妊娠糖耐量低减患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:探讨妊娠糖耐量低减(GIGT)患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法:分析125例糖耐量正常(NGT)孕妇、61例GIGT孕妇和59例妊娠糖尿病(GDM)孕妇的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)、30min净增胰岛素/30min净增血糖(ΔⅠ30/ΔG30)和ΔⅠ30评价胰岛β细胞分泌功能。结果:GIGT组和GDM组HOMA-IR高于NGT组,GDM组的HOMA-IR高于GIGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GIGT组和GDM组ΔⅠ30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01),GDM组的HBCI低于GIGT组,差异有统计学意义(P<0.05),GIGT组与GDM组的ΔⅠ30/ΔG30和ΔⅠ30比较无统计学差异。结论:GIGT的发病机制为胰岛素抵抗增强和胰岛β细胞分泌功能缺陷,且胰岛素早期分泌功能受损;GIGT应被视作病理状态,应该与GDM患者采取类似的防治方法。     

GAD-Ab阳性的妊娠糖尿病患者胰岛素敏感性与β细胞功能变化

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性的妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素敏感性与β细胞功能变化。方法选取GDM孕妇84例(GDM组)和糖耐量正常孕妇82例作对照组(NGT组),孕期24~28周测定GAD-Ab和胰岛素水平及糖代谢指标,随访GDM产后6~12周和产后2年胰岛素水平及糖代谢指标。采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛β细胞分泌功能。结果⑴GDM组的HOMA-IR高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);GDM组ΔI30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);⑵GDM组中GAD-Ab阳性率17.0%,而NGT组中GAD-Ab阳性率1.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);⑶GAD-Ab阳性的GDM孕妇有糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗者所占比例均高于抗体阴性组(P<0.05),GAD-Ab阳性的GDM孕妇HOMA-IR高于抗体阴性组,而ΔI30/ΔG30和HBCI均低于抗体阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05);⑷GAD-Ab阳性GDM孕妇于产后6~12周和2年空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均高于抗体阴性组(P<0.05~0.01),而产后2年ΔI30/ΔG30、HBCI明显下降,GAD-Ab阴性的GDM孕妇的胰岛功能在随访期间则无显著变化。结论 GAD-Ab阳性是胰岛β细胞功能损伤的一个预测指标;GDM孕妇中混有一些亚临床状态的1型糖尿病患者。     

妊娠期糖尿病血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)孕妇血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用稳态模型评估法(HOMA)分别评估48例GDM孕妇和40例正常糖耐量(NGT)孕妇的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);利用放免法检测2组孕妇的血清脂联素水平。结果⑴GDM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.01);⑵GDM组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.01);⑶多元回归分析提示IR I、孕晚期体重指数(BM I)是影响血清脂联素水平的最显著因素(P<0.05)。结论GDM孕妇血清脂联素水平显著降低,其脂联素水平的改变与IR相关。     

胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。     

妊娠期糖尿病患者脂代谢变化及脂毒性的分析

目的分析妊娠期糖尿病（GDM）中血脂代谢变化的表现形式,与血脂代谢对GDM发病机制的作用。方法测定GDM孕妇、糖耐量受损（IGT）孕妇和糖耐量正常（NGT）孕妇的75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中各时点胰岛素（INS）、血糖及空腹甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平。结果①GDM组HOMA-IR明显高于IGT组（P〈0.01）和NGT组（P〈0.01）,GDM组和IGT组HBCI指数均比NGT组低（P均〈0.05）。②GDM组TG明显高于IGT组（P〈0.05）和NGT组（P〈0.05）,GDM组和IGT组的FFA水平均高于NGT组（P均〈0.01）。③FFA与TG呈显著正相关（r=0.377,P=0.009）,TG与IR呈正相关（r=0.297,P=0.021）,FFA与HBCI呈显著负相关（r=-0.419,P=0.003）。结论①GDM与胰岛β细胞功能障碍及IR有关;②GDM孕妇TG增多是Ⅱ型糖尿病的重要原因;③FFA在GDM病情中起着关键调节作用。     

皮质醇在妊娠期糖尿病发病机制中的研究

目的:探讨皮质醇与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系及其在GDM发病机制中的作用。方法:应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT)的空腹皮质醇、C肽水平及空腹胰岛素和75g葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛分泌功能指数(HBCI),比较两组HOMA-IR及HBCI的差异,分析两组空腹皮质醇与IR之间的关系。结果:(1)GDM组HOMA-IR(2.3±0.3)高于NGT组(1.4±0.4),有显著差异(P<0.01);两组间HBCI比较差异不显著(P>0.05)。(2)GDM组血清皮质醇水平(21.1±3.6)μg/dl与NGT组(20.4±3.4)μg/dl比较无显著性差异(P>0.05)。(3)相关分析表明,GDM组和NGT组皮质醇均与胰岛素抵抗指数呈正相关,相关系数分别为rGDM=0.389(P<0.05),rNGT=0.352(P<0.05)。结论:妊娠期IR程度增加可能是GDM的主要发病机制之一,血清皮质醇与妊娠期IR密切相关。     

血清胎球蛋白A对妊娠期糖尿病孕妇的影响

目的分析并评价血清胎球蛋白A对妊娠期糖尿病孕妇（GDM）所产生的影响。方法对38例GDM孕妇、30例非妊娠妇女以及41例正常妊娠孕妇的空腹血糖值（FPG）、空腹血清AHSG含量、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清胰岛素含量以及胰岛素分泌指数（HBCI）进行测定。结果随孕妇孕周的增大,正常妊娠孕妇的血AHSG含量明显升高（P〈0.01）,而GDM组孕妇上升幅度更为显著（P〈0.001）;GDM组孕妇血清AHSG含量显著高于非妊娠孕妇与健康妊娠孕妇（均P〈0.001）;GDM组孕妇的空腹血清胰岛素指标、血清AHSG与FPG明显高于正常妊娠组（P〈0.05）,具有统计学意义。结论 GDM孕妇的血清AHSG含量明显上升,不能认为GDM妇女的高水平AHSG含量能够作为评价其胰岛素抵抗状态的单一预测因子。     

脂联素与妊娠期糖尿病发病的相关性研究

目的:探讨脂联素与GDM发病的相关性。方法:将产前检查的中晚期孕妇80例分GDM、GIGT和NGT组,检测各组妇女的血清脂联素及血糖和胰岛素水平,应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较不同组别间胰岛素抵抗的差异。结果:3组HOMA-IR的比较中GDM组明显高于NGT组和GIGT组,差异有统计学意义,NGT组和GIGT组差异无统计学意义(P>0.05)。GDM组血清脂联素(Adiponectin)水平显著低于NGT组和GIGT组,GDM与NGT组、GDM与GIGT组及GIGT与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:IR在GDM的发病中起重要作用;GDM和GIGT患者血清脂联素降低,并以GDM最为明显;脂联素IR关系密切,可能在GDM的发病过程中发挥重要作用。     

妊娠糖尿病患者皮下脂肪中PPARβ、Pref-1、SAA1表达水平及与胰岛素指标相关性

目的：分析妊娠期糖尿病(GDM)患者皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)、前脂肪细胞因子(Pref-1)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法：前瞻性选取2017年5月-2020年5月在本院门诊产前检查并住院分娩的剖宫产孕妇153例,依据孕期OGTT试验分为GDM组(47例)、糖耐量异常(IGT)组(39例)及糖耐量正常(NGT)组(67例)。葡萄糖氧化酶法检测血糖、放射免疫法检测胰岛素(FINS),qRT-PCR检测皮下组织中PPARβ、Pref-1及SAA1表达。结果：GDM组各时点血糖水平均高于NGT组(P<0.05),ICT组孕妇口服葡萄糖1h、2h、3h均高于NGT组(P<0.05)。3组稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G3)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)及皮下脂肪PPARβ、Pref-1、SAA1水平存在差异(P<0.05),GDM组、IGT组、NGT组HOMA-I、SAA1依次降低,△I30/△G3、HBCI及PPARβ、Pref-1依次升高(均P<0...     

胰岛素抵抗与胰岛素分泌在妊娠期糖代谢异常发病中的作用

目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用。方法在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(G IGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、G IGT组到GDM组逐渐升高(P<0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和G IGT组均高于NGT组(P<0.01)。⑵以各自的ISI均数将GDM和G IGT组进一步分组,高ISI的GDM和G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P<0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P>0.05);而低ISI的G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较G IGT具有更强的胰岛素抵抗。     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清脂肪因子脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:随机抽取孕周15～20周的孕妇测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂联素、瘦素、TNF-α水平,孕24～28周行OGTT检查,按结果分为3组,糖耐量正常组(NGT)59例,GDM组41例,GIGT组50例,比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)及孕前、孕中期的BMI的差异,分析血脂联素、瘦素、TNF-α与IR的关系。结果:①GDM组及GIGT组HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),3组间HBCI比较差异无统计学意义(P>0.05)。②GDM组及GIGT组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.05),血清瘦素水平及TNF-α水平则显著高于NGT组(P<0.05)。③脂联素与HOMA-IR呈负相关,相关系数为-0.65;而瘦素、TNF-α与HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为0.58、0.47。结论:妊娠期糖尿病血清脂联素、瘦素、TNF-α水平的改变与妊娠期胰岛素抵抗有关,可作为GDM的重要预测因子。     

血清脂联素水平与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关性

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清脂联素和TNF-α水平与胰岛素抵抗关系。方法:检测40例GDM患者(GDM组)、30例正常葡萄糖耐量妊娠(NGT组)血清脂联素、TNF-α,分析两者与胰岛素抵抗指数的相关性。同时用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数。结果:与NGT组比较,GDM组血清脂联素水平明显下降(P<0.01)、TNF-α明显升高(P<0.01),脂联素与胰岛素抵抗(IR)呈负相关(r=-0.612,P<0.01)、TNF-α与胰岛素抵抗呈正相关(r=0.332,P<0.01)。GDM组多元线性逐步回归分析结果显示,孕前BMI、脂联素和TNF-α是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论:GDM患者血清低脂联素水平、高TNF-α水平与IR密切相关,是妊娠糖尿病发生、发展的重要影响因素。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 研究妊娠糖尿病患者血清脂联素（APN）水平与胰岛素抵抗的关系,探讨妊娠糖尿病的致病机制.方法 检测2011年3月至2012年12月来我院就诊的正常糖耐量（NGT）孕妇50例以及妊娠糖尿病（GDM）患者40例的脂联素水平和空腹胰岛素水平,对两组检测结果进行比较分析.结果 GDM组患者APN水平（7.3±6.2） mg/L明显低于NGT组孕妇APN水平（11.9 ±3.9） mg/L,HOMA-IR又较NGT组孕妇显著升高（均P＜0.01）.结论 脂联素不足增加了炎性反应,导致胰岛素抵抗的发生和发展,从而导致妊娠糖尿病的发生.     

妊娠糖尿病患者PAI-1与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择31例妊娠糖尿病患者(GDM组)和35例糖耐量正常孕妇(NC组)作对照,分别测定PAI-1、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)和糖化血红蛋白(HbAlc)水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-HBCl),分析比较两组的差异与关系。结果:①GDM组的PAI-1、HOMA-IR、HOMA-HBCI分别为(60.84±27.81)ng/L、0.53±0.18、2.22±0.19;NC组分别为(36.85±11.61)ng/L、0.27±0.13、2.41±0.16,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。②相关性分析:血浆PAI-1分别与HOMA-IR、空腹胰岛素(FIns)、孕前BMI正相关,相关系数分别为:r=0.525,P=0.001;r=0.550,P=0.001;r=0.625,P=0.000。③多元逐步回归分析发现血浆PAI-1与HOMA-IR具有高度相关性。结论:GDM患者的血浆PAI-1水平明显升高与IR密切相关,PAI-1与GDM的发病有关。     

妊娠糖尿病患者超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择41例妊娠糖尿病孕妇(GDM组)、40例糖耐量正常(NGT)的孕妇作对照(NC组),用ELISA方法测定hs-CRP水平,同时计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①GDM组的hs-CRP、HOMA-IR分别为(10.80±3.57)mg/L、(3.96±2.16)mg/L,NC组分别为(5.96±2.56)mg/L、(2.59±0.71)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响hs-CRP最为显著的因素。结论:GDM患者的血清hs-CRP水平明显升高与IR密切相关,hs-CRP与GDM的发病有关。