信号传导与膜性肾病

膜性肾病（membrane nephrapothy，MN）是成人肾病综合征的一种常见类型，肾脏局部抗原抗体复合物在上皮下沉积可以活化补体形成C5b-9，MN的发病机制不仅与C5b-9诱导的足细胞损伤有关。目前研究表明，C5b-9还和许多信号传导通路的激活密切相关，主要涉及PLC—PKC—PLA2，ROS，p38，NF—kB和TGF—β等，它们的激活与许多肾脏疾病的发生发展密切相关。     

肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病研究进展

肾脏内存在完整的肾素-血管紧张素系统（RAS）。近年研究发现，RAS与糖尿病肾病（DN）的关系密切。该系统不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学，造成肾小球内高压，还与DN发病机制中的蛋白激酶C(PKC)学说、氧化应激（OS）学说、细胞因子遗传分子学说紧密相关。     

糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα亚型蛋白表达的转录水平的变化

目的：研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶（PK）Cα亚型蛋白表达和mRNA水平的变化。方法：SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组，成模5周后分别采用PAS染色、免疫组化、RT－PCR、Western blot方法检测单个肾小球面积，肾皮质PKCα的定位和定量以及PKCα mRNA的水平。结果：同正常组相册，糖尿病组大鼠单个肾小球面积增加，但细胞数并无明显变化；肾皮质PKCα的表达明显增强，并且有自胞浆向胞膜的转位；而肾皮质中PKCα mRNA的表达也增加了1．67倍。结论：早期糖尿病大鼠肾脏中PKCα亚型表达和转录水平上调，提示PKCα可能与糖尿病肾病的发生发展有关。     

2型糖尿病合并肾脏损害的病理与临床分析

目的 分析2型糖尿病患者出现肾脏病变时病理诊断与临床表现的关系.探讨肾活检在2型糖尿病伴有肾脏病变诊断的意义.方法 分析52例尿检异常和（或）Scr升高的2型糖尿病患者的临床特征和病理改变特点.结果 52例2型糖尿病患者经肾活检,32例确诊为糖尿病肾病（DN）,占61.5%,其中3例为糖尿病肾病合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）;余20例为非糖尿病性肾脏疾病,占38.5%.肾活检前后诊断符合率46.15%,误诊率19.23%.两组间除BUN、Scr、糖尿病病程和是否伴有糖尿病性视网膜病变有显著差异外,其他临床表现和实验室检查的差异均无统计学意义.结论 2型糖尿病伴肾脏病变时相当部分是非糖尿病性肾脏病变,单纯依靠临床资料常难以鉴别,肾活检对明确糖尿病伴肾病变的性质具有重要的意义.     

应重视马兜铃酸肾病易感机制的研究

马兜铃酸肾病（AAN）是一种慢性间质性肾脏疾病，其发病与摄取含马兜铃酸的中草药密切相关。目前发现马兜铃酸也是巴尔干肾病的主要致病因素。即便如此，“每年有成千上万人服用中草药，为什么仅少数人出现肾脏损害”？“据估计，暴露于高浓度马兜铃酸（AA）后，仅有1／20人群产生病变。并不是所有服用含AA中草药（植物）者都发生AAN，这一不争事实后面蕴藏的易感差异机制困惑着国内外中、     

低氧与肾小管间质纤维化

各种肾脏疾病进展到一定程度，尽管原发病因各不相同，也不管原发病因治疗控制效果差异，慢性肾脏疾病总是一致性地向终末期肾脏疾病（end—stage rendal disease，ESRD）方向进展。这些疾病的同向转化，即使原发病控制良好（如高血压肾病控制血压后、或者糖尿病肾病控制血糖后），疾病转归仍然符合这个规律。这些结果提示：慢性肾脏疾病的进展、恶化，存在共同的发病机制。同时，肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾病进展到ESRD共同病变过程。     

蛋白激酶C同工酶在糖尿病肾病肾小球的表达

目的：探讨糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球蛋白激酶C（PKC）同工酶的表达变化及其与DN发生，发展的关系。方法：将实验随机分为正常对照组及STZ－DM模型组，在模型成功后2周，4周和12周，采用免疫组织化学方法检测肾小球PKC同工酶的表达变化情况，结果：在肾小球内，PKCα在DM发病2周，4周，12周时表达显著上升；PKCβ1，PKCⅡ在DM发病2周时表达明显下降，4周，12周时逐渐上升，PKCε的表达无显著性变化。结论：在DN发病过程中的不同阶段，PKC各同工酶在肾小球内的表达变化不同，对DN的发生，发展也有着不同的调控效应。     

蛋白激酶C与糖尿病肾病

糖尿病肾病（diabeticnophropathy，DN）早期表现为肾脏肥大、肾小球和肾小管基底膜增厚及肾小球内高灌注、高跨膜压，如果没有得到有效地缓解，可逐渐发展为肾小球细胞外基质（ECM）进行性积聚，最终发展为终末期肾功能衰竭，是糖尿病患者最主要的死亡原因之一。门。随着分子生物学及其相关技术的普及，DN的发病机制已逐渐为人们所熟知，已知众多血管活性物质和细胞因子在其中起着关键性作用。这些物质的共同信号传导途径或其作用往往通过蛋白激酶（ploteinhin856C，pKC）介导［Zj，临床和实验研究均表明抑制PKC的活性能延缓甚至逆转…     

PKC同工酶与肾脏纤维化

近年来大量临床和实验研究表明，肾脏基质蛋白合成增加、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致肾小球硬化和小管间质的纤维化，是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现。蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）是由多种具有不同生物特性、不同结构的同工酶组成的蛋白质超家族，参与信号转导途径、细胞增殖、分化和凋亡等多种重要的生理及病理过程。PKC同功酶可通过多种途径影响肾小管间质纤维化（RTF）和肾小球硬化过程，本文将就PKC同功酶在肾脏纤维化中的作用综述如下。     

野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性作用的研究

目的研究野黄芪甙原对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响.方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、野黄芪甙原治疗组(C组),分别于4、6周应用酶联免疫法测定肾脏PKC活性;同时测定尿蛋白、Ccr、Scr及肾脏肥大指数,以光镜及电镜观察肾脏组织.结果C组尿蛋白排泄率、Ccr、肾脏肥大指数及细胞膜PKC活性均低于B组(P均＜0.05);光镜、电镜病理改变C组较B组有所改善.结论野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过下调肾脏PKC活性.     

2型糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病研究现状及进展

早在1936年，Kimmelestiel和Wilson等就首先报道了糖尿病患者所特有的肾脏损害，它是由于糖尿病本身的病情进展而累及肾脏微血管病变所致，故定名为糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）。2007年发布的KDOQI系列临床实践指南中第一次提出了DKD（diabetic kidney disease），且指出术语“糖尿病肾病”（DN）应该被“糖尿病肾脏疾病”（DKD）取代。     

糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα亚型蛋白表达和转录水平的变化

目的研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶(PK)Cα亚型蛋白表达和mRNA水平的变化.方法SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,成模5周后分别采用PAS染色、免疫组化、RT-PCR、Westem blot方法检测单个肾小球面积,肾皮质PKCα的定位和定量以及PKCα mRNA的水平.结果同正常组相比,糖尿病组大鼠单个肾小球面积增加,但细胞数并无明显变化;肾皮质PKCα的表达明显增强,并且有自胞浆向胞膜的转位;而肾皮质中PKCαmRNA的表达也增加了1.67倍.结论早期糖尿病大鼠肾脏中PKCα亚型表达和转录水平上调,提示PKCα可能与糖尿病肾病的发生发展有关.     

草酸盐肾病——代谢性肾脏疾病新概念

草酸盐肾病—代谢性肾脏疾病新概念曾华松刘绪青综述郭仁寿陈重义审校作者单位：５１０１２０广州市儿童医院（曾华松、刘绪青）；湖北医科大学附二院儿科（郭仁寿、陈重义）草酸盐肾病（ｏｘａｌａｔｅｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ）是指原发性或继发性因素引起高草酸尿症，并引...     

2型糖尿病合并微小病变肾病

2型糖尿病（DM）可以合并非糖尿病肾病（DN）的肾脏损害，其中2型DM合并微小病变肾病（MCD）的患者，临床表现为肾病综合征（NS），部分患者甚至合并肾功能不全，易被误诊为中晚期DN^[1-2]。我们对近年来诊治的此类患者加以总结，为临床诊治提供经验。     

肾病综合征的治疗进展和展望

一、肾病综合征的诊断 肾病综合征（NS）系指各种原因所致的大量蛋白尿（〉3．5g／d），低白蛋白血症（〈30g／L），水肿和（或）高脂血症的临床综合征，是肾脏疾病中十分常见的、治疗有时非常棘手的临床综合征。肾病综合征可分为原发性、继发性和遗传性疾病3大类（有学者将遗传性归入继发性中），可由多种不同病理类型的肾小球疾病导致。     

糖尿病肾病的中医药治疗进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是指因糖尿病微血管病变导致肾小球硬化的一种肾脏疾病,又称糖尿痫肾小球硬化症。DN是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是引起终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）和精尿病患者的主要死亡原因之一。     

2型糖尿病患者合并非糖尿病性肾损害的临床病理分析

目的：了解2型糖尿病合并非糖尿病性肾损害的临床病理特点。方法：总结分析29例2型糖尿病合并非糖尿病肾损害的临床资料、病理改变及治疗反应。结果：2型糖尿病或糖尿病肾病可以合并多种非糖尿病肾损害,以各种类型的原发性及继发性肾小球疾病为主。原发性肾小球疾病常见病理类型有轻度系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、IgA肾病和微小病变。这些患者具有以下不同于典型糖尿病肾病的特点：（1）糖尿病病程短于5年;（2）大量蛋白尿或肾功能不全时血压正常;（3）急性肾功能衰竭;（4）血尿明显。大部分肾病水平蛋白尿患者经糖皮质激素或糖皮质激素联合细胞毒类药物治疗后可完全缓解.结论：（1）2型糖尿病合并肾损害不等于糖尿病肾病;（2）2型糖尿病可以合并各种非糖尿病性肾损害;（3）当2型糖尿病伴肾脏受累者具有上述不符合糖尿病肾病特征时,应尽早行肾活检明确诊断;（4）在充分考虑患者 的临床特点、病理改变、严格控制血糖及血压的情况下,糖皮质激素或糖皮质激素联合细胞毒类药物治疗是安全有效的,可以改变患者的预后。     

V2受体抑制剂：常染色体显性多囊肾病的新选择

常染色体显性多囊肾病（autosomal dominant polycystic kid-ney disease，ADPKD）是最常见的遗传性肾病（发病率1：1000），特征表现为双侧肾脏多发囊肿。超过50%的 ADP-KD 患者呈现缓慢进展至终末期肾病（ESRD），ESRD 通常发生在60岁以后。ADPKD 患者患 ESRD 的风险显著高于正常人群，占需要肾脏替代治疗患者总数的4%-10%，因此，早期对 ADPKD 患者肾脏囊泡生长进行干预对预防 ESRD 的发生具有重要的临床意义。     

IgA肾病治疗中的若干问题

IgA肾病（IgA nephropathy）是亚洲，特别是我国常见的原发性肾小球疾病。占全部肾脏活体组织检查（简称：肾活检）患者的30％～40％。它是临床上一组以免疫球蛋白IgA颗粒状或团块状沉积于肾小球系膜区以及毛细血管袢为特征的疾病。其病理改变复杂多样，轻至轻微病变肾小球疾病，重至硬化性肾小球肾炎不等，经常伴有严重的肾小管间质病变。临床表现多种多样，     

肾淀粉样变研究进展

淀粉样病是一种全身性疾病，淀粉样物质沉积于肾脏引起的肾脏病变称肾淀粉样变（renal amyloidosis）。肾脏是淀粉样变最常受累的器官之一，大量蛋白尿和肾病综合征是肾淀粉样变的主要临床表现，后期肾功能可迅速恶化导致肾衰竭，预后甚差。随着认识水平和诊断手段的提高，肾淀粉样变已不再被视为少见病。[第一段]