黑米花色苷对血管内皮细胞过氧化损伤的保护作用

目的:探讨黑米花色苷对ox-LDL引起的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法:分别在4种黑米花色苷预孵保护作用下用ox-LDL过氧化处理EVC304细胞株,通过加载GIF滤光片的倒置显微镜观察细胞形态;通过MTT实验,荧光分光光度法和2’,7’-二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针分别检测细胞活力及体内丙二醛和自由基变化;用流式细胞仪分析细胞周期。结果:四种黑米花色苷能明显减轻ox-LDL对内皮细胞形态的损伤,降低ox-LDL对细胞增殖的抑制作用,显著减少细胞内丙二醛增加量;其中,矢车菊素-3-葡萄糖苷还能显著降低ox-LDL所致自由基的生成量,促进细胞由G1期进入S期,促进细胞增殖,减少细胞凋亡。结论:黑米花色苷对ox-LDL引起的血管内皮细胞过氧化损伤有明显保护作用。     

蓝莓花色苷单体改善老龄小鼠学习记忆的研究

目的探讨蓝莓花色苷单体(矢车菊-3-O-半乳糖苷)对老龄小鼠学习记忆功能的改善作用。方法15月龄昆明小鼠24只,按体重随机分为对照(control,Cont)、蓝莓提取物(blueberry extracts,BBE)和蓝莓花色苷单体(blueberry monomer,BBM)3组。对照组小鼠灌胃蒸馏水;蓝莓提取物及其单体的灌胃剂量分别为200和50mg/kgbw·d,干预期6w。干预结束后,用Morris水迷宫实验和避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;同时检测脑组织脂褐质含量以及血清、脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与对照组比较,BBE组和BBM组小鼠的避暗潜伏期明显延长(P<0.05);Morris水迷宫中的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在平台象限的持续时间明显延长(P<0.05),穿越次数增加(P<0.05);同时脑组织中脂褐质含量明显降低(P<0.01);血清、脑组织中MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01),而SOD活性明显升高(P<0.01)。上述变化在BBE组和BBM组之间无显著性差异(P>0.05)。结论蓝莓矢车菊-3-O-半乳糖苷单体能够显著改善老龄小鼠学习记忆功能,其作用机制与减少脑组织中脂褐质的积累、提高抗氧化防御系统功能有关。     

黑米花色苷提取物对大鼠抗过敏作用

目的观察黑米花色苷提取物(anthocyanin-rich extract from black rice,AEBR)的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定黑米花色苷提取物在体内对肥大细胞影响;体外实验观察黑米花色苷提取物对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及其他炎性介子的影响。结果动物实验显示,AEBR高、中剂量组(300、150 mg/kg)明显抑制PCA实验,抑制率分别49.71%、30.40%。细胞实验显示,AEBR高、中剂量组(100、50μg/L)明显抑制组胺的释放(抑制率分别为75.56%、44.76%)、细胞内钙摄入(抑制率分别为64.75%、44.56%)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[黑米花色苷提取物(25、50、100μg/L)给药10 min使TNF-α蛋白表达分别下降7.8%、80%与85%]、白细胞介素6(IL-6)[黑米花色苷提取物(25、50、100μg/L)给药10min使IL-6蛋白表达分别下降5.6%,77%与84.1%]的释放(P<0.05)。结论黑米花色苷提取物抗过敏作用与抑制肥大细胞脱颗粒及炎性介子的...     

注射用环磷酰胺对大鼠致畸敏感期毒性研究

目的 观察环磷酰胺1次染毒或连续染毒对大鼠致畸敏感期的毒性反应.方法 选用SD大鼠,设对照组(生理氯化钠)、7.0、15.0 mg/kg染毒组,每组6只孕鼠.15.0 mg/kg组于孕第12天1次皮下注射染毒;7 mg/kg组于孕第11～13天连续皮下注射染毒3次.观察孕鼠体质量及一般健康状况,于妊娠第20天解剖并记录子宫连仔鼠质量、胎盘质量、仔鼠体质量、黄体数、死仔和活仔鼠数、仔鼠身长和尾长;检查仔鼠外观、骨骼和内脏.结果 ①2个染毒组的孕鼠染毒后均很快出现毒性反应,精神状态明显变差、活动减少、体质量减轻;②7.0和15.0 mg/kg染毒组死仔率分别为60.29%和18.37%,明显高于对照组的1.69%(P＜0.05);子宫连仔质量、胎盘质量、鼠仔体质量、身长、尾长均明显低于对照组(P＜0.05);③染毒组存活仔鼠普遍发生脑膜膨出,骨骼骨化不全,15.0 mg/kg组仔鼠大多数出现并趾、少趾、足外翻、短肋、缺肋等异常.结论 大鼠致畸敏感期1次(15.0 mg/kg)或连续3次(7.0 mg/kg)皮下注射环磷酰胺,均可导致明显的胚胎毒性反应,毒性反应的严重程度与染毒时间和剂量密切相关.     

黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。     

黄芩苷对雄性大鼠肝肾毒性作用研究

目的:观察不同剂量黄芩苷给药不同时间对大鼠肝肾的毒性作用,为临床用药的安全性提供实验参考依据。方法:于2019年4月,将42只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（0.9%氯化钠溶液,14只）和黄芩苷给药组（100、200 mg/kg,各14只）,经口灌胃,1次/d,6次/周,于给药28、56 d后各组分别处死7只大鼠,...     

黑米花色苷对果糖喂养大鼠的抗氧化及胰岛素增敏作用

目的观察黑米花色苷提取物(AREBR)对果糖喂养胰岛素抵抗大鼠的抗氧化及胰岛素敏感性的影响。方法将48只SD大鼠分成4组,设置对照,通过向高果糖饲料中添加8w或4w的AREBR(5g/kgdiet),观察膳食添加花色苷对大鼠血液氧化应激水平、胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的影响。结果摄入AREBR能预防果糖引起的胰岛素抵抗;显著降低果糖喂养大鼠血液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量,改善大鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐量,但AREBR干预4w不能消除高胰岛素血症。结论AREBR可预防和改善果糖引起的大鼠胰岛素抵抗及葡萄糖耐量异常,这可能与其抗氧化作用有关。     

生脉散对自由基致大鼠离体心脏损伤保护作用

目的 观察对家兔灌胃给予生脉散后,其含药血清对大鼠离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法 家兔每日2次灌胃给予生脉散5 ml/kg,连续3 d,末次给药后60 min取血,分离血清。将含药血清加到Langendorff法灌流的大鼠离体心脏,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果 以含0.25μmol/L 1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06μmol/L次黄嘌呤(HX)和2.0μ/L黄嘌呤氧化酶(X0)的K-H液灌流心脏10 min,可显著降低LVP、+dp/dtmax升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用含药血清灌流心脏10 min,可显著改善DPPH或HX+XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放。结论 含生脉散血清对DPPH或HX+XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。     

花色苷对体外培养大鼠心肌细胞损伤的拮抗效应

目的观察花色苷对心肌细胞损伤的拮抗效应。方法设置3个实验组，即正常对照组，药物损伤组，花色苷组。选取出生1～3d的SD大鼠30只，将培养48h的心肌细胞制备成24瓶进行实验，随机分成3组。正常对照组不加任何药物，药物损伤组加入阿霉素ADM5mg／ml一共培养，花色苷组加入阿霉素60rain后加入10mg／L的花色苷。心肌细胞传代培养，测定各相关生化指标。结果与正常对照组比较，药物损伤组心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK—MB）明显增高，药物损伤组总超氧化歧化酶（SOD）、CuZn一超氧化歧化酶（CuZn．SOD）和Mn一超氧化歧化酶（Mn—sot））水平均明显下降（P〈0．叭）；药物损伤组丙二醛（MDA）和NO含量明显增高（P〈0．01）；而花色苷组上述指标均有改善（P〈0．01），与正常对照组比较无统计学意义。结论花色苷对阿霉素造成的心肌损伤具有保护作用。     

越橘提取物花色苷对宫颈癌HeLa细胞的作用

目的:研究越橘提取物花色苷对宫颈癌Hela细胞的影响作用。方法:以不同浓度的越橘提取物花色苷作用于宫颈癌Hela细胞48h,采用MTT法观察越橘花色苷对Hela细胞的生长抑制作用,荧光染色观察细胞形态学改变,以流式细胞术观察DNA含量和细胞凋亡的变化情况,同时检测细胞培养上清液中IL-10、IFN-γ、TNF-α的变化。结果:Hela细胞用10、20、30、40mg/ml的越橘提取物花色苷处理48h后,随越橘花色苷浓度加大,细胞抑制率显著升高;荧光染色可见,浓染致密的颗粒状荧光,并呈现凋亡核固缩形态;流式细胞仪检测,细胞周期改变明显;IFN-γ和IL-10高于对照组,但IFN-γ与对照组有显著差别(P0.05);各组之间TNF-α变化不明显(P0.05)。结论:越橘提取物花色苷在体外对宫颈癌Hela细胞的生长有明显地抑制作用,可能与其改变细胞DNA周期、促进调亡有关。     

预防性应用环磷酰苷对心脏的抗损伤作用

为探讨环磷酰苷(cyclic adenosine mono phosphate,cAMP)注射液对心脏的抗损伤作用.选择住院并行心内导管治疗的39例患者,入选病例随机分为3组:术前用药组(9例)、术后用药组(15例)、未用药组(对照组15例).环磷酰苷注射液40mg+5%葡萄糖250ml静脉点滴3天.观察术前、术后0.5h、6h、12h、24h、48h患者的心率、血压、心肌酶中谷草转氨酶(AST)、血清磷酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH).结果显示3组在术前及术后血压、心率、无统计学差异(P>0.05).术前用药组ASTCK、CK-MB、LDH4种心肌酶峰值均低于对照组和术后用药组(P<0.05);对照组、术后用药组两组间峰值无统计学差异(P>0.05).表明外源性cAMP通过改善心肌细胞的代谢,从而对抗心肌细胞的损伤.     

丙泊酚对罗哌卡因致大鼠心脏毒性及心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的观察丙泊酚对罗哌卡因致大鼠心脏毒性及心肌线粒体氧化损伤的保护作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分成3组(n=12),设Ⅰ组(生理盐水组)、Ⅱ组(0.5%丙泊酚)、Ⅲ组(1%丙泊酚)。实验前5 min,Ⅰ组大鼠股静脉注射生理盐水5 m/lkg,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠分别股静脉注射0.5%和1%丙泊酚5 m/lkg。以2.5 m/l(kg.min)经大鼠股静脉泵注0.5%罗哌卡因,记录大鼠心律失常和心跳停止时间及罗哌卡因用量;采用差速离心法制备大鼠心肌细胞线粒体,荧光分光光度法测定活性氧(ROS)、硫代巴比妥(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚自氧化法测定超氧化物酶(SOD)活性、DNTB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果各组大鼠均有室性心律失常及心跳停止等心脏毒性反应,预注丙泊酚Ⅱ组、Ⅲ组出现心脏毒性的罗哌卡因剂量大于预注生理盐水Ⅰ组的动物(P<0.05),Ⅲ组出现心脏毒性的罗哌卡因剂量大于Ⅱ组(P<0.05)。丙泊酚Ⅱ组、Ⅲ组的ROS、MDA含量低于生理盐水Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ组、Ⅲ组心肌线粒体SOD、GSH-Px活性高于Ⅰ组(P<0.05)。结论丙泊酚预处理可减轻罗哌卡因对大鼠的心脏毒性及对大鼠心肌线粒体的氧化损伤作用。     

紫甘薯花色苷对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

<正>紫甘薯花色苷(anthocyanins from purple sweet potato,APSP)是天然食用色素,具有安全、无毒、无异味、色彩鲜艳、资源丰富,性质稳定的特点和一些生理活性[1,2]。孙晓侠等报道     

黑米花色苷对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性影响

目的 观察黑米花色苷提取物(AEBR)对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性的影响,并从c-Jun氨基端激酶(JNK)活化程度的变化分析其作用机制.方法 将48只SD大鼠分成4组,设置对照,向高果糖饲料中添加8周或4周的AEBR(5 g/kg饲料),检测各组大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织胰岛素信号转导和JNK的活化情况.结果 AEBR能够预防和改善高果糖膳食引起的大鼠胰岛素抵抗,抑制其脂肪组织内JNK的活化,显著增加胰岛素刺激后胰岛素受体底物-1(IRS-1)的酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运体-4(GLUT4)的易位(P<0.05).结论 AEBR可能是通过抑制JNK的活化来改善果糖喂养大鼠的胰岛素敏感性.     

黑大豆种皮花色苷提取物抗兔动脉粥样硬化作用

目的研究黑大豆种皮花色苷提取物(black soybean coat anthocyanin extract,BSCAE)对高胆固醇饲料诱导的兔动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法:以成年雄性新西兰大白兔为实验动物,随机分为4组:正常对照组,模型对照组,以及低、高剂量BSCAE组,每组12只。除正常对照组外,其余三组前10w均用高胆固醇饲料喂养。实验组灌胃BSCAE(400,800mg/kgbw),对照组灌胃生理盐水。18w后观察主动脉AS斑块形成情况,测定血脂、肝脏胆固醇含量及血清和肝脏的抗氧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果:BSCAE抑制了主动脉AS斑块的发展,同时血清胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平降低。血清和肝脏中MDA生成下降,肝脏超氧化物岐化酶活性增加,800mg/kgbwBSCAE还可减少肝脏中胆固醇含量,提高血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性。结论:摄入一定剂量的BSCAE可减轻高胆固醇饲料诱导的兔主动脉AS斑块的形成,改善血脂代谢和抗氧化作用是其可能的作用机制。     

异环磷酰胺对大鼠肝脏毒作用及其机理探讨

目的探讨异环磷酰胺(Ifo)对肝脏的毒性和毒作用机理.方法采用雄性Wistar大鼠Ifo40mg@kg-1@d-1×5dip;200mg@kg-1@d-1×1dip,观察停药后第1、4、7和10天血浆生化指标及肝组织丙二醛、巯基和Cyt-P450含量变化.结果血浆生化指标和肝组织丙二醛含量没有显著变化,而肝组织总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基和总P450含量呈现时间依赖性下降,第7天降至最低值,第10天有所恢复,其中蛋白巯基的消耗是导致总巯基耗竭的主要原因.重复给药的作用明显强于一次性给药.病理学检查发现Ifo引起肝小叶中央区肝细胞空泡变性,肝细胞点状及小灶性坏死,坏死区及汇管区慢性炎细胞浸润;超微结构病变主要为线粒体肿胀、内质网扩张、胞内溶酶体聚集.结论Ifo可引起大鼠肝损伤,巯基状态的改变和Cyt-P450的抑制在Ifo的肝损伤中起重要作用.     

黑米皮花色苷的抗氧化与降血脂作用

目的:观察黑米皮花色苷(blackricepericarpanthocyanin,BRPA)对实验性高脂血症大鼠的血脂水平和抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD大鼠分成正常对照、高脂对照和低、中、高剂量BRPA组,即2.5%、5.0%、10.0%BRPA灌胃(ig)1ml/100gbw,测定其血脂水平及血清和肝脏总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,超氧化物歧化酶(SOD)活性和MDA含量,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血清抗ox-LDL抗体滴度。结果:摄入BRPA后高脂血症大鼠血脂水平和动脉粥样硬化指数(AI)均较高脂对照组显著降低,而血清和肝脏TAC、SOD和GSH-Px活性明显增强,血清ox-LDL抗体滴度显著下降,MDA的生成量显著减少。结论:BRPA具有降血脂和抗氧化等生物活性,可以降低动脉粥样硬化发生的危险性。     

环磷酰胺染毒对大鼠迟发型过敏反应的影响

目的建立大鼠28 d染毒的免疫毒性模型,并验证该方法检测迟发型过敏反应[Delayed-typehypersensitivity(DTH)reaction]的可行性。方法Wistar大鼠80只,雌雄各半,体重180~200 g,随机分为对照组和5,15,30 mg/kg环磷酰胺染毒组,染毒组每日灌胃染毒1次,连续染毒28 d;染毒第24天用1%二硝基氟苯溶液300μl涂抹大鼠背部皮肤进行致敏,染毒结束后,将1%二硝基氟苯溶液50μl涂抹大鼠右耳(两面);24 h后处死大鼠,剪下左右耳郭;用打孔器取下直径10 mm的耳片并称重;用左、右耳片重量之差表示DTH程度。对照组用生理盐水灌胃,其他处理同染毒组。结果15 mg/kg和30 mg/kg染毒组的雄性大鼠DTH程度分别为(45.4±23.2)mg和(10.7±7.1)mg,明显低于对照组(61.6±14.5)mg,差异有显著性(P<0.05);15 mg/kg和30 mg/kg染毒组雌性大鼠DTH程度分别为(27.4±9.8)mg和(21.3±11.0)mg,明显低于对照组(48.0±8.4)mg,差异有显著性(P<0.05);雄、雌性大鼠DTH程度的减低均具有明显的剂量-反应关系。结论大鼠28 d环磷酰胺经口染毒(15 mg/kg和30 mg/kg)可引起其特异性细胞免疫功能减低,同时也验证了该方法检测DTH的可行性。     

黑米皮花色苷对动脉硬化斑块稳定性影响

目的探讨黑米皮花色苷提取物对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(As)斑块稳定性及血脂的影响.方法48只ApoE-/-小鼠(C57BL/6J品系)饲喂美国营养学会1993年版啮齿类动物纯化饲料(AIN-93)30周,建立As不稳定斑块动物模型,随机分为黑米皮花色苷组、辛伐他汀组及对照组.膳食干预20周后观察无名动脉斑块形态学变化,测定不稳定斑块出现频率、相对面积和血脂水平.结果黑米皮花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,血清TG、TC、LDL-C、HDL-C含量显著降低,LDL-C/HDL-C比值差异无统计学意义(P＞0.05),不稳定斑块出现频率减少,斑块相对面积分别降低15.77%与14.72%(P＜0.05),但3组间血清总抗氧化能力差异无统计学意义(P＞0.05).结论黑米皮花色苷提取物能促进ApoE-/-小鼠晚期斑块的稳定性,其作用效果类似于他汀类药物,该作用可能与其改善脂代谢有关,而与抗氧化能力无关.     

Bcl-2基因对环磷酰胺诱导的大鼠卵巢损伤的保护作用

目的:探讨携带Bcl-2基因的慢病毒局部注射修复用环磷酰胺(CTX)损伤卵巢结构功能的作用。方法:将Wistar大鼠分为空白对照组、CTX组、Bcl-2组、EGFP组、空载体+CTX组、实验组(注射pGC-FU-Bcl-2+CTX)6个组,每组16只;将纯化的慢病毒悬液经开腹注射入双侧卵巢内,CTX、空载体+CTX及实验组动物采用CTX经腹腔注射的方式建立POF动物模型。注射结束后1、15、30、45天及60天留取各组血标本,并于此5个时间点分批处死大鼠留取卵巢。观察绿色荧光及其分布以及卵巢结构的变化情况,阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期的变化,以放射免疫法检测雌二醇(E2)及卵泡刺激素(FSH)浓度。结果:卵巢内直接注射慢病毒后,可见卵巢间质组织及卵泡壁上出现明亮的绿色荧光,卵泡内见不到绿色荧光。空载+CTX组及CTX组可见皮质和髓质组织中细胞明显受损,CTX注射结束后15天实验组大鼠皮质和髓质细胞形态基本正常,血清E2浓度比其余各化疗组显著升高,FSH浓度升高不明显,与正常大鼠的激素水平仍有显著性差异。结论:携带Bcl-2基因的慢病毒可防护CTX对卵巢组织结构的损伤,部分改善卵巢功能,Bcl-2基因对CTX诱导的大鼠卵巢损伤有一定的保护作用。