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相似文献
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1.
目的:研究nm23-H1基因在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学参数的关系。方法:用LSAB免疫组化法检测48例子宫内膜癌中nm23-H1的表达。结果:nm23-H1在子宫内膜癌中的阳性表达率为60.42%(腺癌69.23%,其它类型22.22%,P<0.05),与临床分期(P<0.05)和病理分级(P<0.01)呈负相关,无淋巴结转移者阳性表达率明显高于有淋巴结转移者(70%和25%,P<0.05),与肌层浸润无相关性。结论:nm23-H1基因与子宫内膜癌的组织类型、临床分期及病理分级有明显相关性,并在肿瘤转移过程中起着非常重要的作用。  相似文献   

2.
nm23—H1基因表达与乳腺癌侵袭转移的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨肿瘤抑制基因(nm23-H1)的表达与乳腺癌浸润转移的关系,方法:采用免疫组织化学及反转录一多聚酶链反应(RT-PCR)方法对30例乳腺癌及10例乳腺良性肿瘤中nm23-H1基因产物的表达进行研究,结果:nm23-H1在乳腺癌组织中的表达明显高于良性组织,早期乳腺癌(Ⅰ-Ⅱ期)nm23-H1阳性表达率明显高于中晚期乳腺癌(Ⅲ-Ⅳ),有淋巴结转移的乳腺癌组织中nm23-H1阳性表达率显著低于无淋巴结转移者;nm23-H1的表达与乳腺癌的病理类型无关,结论:nm23-H1异常表达可能是乳腺癌浸润转移的重要分子学标志,检测乳腺癌组织nm23-H1的表达,有助于预测其进展程度和对淋巴结转移的判断。  相似文献   

3.
目的:检测转移抑制基因nm23-H1在贲门癌中的表达,探讨其与贲门癌生物学特性和其他病理学指标的关系。方法:在应用免疫组化染色技术对28例贲门癌组织中的nm23-H1进行检测并与正常组织对照。结果:贲门癌及其相应的正常组织中nm23-H1蛋白表达率分别为67.9%和71.4%,两者间无显著性差异(P〈0.05)。nm23-H1蛋白在贲门癌中的表达,随肿瘤浸润程度的增加而表达下降(P〉0.05);在  相似文献   

4.
目的 分析nm23-H1(简称nm23-H1)在胃癌分化、浸润转移中的作用及其表达的临床意义。方法 应用ABC免疫组化方法,研究46例原发性胃癌组织及其转移淋巴结nm23-H1的表达。结果 45.6%(21/46)的胃癌nm23-H1表达下降。nm23-H1的阳性表达与Borrmann分型、组织学分型无关(P>0.05),而与肿瘤大小、胃癌浸润深度、临床病理分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。54%的胃癌原发灶nm23-H1蛋白呈阳性表达,只有37.5%的淋巴结转移nm23-H1蛋白呈阳性表达。结论 nm23-H1可能对胃癌的浸润、淋巴结转移有抑制作用。  相似文献   

5.
用免疫组化ABC法,对87例原发性乳腺癌的手术标本经福尔马林固定,石蜡包埋,切片组织进行nm23-H1蛋白表达测定。分析其表达与淋巴结转移等指标的关系。结果:乳腺癌原发灶中nm23-H1表达阳性率为51.72%,区域淋巴结转移组阳性率为26%,无淋巴结转移阳性率86.49%,差异非常显著(P〈0.001),同时,随着乳腺癌核分裂的增多及病理学分级的增高nm23-H1表达率下降或负相关趋势nm23-  相似文献   

6.
目的:探讨nm23-H1基因表达与胃癌生物学行为的关系。方法:应用原位杂交(ISH)及免疫组织化学技术,检测nm23-H1在27例胃癌及相应的胃正常粘膜组织中mRNA和蛋白的表达。结果:nm23-H1 mRNA及蛋白在胃癌及相应的正常组织中的表达无显著性差异(P〉0.05)。在有淋巴结转移的胃癌中nm23-H1 mRNA表达显著低于无淋巴结转换组(P〈0.01);nm23-H1 mRNA及蛋白在有  相似文献   

7.
为了研究大肠癌中nm23-H1表达与浸润的转移的关系。本文应用链霉菌素-生物素(LSAB)免疫组织化学方法检测74例大肠癌中nm23-H1和Ⅳ型胶原的表达。结果发现大肠癌中nm23-H1阳性率为71.6%,nm23-H1你表达与淋巴结转移有关,nm23-H1的表达在Ⅳ型胶原表达不同肠癌中无明显差异。结果:nm23-H1低表达可能仅在大肠癌转移过程中发挥作用。  相似文献   

8.
应用免疫组织化学染色法,检测了80例膀胱癌组织nm23-H1的表达情况。结果表明,nm23-H1在膀胱癌中表达总阳性率为64%(51/80);nm23-H1表达水平随癌细胞分化程度增高而增高(P〈0.05);T1期与T2 ̄3期表达水平相比,T1期高于T2 ̄3期(P〉0.05)。提示检测nm23-H1表达水平有助于判断膀胱癌的恶性程度。  相似文献   

9.
p53、nm23—H1表达与大肠癌生物学行为的关系   总被引:7,自引:0,他引:7  
应用SABC免疫组织化学方法研究69例大肠癌中p53、nm23-H1的表达与其生物学行为的关系。结果发现大肠癌中p53、nm23-H1的阳性率分别为52.2%及68.1%,大肠癌中p53过表达与淋巴结转移有关(P<0.01),nm23-H1低表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.01),p53过表达与nm23-H1低表达 在大肠癌淋巴结转移中可能起协同作用。结果提示:同时检测p53、nm23-H1基因产物的表达状况可作为预测大肠癌淋巴结转移及预后的指标。  相似文献   

10.
11.
探讨nm23-H1与食管癌发生发展,分化程度、转移的生物学行为之间的关系。方法:应用流式细胞术(FCM),检测65例食管癌及30例食管正常粘膜中nm23-H1蛋白的定量表达(荧光指数,FI)。结果:nm23-H1蛋白在食管鳞状细胞癌中呈高表达,TNMIIb,III期nm-H1蛋白表达明显低于1、IIa期(P〈0.01),转移组nm23-H1蛋白表达显低于非转移组(P〈0.01),nm23-H1蛋白在不同分化和蔼的食管癌中表达无差异,结论:nm23-H1蛋白与食管太细胞癌发展转移密切相关,且发挥负性调节作用。  相似文献   

12.
nm23—H1/NDPK的发性胆囊癌生物学行为的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用抗nm23-H1/NDPK单克隆抗体进行免疫组织化学SP法染色,检测原发性胆囊癌43例,胆囊腺瘤10例,慢性胆囊炎45例,其中nm23-H1/NDPK表达阳性率依序为48.8%、90.0%、77.8%,原发性胆囊癌表达阳性率低于胆囊良性病变(P〈0.05)。nm23-H1/NDPK的原发性胆囊癌的表达:按Nevin分期,早期高于晚期(P〈0.05),高分化癌高于低分化癌(P〈0.05),未发生  相似文献   

13.
探讨nm23-H1与大肠癌淋巴结转移的关系。利用限制性片段长度多态性,Southem blot和免疫组织化学染色技术,检测80例大肠癌及正常粘膜DNA中nm23-H1杂合性缺失和石蜡组织切片中nm23-H1蛋白表达。结果:80例中45例为杂合子,其中LOH14例,9例淋巴结转移,31例无LOH者,仅6例有淋巴结转移;nm23-H1蛋白表达阴性20例中11例有淋巴结的转移,表达阳性25例中4例有淋巴  相似文献   

14.
nm23—H1、p53、PCNA的表达与大肠癌侵袭转移关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究74例大肠癌中nm23-H1、p53、PCNA的表达与在肠癌浸润转移的关系。方法 应用免疫组化S-P法。结果 大肠癌中nm23-H1、p53、PCNA的阳性率分别为71.6%、52.7%、81.15。nm23-H1低表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 nm23-H1低表达反作用于大肠癌的转移过程,可作为预测转移的良好指标。p53、PCNA过表达在肿瘤细胞增殖及浸泣过程中均起重要作用。  相似文献   

15.
目的:探讨大肠良恶笥病变中nm23-H1,p16的表达及大肠癌浸润转移的关系。方法:应用ABC免疫组化法检测60例大肠癌中nm23-H1与P16的表达情况。结果:大肠癌中nm23-H1与P16阳性率为66.7%、40.0%;二者大肠癌中的表达存在相关关系,并与癌组织的分化程度、有无淋巴结转移及患者的生存时间等方面的均 差异。结论:抑癌基因P16的失活、nm23-N1display structure  相似文献   

16.
骨恶性肿瘤与mdm2nm23—H1关系的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
探讨了mdm2,nm23-H1与骨恶性肿瘤发生发展的关系;动用分子杂交技术并结合3年术后随访结果对18例骨恶怀肿瘤及相应瘤旁组织进行了研究与分析。Southern杂交检出4例标本呈mdm2的增,3例为成骨肉瘤,1例为腺泡样软组织肉瘤;RNA打点杂交检出所有标本皆呈高表达,肿瘤组织表达明显高于瘤旁组织。  相似文献   

17.
食管癌是恶性程度较高的肿瘤之一 ,疗效欠佳。导致治疗失败的主要原因是肿瘤的复发与转移。肿瘤转移是一个复杂的、多步骤的过程 ,涉及到多种基因的协调作用。nm2 3基因是 1988年Steeg等发现的一种具有转移抑制作用的基因[1] 。人类nm2 3基因存在 2种亚型 :nm2 3-H1和nm2 3-H2 ,研究表明nm2 3-H1与肿瘤细胞转移的关系较为密切[2 ] 。nm2 3-H1在食管鳞癌中的作用仍有争议。本文拟用免疫组化法检测nm2 3-H1蛋白在食管鳞癌组织的表达并探讨其与食管鳞癌的进展和预后间的关系。1 资料与方法1.1病例选择  72例标本均为…  相似文献   

18.
肺癌中nm23—H1蛋白表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用免疫组化ABC法观察nm23-H1蛋白在非小细胞肺癌表达总阳性率为50%。大细胞癌阳性率为16.7%,小细胞肺癌(SCLC),肺炎性假瘤和正常肺组织未见表达。nm23-H1蛋白表达与淋巴细胞转移没有负相关,nm23-H1阳性病人的生存率氏于阴性者,表明nm23-H1基因在肺癌发生、转移和预后中起着不同的作用。  相似文献   

19.
目的探讨肿瘤抑制基因nm23-H1与CD44变异型(CD44v)在口腔癌中的作用和意义。方法采用流式细胞术,对肿瘤转移抑制基因nm23-H1和CD44v的表达量定量分析。结果nm23-H1抑制基因在口腔癌、白斑、扁平苔右表达的阳性率分别为55%、10%和7%;CD44v在口腔癌、白斑、扁平苔藓中表达的阳性率分别为75%、30%和21%;在nm23-H1基因的平均表达量中,口腔癌与白斑以及与扁平苔癣  相似文献   

20.
目的:研究转移抑制基因nm23-H1与人类食管癌生物学特性的关系。方法:采用RT-PCR技术检测33例食管癌及相应正常粘膜组织中nm23-H1基因的变化,采用免疫组织化学染色技术检测33例食管癌及其相应的正常食管组织中转移抑制基因nm23-H1蛋白(NDPK)的表达情况。结果:33例食管癌中有2例nm23-H1基因发生突变,并且该2例均有淋巴结转移。nm23-H1蛋白表达水平随浸润程度的增加表达下降(P<0.05)。nm23-H1蛋白在LN(+)组食管癌中表达率为56.3%,在LN(一)组表达率为88.2%,两者差异有显著性(P<0.05)。在临床病理分期方面,nm23-H1在Ⅲ、Ⅳ期表达水平明显低于Ⅰ、Ⅱ期。结论:人类食管癌的发生、发展、浸润、转移与转移抑制基因nm23-H1关系密切。  相似文献   

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