急性CO中毒迟发性脑病的MRI表现

目的：探讨急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）的MRI特征。方法：回顾性分析21例急性CO中毒迟发性脑病患者的MRI和临床资料。结果：急性CO中毒迟发性脑病MRI表现可分为3种：①神经核团受累：21例,典型表现为双侧苍白球对称性的长T1、长T2信号;②脑白质受累：11例,表现为双侧大脑半球白质对称云絮状长T1、长T2信号,胼胝体常受累;③皮层受累：6例,表现为双侧大脑半球皮层对称性弥漫长T1、长T2信号。结论：急性CO中毒迟发性脑病MRI表现有一定特征性,MRI对急性CO中毒迟发性脑病的诊断、鉴别诊断、判断预后具有重要价值。     

主要组织相容性复合体Ⅱ和γ-干扰素在CO中毒迟发性脑病大鼠模型脑内的表达

目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型脑内主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)和γ-干扰素(IFN-γ)的表达,分析其发病机制。方法建立CO中毒DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法检测大鼠脑内MHCⅡ和IFN-γ的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死。免疫组化结果显示,对照组无或仅有少量MHCⅡ和IFN-γ表达;DNS组有表达,MHCⅡ3d表达增强,7d达高峰,10d呈零星分布,20d几乎无阳性细胞;IFN-γ3d表达高峰,7d有所下降, 10d、20d呈零星分布。结论与对照组相比,DNS大鼠脑组织存在明显的病理学改变,MHCⅡ和IFN-γ的表达明显增多,且在时间上有一定顺序,提示免疫因素可能参与了DNS的发病过程。     

高压氧治疗CO中毒迟发性脑病的疗效观察及护理

目的：分析高压氧治疗CO中毒迟发性脑病的疗效及护理策略。方法选取接受住院治疗的CO中毒迟发性脑病患者36例为研究对象,根据治疗方法不同随机分为观察组及对照组各18例。对照组患者接受临床常规治疗,观察组患者接受高压氧治疗,两组均给予常规护理。比较两组患者临床疗效、生活质量等指标。结果观察组有效率94．44％明显高于对照组66．67％（χ2＝4．433,P＜0．05）;躯体健康、心理健康、社会功能、物质条件等生活质量评分值均高于对照组（ t＝4．768,6．258,5．167,3．243, P＜0．05）。结论 CO中毒迟发性脑病患者接受高压氧治疗及针对性护理后,治疗效果及生活质量均获得提升。     

早期应用激素对106例急性重度CO中毒及迟发性脑病疗效回顾分析

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）在我国北方发病率较高，其中急性一氧化碳中毒迟发脑病（ddayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是其常见的严重神经精神后发症，发病机制至今不清，更无明确有效的预防措施。本研究对我科2000年1月至2006年3月住院的ACOP及DEACMP患者的临床资料进行回顾性分析，观察地塞米松预防DEACMP的疗效。现将结果报告如下。     

+Gz重复暴露对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露对星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为4组，即对照组（5只）、＋4Gz锻炼组（15只）、＋4Gz锻炼后再暴露于 10Gz组（15只）及单次＋10Gz暴露组（5只）。各组暴露后2d处死取脑，做冰冻切片，免疫组织化学染色观察GFAP的表达情况。结果 4Gz/3min暴露1次、3次和5次后（两次之间间隔24h)，GFAP阳性细胞数由少至多，以细小型为主；单次＋10Gz暴露后，GFAP阳性反应较强，肥大型在梨状皮层和丘脑下部最多，在顶叶皮层和海马较少；＋4Gz分别暴露1次、3次和5次后再暴露于＋10Gz，肥大型在各脑区逐渐减少，在顶叶皮层和海马逐渐消失，代之以细小型。结论 低G值反复暴露后再暴露于高G值对脑的保护作用，与其能减少肥大、肿胀和损伤的GFAP阳性细胞有一定的相关性。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的功能性MRI研究

一氧化碳（CO）中毒是急诊内科中的常见病和多发病,而急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）是CO中毒后的常见神经系统并发症,是在急性CO中毒经临床治疗后,患者意识障碍恢复,经过2～60d左右的“假愈期”后又出现一系列以认知和学习记忆功能障碍为主的神经精神症状。     

一氧化碳中毒迟发性脑病患者家属对健康教育的需求调查及对策

一氧化碳中毒患者经常规以及高压氧治疗后，中毒症状缓解，意识恢复正常（即“假愈期”）后，在数日至2个月再次出现神经精神症状，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACOP）。该病致残率极高，严重影响患者独立生活能力。在该病的治疗中，家属配合和护理起着重要作用。本文旨在了解家属对相关知识的需求，进行针对性健康教育，更好地取得患者家属的配合。     

模拟失重后高+Gx作用对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨模拟失重后高＋Gx暴露对星形胶质细胞中胶质细胞酸性蛋白（glial fibrillary acidic protemin,GFAP）表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再＋15Gx组,每组10只。大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片。用免疫组化方法观察GFAP表达的情况。结果 ＋15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露1d后GFAP阳性细胞由少至多,以细小型为主;模拟失重组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞逐渐增多,细小型多见;模拟失重后再＋15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞反应较强,以肥大型为主,GFAP表达较＋15Gx组和模拟失重组均显著增加。结论 ＋15Gx／180S暴露和7d模拟失重均可引起大鼠海马、顶叶皮层GFAP表达增加;模拟失重后再高＋Gx暴露可明显增强脑组织GFAP的表达。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化

目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P＜0.05);HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P＜0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P＜0.05);HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P＜0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至最低(P＜0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P＜0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达及高压氧的干预作用

目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS)的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7 组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况.结果 对照组Fas和caspase-3均表达极低,染毒后1 d,Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加,染毒后3 d达到高峰,3 d与7 d组表达无明显差别,HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化.结论 Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤.

Abstract：

Objective To investigate changes in the expression of Fas and caspase-3 in the brain of rats with acute CO poisoning and also to provide new evidence for pathogenic mechanism of delayed neuropathological sequelae (DNS) after CO exposure.Methods Fifty SD male rats were randomly assigned to the control group, the 1, 3, and 7 d CO exposure groups and the 7 d HBO treatment group, each consisting of 10 rats. HE, immunohistochemical staining and Western blot were performed to study the expression of Fas and caspase-3 in the brain tissue, following intoxication at various time points.Results The expression of both Fas and caspase-3 were very low in the control group. One day after CO exposure, the expression of both Fas and caspase-3 increased quickly and reached peak 3 days after exposure. No significant differences in both Fas and caspase-3 expressions could be noted between the 3 d and the 7 d exposure groups. For the HBO treatment group, the expression of both Fas and caspase-3 decreased more significantly (P<0.01) as compared with that of the 7 d exposure group, but was still higher than that of the control group(P<0.05). Changes in the expression of Fas and caspase-3 were closely correlated with the severity of brain injury.Conclusions The expression of Fas and apoptosis might be involved in the mechanism of DNS following CO poisoning. HBO seemed to play an important role in the alleviation of brain damage via decreasing the expression of Fas and inhibiting the apoptosis of cells.     

高+Gz重复暴露对大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察高＋Gz重复暴露后脑组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法SD大鼠30只，随机分为对照组和＋10G；暴露组。＋G2暴露组的大鼠暴露于＋10Gz／45S，共暴露5次，中间间隔5min。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋Gz暴露后1d、2d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组均显著增多（P〈0．05），以弱阳性细小型为主；暴露后4d、6d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组进一步增多（P〈0．01），以中等阳性细胞为主，肥大的GFAP增多。结论重复暴露＋10Gz／45s可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加。     

脑星形细胞瘤MRI表现与GFAP表达的关系

目的 :探讨星形细胞瘤MRI表现与GFAP表达的关系。方法 :收集手术病理证实的脑星形细胞瘤 4 1例 ,分析其MRI表现。采用免疫组化方法标记肿瘤GFAP。对照GFAP表达程度与MRI表现的关系。结果 :星形细胞瘤GFAP表达强弱与病理级别相关 ,星形细胞瘤信号均匀性、边界清楚与否、瘤周水肿程度及增强程度与GFAP表达之间有统计学差异 ,但肿瘤部位及大小与GFAP表达没有相关性。结论 :星形细胞瘤MRI表现 ,特别是脑水肿、增强程度等征象 ,在一定程度上可以反映GFAP表达强弱。     

一氧化碳中毒迟发脑病患者高压氧综合治疗前后脑葡萄糖代谢的变化

目的 观察一氧化碳中毒迟发脑病高压氧综合治疗前后患者脑葡萄糖代谢的变化,探讨高压氧综合治疗的作用.方法 一氧化碳中毒迟发脑病(DNS)患者30例(DNS组),高压氧综合治疗前及治疗40次后分别接受18F标记的脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描(18F-FDG PET)检查,同时对17例年龄匹配的健康体检者(对照组)进行18F-FDG PET检查.记录DNS组与对照组的双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶与同侧小脑单位面积的放射性计数;计算双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶与同侧小脑单位面积放射性计数的比值,以此比值作为PET研究的半定量观察指标.结果 DNS组高压氧综合治疗前双侧的额/小脑、顶/小脑、颞/小脑、枕/1h脑的比值明显低于对照组(P＜0.05);高压氧综合治疗40次后,双侧的顶/小脑、枕/小脑、左侧颞/小脑的比值明显高于治疗前(P＜0.05),双侧的额/小脑及右侧颞/小脑比值较治疗前无明显变化(P＞0.05).结论 DNS患者发病初期脑葡萄糖代谢下降,高压氧综合治疗可提高脑部葡萄糖代谢,改善脑功能.     

联合检测血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶、神经胶质纤维酸性蛋白对严重颅脑损伤诊断及预后的意义

目的探讨严重颅脑损伤后血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测46例严重颅脑损伤患者伤后12、24h、3、7、14d血清S-100B蛋白、NSE、GFAP水平,其中12h～3d的平均值作为初期值结合格拉斯哥昏迷评分(GCS)分析;7～14d平均值作为后期值结合格拉斯哥预后评分(GOS)分析,并与峰值及平均值比较。结果 (1)严重颅脑损伤后血清S-100B蛋白、NSE、GFAP水平较对照组明显升高;(2)重型(GCS6～8分)与特重型颅脑损伤组(GCS 3～5分)相比,3种标记物均无显著性差异(P>0.05);(3)预后不良组(GOS 1～3分)标记物峰值、平均值及后期值均明显高于预后良好组(GOS 4～5分)(P<0.005),3个值均与预后呈负相关,后期值与预后的相关性最大。3种标记物中GFAP后期值差异尤为显著(P<0.001)。结论严重颅脑损伤后血清S-100B蛋白、NSE、GFAP水平升高,但不能作为评判重型颅脑损伤或特重型颅脑损伤的依据。3种标记物水平对评估重型颅脑损伤预后具有较高的特异性和敏感性,其中GFAP后期值是评估严重颅脑损伤预后的较好的指标。     

高压氧治疗瓦斯中毒对纤维连接蛋白、血清白蛋白、三碘甲状腺原氨酸及甲状腺素的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗急性瓦斯中毒的疗效,以及对血浆纤维连接蛋白(Fn)、血清白蛋白(PreA)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)的影响.方法 将76例患者分为轻度、中度、重度3组,采用大型空气加压舱进行HBO治疗,同时结合药物及抗感染治疗;治疗前后分别测定血浆Fn含量以及血清PreA、T3和T4含量,并进行比较.结果 76例急性瓦斯中毒患者,治愈58例,显效14例,好转4例;3组患者治疗前血浆Fn含量与正常组(32名健康献血者)比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗后血浆Fn含量与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);血清PreA、T3、T4治疗前后与正常组比较均无统计学差异(P>0.05).结论 HBO治疗急性瓦斯中毒患者疗效显著,HBO对急性瓦斯中毒患者血浆Fn含量影响明显,对血清PreA、T3、T4含量影响不大.说明HBO治疗在促进急性瓦斯中毒患者机体Fn自主恢复方面具有重要意义,但其机制有待进一步研究.     

电针刺大鼠足三里穴对应激大鼠延髓内脏带内Fos和GFAP表达的影响

目的探讨延髓内脏带（MVZ）中即刻早期基因Fos和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在针刺足三里穴保护应激大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、应激组、电针组,每组8只。利用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内孤束核（NTS）、迷走神经背运动核（DMV）中的表达并计算各组的溃疡指数（UI）。结果Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内NTS、DMV中。应激组与空白对照组比较,UI明显上升（P〈0．01）,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内大量表达。电针组与应激组比较,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达下调,UI下降（P〈0．01）。结论电针刺足三里穴对应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

CD4+CD25+CD127-调节性T细胞在Graves病中的变化及临床意义

目的 通过观察Graves病患者外周血中CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(Treg)数量的变化,探讨Graves病发生的免疫学机制.方法 采用流式细胞术检测90例Graves病患者和50名正常人外周血中CD4+CD25+CD127-Treg的比例,同时测定甲状腺功能指标及甲状腺自身抗体水平.采用t检验进行组间比较,采用线性相关分析法分析CD4+CD25+CD127-Treg与甲状腺功能指标的关系.结果 90例Graves病患者与50名正常人外周血中CD4+CD25+CD127-Treg的比例分别为1.39％±1.09％和4.59％±1.14％,两者间差异有统计学意义(t=16.4,P＜0.01).CD4+CD25+CD127-Treg数量与促甲状腺激素受体抗体水平呈负相关(r=-0.24,P＜0.05),与总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体水平呈负相关(r=-0.62、-0.65、-0.56、-0.71、-0.50、-0.15,P均＜0.01).结论 Graves病患者CD4+CD25+CD127-Treg 数量减少,且CD4+CD25+CD127-Treg数量与甲状腺功能指标及甲状腺自身抗体水平关系密切,提示CD4+CD25+CD127-Treg数量减少可能与Graves病的发病有关.CD4+CD25+CD127-可能是人CD4+T 细胞中Treg的特异性标志物.