(T_1取自外周静脉,T_2～T_6取自颈内静脉置管),采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及脑损伤标志物S-100β蛋白和NSE的浓度。结果:两组病人IL-1β、TNF-α浓度在T_2～T_5均高于T_1(P<0.05),且地塞米松组低于对照组(P<0.05),T_6恢复至T_1水平。两组病人NSE浓度在T_3～T_6时明显高于T_1～T_2(P<0.05),且T_3～T_5时地塞米松低于对照组(P<0.05)。两组病人S- 100β蛋白浓度在T_3～T_5时高于T_1～T_2(P<0.05),T_6时基本恢复至T_1水平,且在T_3～T_4时地塞米松低于对照组(P<0.05)。结论:地塞米松能降低心脏瓣膜置换术病人血S-100β和NSE的水平,其脑保护机制与减少促炎细胞因子释放有关。     

止血芳酸在体外循环心脏瓣膜置换术中的应用

目的探讨止血芳酸在心肺转流(CPB)心脏瓣膜置换手术中的临床应用价值。方法CPB心脏瓣膜置换手术患者44例中,21例术中给予止血芳酸50mg/kg(A组),23例不用止血芳酸(B组)。比较两组患者术后引流液量、引流管拔除时间、术后输血量。结果 A组术后引流液量和术后输血量均显著少于B组[(934.33±196.95)ml vs.(1542.96±1315.75)ml和(966.67±478.89)ml vs.(1410.87±914.52)ml](P<0.05)。结论大剂量止血芳酸能明显减少CPB心脏瓣膜置换手术后的失血、输血量。