慢性应激对大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的变化以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统在抑郁病与心血管疾病之间的关联。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测各组大鼠血清活性肾素和血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠血清中活性肾素水平和血管紧张素Ⅱ的水平升高,电针和氟西汀均可降低两者的变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的循环RAS系统被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度。     

慢性应激对大鼠血清内皮素和一氧化氮的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮功能变化以及电针的干预作用。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21d。通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测大鼠血清内皮素（ET）水平,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低．电针和氟西汀可逆转此变化：模型组大鼠血清中ET水平升高、血清中NO水平降低,电针和氟西汀均可改善两者病理变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮细胞功能受损,电针和氟西汀可改善这些变化。     

慢性应激对大鼠主动脉ET-1、eNOS表达的影响及电针的干预作用

目的：观察慢性应激对SD大鼠主动脉ET-1、eNOS表达的影响以及电针的干预作用,探讨抑郁症与心血管疾病之间的关系。方法：采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21天,光镜观察大鼠胸主动脉形态学变化,免疫组化法（S-P）测定主动脉ET-1、eNOS表达。结果：HE染色显示,模型组大鼠主动脉组织损伤,针刺干预可以改善此损伤;模型组大鼠主动脉组织ET-1高度表达、eNOS表达降低,电针和氟西汀均可改善变化。结论：慢性应激可引起大鼠的血管内皮结构和功能的损伤,电针和氟西汀可改善这些变化。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响

目的观察舒郁宁心中药对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒郁宁心中药高、中、低剂量组、氟西汀组。复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型（21d）,造模成功后进行21d药物干预。采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为学变化,采用大鼠脑组织切片HE染色观察大鼠海马形态结构的变化。结果模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常对照组,舒郁宁心汤高剂量组、氟西汀组大鼠敞箱实验得分明显优于模型组。观察HE染色切片可见慢性应激引起海马形态结构发生改变,舒郁宁心中药和氟西汀可对抗这种改变。结论舒郁宁心汤具有抗抑郁作用,能改善慢性应激对大鼠海马神经元细胞的损伤。     

不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响

目的:观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg剂量灌胃给药,电针组给予电针"百会""印堂"穴20min,以上治疗均为每天1次,连续21d。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(EAATs)EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01);氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显著提高(P<0.01)。模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化。模型组大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01);与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显著提高大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量(P<0.01)。结论:氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加海马EAAT 1、EAAT 2mRNA表达,改善谷氨酸再循环,发挥抗抑郁作用。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区神经肽Y mRNA表达的影响

目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠额叶、海马、下丘脑神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨NPY在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用荧光实时定量PCR检测NPY在大鼠额叶、海马、下丘脑中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠额叶、海马、下丘脑内NPY表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果略优于两组电针治疗效果;脉冲电针效果优于音乐电针。结论:抑郁大鼠的NPY含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高NPY的含量而发挥抗抑郁作用;脉冲电针效果优于音乐电针。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠海马睫状神经营养因子受体(CNTF Rα)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠星形胶质细胞功能的改变及电针的干预作用趋势。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组、模型+氟西汀组,每组10只。利用生物素标记蛋白芯片技术,检测大鼠CNTF Rα、EGFR蛋白的表达。结果:模型组与空白组比较,大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达上调(fold change=1.50,1.37)。模型+电针组、模型+氟西汀组与模型组比较,CNTF Rα水平下调(fold change=0.73,0.50),EGFR表达水平下调(fold change=0.61,0.47)。结论:各组大鼠海马CNTF Rα、EGFR的表达存在差异性,这可能是星形胶质细胞功能改变及针刺抗抑郁的机制之一。     

补阳还五汤对高血压模型大鼠肾脏组织RAS系统平衡作用机制研究

目的:观察补阳还五汤对Dahl盐敏感大鼠介导的高血压模型大鼠肾脏组织ACE/AngⅡ/AT1R轴与ACE2/Ang(1-7)/MasR轴表达的影响,探讨补阳还五汤对高血压模型大鼠肾脏组织RAS系统平衡作用机制。方法:选取7周龄盐抵抗(SS)大鼠10只分为正常组,30只盐敏感大鼠(DS)随机分为模型组、中药组、西药组3组,每组10只。各组大鼠予以8%Nacl高盐饲料喂养,期间采用智能无创血压计检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),高血压模型大鼠造模成功后,停止高盐喂饲,改为普通饲料喂养,中药组和西药组分别给予补阳还五汤和缬沙坦灌胃治疗,1次/d,连续5周。治疗结束后取大鼠肾脏组织,荧光定量PCR法检测各组ACE、AT1R、ACE2、MasR的mRNA表达,ELISA法检测各组AngⅡ、Ang(1-7)含量表达,Western Blot检测各组AT1R的蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著上升(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著下降(P0.05),AngⅡ的含量明显升高(P0.05),Ang(1-7)的含量明显下降(P0.05),AT1R的蛋白表达明显上升(P0.05);与模型组比较,中药组和西药组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著下降(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著上升(P0.05),AngⅡ的含量显著下降(P0.05),Ang(1-7)的含量显著上升(P0.05),AT1R的蛋白表达显著下降(P0.05);与中药组相比,西药组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著下降(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著上升(P0.05),AngⅡ的含量显著下降(P0.05),Ang(1-7)的含量显著上升(P0.05),AT1R的蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制ACE/AngⅡ/AT1R轴的表达,促进ACE2/Ang(1-7)/MasR轴的表达,进而维持RAS平衡的状态,从而降低血压,保护肾脏组织的损伤,延缓高血压对靶器官的损伤。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡与再生的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制。方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组。采用旷场实验进行行为学评价;采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达。结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P0.05);电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.05)。模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异;电针组与模型组之间有显著性差异(P0.05)。模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P0.05);氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P0.05)。结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一。     

电针对抑郁大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响,探讨电针对抑郁症脑内微环境的作用机制。方法采用慢性应激结合孤养方法造模。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。于每日造模前1 h,电针干预“百会”、“印堂”,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,每次20 min；氟西汀灌胃干预,用药剂量10 mg/kg,给药容积5 mL/kg。采用生物素标记抗体芯片技术检测大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白水平上调（fold change＝1.23,1.22）；与模型组比较,电针组、氟西汀组 E-选择素水平下调（fold change＝0.65,0.62）、抵抗素表达水平下调（fold change＝0.76,0.65）。结论电针干预可下调慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马激活素A和晚期糖基化终末产物受体表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马激活素A(activin A,ACT A)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的抗损伤和促生长作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(以下简称电针组)、模型+氟西汀组(以下简称氟西汀组)。空白组正常饲养28 d,模型组、电针组、氟西汀组均采用慢性应激结合孤养方法造模28 d。电针组于造模前1 h,选取"百会"、"印堂"穴进行电针治疗,频率2 Hz,电流强度0.6 m A,每次20 min;氟西汀组于造模前1 h,给予盐酸氟西汀混悬液5 m L·kg-1灌胃治疗。通过生物素标记抗体芯片技术筛选出与神经元生长和损伤相关的差异蛋白ACT A、RAGE。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马ACT A和RAGE蛋白表达均上调(fold change=1.240,1.356);与模型组比较,电针组、氟西汀组ACT A蛋白表达均下调(fold change=0.701,0.604)、RAGE蛋白表达均下调(fold change=0.617,0.624)。结论:电针通过下调RAGE蛋白表达水平以发挥神经元抗损伤作用,并且良性调节具有神经保护作用的ACT A,使其趋于正常水平,揭示电针可能具有促进神经元再生的作用,这些可能是针刺抗抑郁作用的相关分子机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP、cGMP含量的影响

目的通过电针刺激印堂、百会穴对慢性应激抑郁模型大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量影响的研究,揭示电针治疗抑郁症的可能作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、电针组、氟西汀组。除正常对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1天、应激第21天后进行开野试验,观察大鼠的行为学变化。运用放射免疫法检测大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果与正常对照组比较,模型组水平运动及垂直运动均显著减少(P0.01),大鼠探索能力降低;与模型组比较,电针组与氟西汀组水平运动和垂直运动均明显升高(P0.05),大鼠活动度增加。与正常对照组比较,模型组大鼠cAMP含量降低,cGMP明显升高,cAMP/cGMP比值减小,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针组和氟西汀组cAMP含量增加,cGMP含量降低,cAMP/cGMP比值增大,差异均有统计学意义(P0.05)。结论电针治疗抑郁症的可能作用机制之一是调节中枢cAMP、cGMP含量趋于平衡状态。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

刺蒺藜苷对抑郁模型大鼠海马齿状回神经发生的影响

目的:观察刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马齿状回神经发生的影响,并探讨其机理.方法:采用慢性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变,BrdU标记海马齿状回阳性细胞反映神经发生.结果:慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢(41.00±11.43g);蔗糖溶液消耗量减少(7.15±3.18g);敞箱实验中水平穿越格数(17.00±9.04格)、竖立次数(6.90±4.75次)、理毛时间有减少(4.56±1.71s),中央格停留时间(4.38±0.92s)、粪便粒数(9.34±3.01粒)均有增加.刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化,增加BrdU阳性细胞数(刺蒺藜苷1组10.23±3.81个;刺蒺藜苷2组10.92±2.16个;氟西汀组11.46±2.94个).结论:刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标,促进海马神经元发生,具有抗抑郁作用.     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马转化生长因子β3和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。     

养心开郁片对慢性应激抑郁模型大鼠行为和脑内5-HT、NE的影响

目的:探讨养心开郁片对慢性应激抑郁模型大鼠行为和脑内5-HT、NE的影响。方法:将SD大鼠根据1%蔗糖水偏嗜度和体重随机分成6个组,即空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组、养心开郁片大、中、小剂量组(1500m g/kg、750m g/kg、375m g/kg)。造模方法为慢性轻度不可预见性的应激模型加孤养。观察大鼠的体重、在敞箱中的运动及海马内5-HT、NE含量。结果:养心开郁片大剂量组能增加大鼠在敞箱中的水平和垂直运动;小剂量组能升高海马内5-HT含量;大、小剂量组能升高海马内NE含量。与模型组相比均具有统计学意义(P<0.05~<0.01),与盐酸氟西汀组具有相似的药理作用。结论:养心开郁片能显著增加慢性应激抑郁模型大鼠的活动。能明显增加脑内5-HT和NE的含量,其抗抑郁的作用机制与抑制5-HT和NE再摄取有关。     

电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响

目的：在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降（P〈0.05）,血清5-HT含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加（P〈0.05）,血清中的5-HT含量明显增加（P〈0.05）,电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论：电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁大鼠不同脑区cGMP含量及氧化应激水平的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马和额叶cGMP、MDA和SOD的影响,进一步研究电针干预治疗抑郁症的生物学机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分对照组、模型组、电针组、氟西汀组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1 d、应激2 d后进行开野试验、测量体质量和糖水消耗试验,观察大鼠的行为学变化。应激21 d后,断头取脑,采用放射免疫法分别检测大鼠海马和额叶cGMP含量;黄嘌呤氧化酶法测海马、额叶SOD活性;硫代巴比妥酸法测海马、额叶MDA含量。结果:模型组大鼠行为学指标低于对照组(P0.01);氟西汀组和电针组均高于模型组,大鼠行为学指标高于模型组(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠海马和额叶组织cGMP、MDA升高(P0.01),SOD降低(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、电针组海马和额叶组织的cGMP、MDA含量均低于模型组(P0.05),SOD的含量均高于模型组(P0.05)。结论:电针可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学变化,具有较好的抗抑郁作用;电针可降低模型大鼠不同脑区cGMP、MDA含量、升高SOD含量,这可能是电针治疗抑郁症的可能机制。     

双清平化方对代谢综合征大鼠血压、胰岛素抵抗、RAS系统及血管内皮功能的影响

目的观察双清平化方对代谢综合征大鼠血压、胰岛素抵抗、RAS系统及血管内皮功能的影响,探讨该方药降压的分子机制。方法取60只雄性SD大鼠,随机选6只作为正常组,剩余大鼠建立代谢综合征模型。将造模成功的30只代谢综合征大鼠随机分为模型组、缬沙坦组及双清平化方高、中、低剂量组各6只。缬沙坦组及双清平化方高、中、低剂量组分别予含缬沙坦及高、中、低剂量双清平化方的饲料喂养8周。测量各组大鼠实验开始(0周)及干预4周、8周的收缩压(SBP)、舒张压(DBP);干预8周后处死各组大鼠,检测血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE及Masson染色观察主动脉的病理变化;Weston blot检测肾脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)蛋白表达水平。结果与模型组比较,双清平化方高剂量组SBP、DBP、FPG、FINS、HOMA-IR、ET-1、AngⅡ均明显降低(P均0.05),NO明显升高(P0.05)。HE染色和Masson染色显示,各药物组血管内膜与中膜的病理损伤和胸主动脉中胶原沉积均较模型组明显改善,以双清平化方高剂量组及缬沙坦组改善尤为显著。与模型组比较,各药物组肾脏组织中ACE、AT1R蛋白表达水平均显著降低(P均0.05),AT2R蛋白表达水平均显著增加(P均0.05),其中双清平化方高剂量组各蛋白表达水平与缬沙坦组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论双清平化方可降低代谢综合征大鼠的血压、血糖,改善胰岛素抵抗及血管内皮功能,降压机制推测与降低AngⅡ,下调肾脏ACE、AT1R蛋白表达,上调肾脏AT2R蛋白表达,抑制RAS的激活有关。