L-精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

目的：探讨L-精氨酸（L-arg）对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用。方法：将Wistar大鼠（n=18）随机分为对照组、缺氧组（O2=10％±0．5％）及缺氧加L-arg组[L-arg500ms／（ks·d）腹腔注射]。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加L-arg组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。结论：L-arg通过促进体内一氧化氮生成，对缺氧性肺动脉增压反应起重要的调节作用。     

肺动脉高压大鼠血浆肾素—血管紧张素,精氨酸加压素的改变

观察心外左向右分流(LRS)、低压性缺氧(HH)及分流附加低压性缺氧(SHH)所致肺动脉高压(PH)大鼠血浆肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及AⅠ转变为AⅡ的比率和精氨酸加压素(AVP)的改变。结果LRS组及SHH大鼠RA呈升高趋势,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);HH组无改变。LRS组AⅡ浓度显著高于对照组(P<0.05),AⅠ及AⅡ/AⅠ亦呈升高趋势,但未达显著差异(P>0.05);而HH及SHH组较LRS组降低,尤以HH组为著。LRS大鼠AVP显著升高(P<0.05);其他组也呈升高趋势,但未达统计学显著意义(P>0.05)。本文对体液因素在PH形成中的作用进行了分析。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉一氧化氮合酶的实验研究

目的;研究大鼠肺动脉中一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）的量及分布变化与慢性缺氧性肺动脉高压（ｈｙｐｏｘｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＨＰＨ）发生的关系。方法;采用ｅＮＯＳ多克隆抗体,对慢性ＨＰＨ大鼠的肺组织进行免疫组织化学分析,观察缺氧组及对照组在鼠各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量及定位;同时应用分光光度计测定缺氧组及对照组大鼠血浆中ＮＯ的间接浓度。     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

L—精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压及内皮素水平的影响

选择杂种犬７只，观察一氧化氮合成前体－Ｌ－精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响，并在整体动物及培养的人脐带静脉内皮细胞中观察Ｌ－精氨酸对内皮素－１（ＥＴ－１）分泌的作用，结果表明Ｌ－精氨酸可降低麻醉犬急性缺氧时的肺动脉压及股动脉压，其作用持续的３０ｍｉｎ但对犬血浆ＥＴ－１水平却无影响，在培养的人脐带静脉内皮细胞中，不同浓度的Ｌ－精氨酸的培养４或２４ｈ的内皮细胞分泌ＥＴ－１水平也无影响，提示Ｌ－精氨     

左旋精氨酸防治肺动脉高压研究

目的:探讨左旋精氨酸防治肺动脉高压的作用机制。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,对照组(C组)、MCT组(M组)L-Arg/MCT组(L组),每组10只。C组不做处理,M组和L组大鼠腹腔注射野百合碱诱导PH模型;此后L组连续每天腹腔注射L-Arg 3周;C组和M组连续每天腹腔注射与L-Arg等量的生理盐水3周。3周后用右心导管法测定右心室收缩压来间接反映肺动脉压力,然后取大鼠肺动脉通过张力仪检测各组肺动脉血管内皮依赖的舒张功能的改变。结果:与C组相比,M组肺血管舒张功能明显受到抑制,腹腔注射L-Arg可以改善肺高压大鼠肺动脉血管的舒张功能。结论:L-Arg可能通过恢复肺动脉高压大鼠的肺动脉血管舒张功能降低了肺动脉压的继续升高。     

L—精氨酸抑制兔肺动脉巨噬细胞平滑肌细胞增殖

目的：观察Ｌ－精氨酸是否通过抑制巨噬细胞浸润和平滑肌细胞增殖而起抗动脉粥样硬化作用。方法：２０只成年雄性新西兰兔随机分为ＡＣ组（１％胆固醇＋饮水含２．２５％Ｌ－精氨酸）；ＭＣ组（１％胆固醇＋饮水含０．９％蛋氨酸；Ｃ组（１％胆固醇）和ＮＣ组（普通饲料和自来水）；每组各５只。１０周后采血标本，处死兔取主肺动脉作形态学和免疫组织化学研究。统计学采取ｔ检验和方差分析。结果：Ｌ－精氨酸使肺动脉内膜增生明显减     

犬急性缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

采用急性常压低氧的方法研究12只杂种犬肺动脉增压反应及其变化规律,结果表明,在缺氧(吸入5％O_2及95％N_2混合气体)前、缺氧5分钟、缺氧10分钟及停止缺氧后15分钟,其肺动脉收缩压及肺动脉舒张压均明显不同(F=17.818、16.539,P均<0.01)。在急性缺氧5分钟时肺动脉压力达高峰,随时间的延长而逐渐降低,呈时间依赖性的双相变化。     

肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压是以肺小动脉痉挛、内膜增生与重构为主要特征的一组临床与病理生理综合征，最终导致肺循环阻力进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。肺动脉高压传统治疗效果差，不能延缓疾病进程。然而近年来肺动脉高压发病机制研究与选择性作用于肺循环血管舒张药物的研发，已经证实能够改善疾病预后。外科手术与介入治疗尚缺乏临床应用依据，基因治疗在今后较长时间内仍处于临床前研究阶段。肺动脉高压至今尚无理想治疗手段，本文将对各种治疗方法进行评述，侧重药物治疗进展。     

L—精氨酸和N^G—甲基—L—精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰碱预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精到或－Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理听ＣＥＣ可去内皮血管环产生明显舒张。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉一氧化氮合酶的实验研究

目的：研究大鼠肺动脉中一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）的含量及分布变化与慢性缺氧性肺动脉高压（ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ, ＨＰＨ）发生的关系。方法：采用ｅＮＯＳ多克隆抗体,对慢性ＨＰＨ 大鼠的肺组织进行免疫组织化学分析,观察缺氧组及对照组大鼠各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量及定位;同时应用分光光度计测定缺氧组及对照组大鼠血浆中ＮＯ的间接浓度。结果：正常大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞均含有较高的ｅＮＯＳ表达,且各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量差异无显著性;缺氧组大鼠各级肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞ｅＮＯＳ含量均较对照组显著减少;缺氧组大鼠血浆ＮＯ间接浓度较对照组明显降低。结论：大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞ｅＮＯＳ含量下降及血浆ＮＯ浓度下降参与慢性ＨＰＨ 的形成。     

原发性高血压病人红细胞L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的：探讨原发性高血压病人红细胞精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法：通过核素标高测定红细胞＾３ＨＬ－Ａｒｇ转运的特征;一氧化氮合酶（ＮＯ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）改良法测定红细胞ＮＯＳ活性;放射免疫法测定环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量。结果：高血压组红细胞Ｌ－Ａｒｇ摄入的最大转运速率（Ｖｍａｘ）较正常组明显降低,但两组Ｌ－Ａｒｇ转运的亲合力（Ｋｍ）无差异。其中高血压组经过Ｙ＾＋通道的Ｖｍａｘ与正常对照组比较明显下降,Ｋｍ与正常组无差别。经过Ｙ＾＋Ｌ通道的Ｖｍａｘ与正常对照组比较无变化,Ｋｍ升高。高血压组红细胞ＮＯＳ生成量及ＮＯＳ活性均降低。高血压时红细胞中的ｃＧＭＰ的含量也较正常人明显减少。结论：高血压时红细胞利用精氨酸生成一氧化氮的能力下降。     

L－精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压及内皮素水平的影响

选择杂种犬７只，观察一氧化氮合成前体──Ｌ－精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响，并在整体动物及培养的人脐带静脉内皮细胞中观察Ｌ－精氨酸对内皮素－１（ＥＴ－１）分泌的作用。结果表明Ｌ－精氨酸可降低麻醉犬急性缺氧时的肺动脉压及股动脉压，其作用持续约３０ｍｉｎ，但对犬血浆ＥＴ－１水平却无影响；在培养的人脐带静脉内皮细胞中，不同浓度的Ｌ－精氨酸对培养４或２４ｈ的内皮细胞分泌ＥＴ－１水平也无影响。提示Ｌ－精氨酸可拮抗急性缺氧性肺动脉高压但不影响ＥＴ－１的分泌。     

盐酸精氨酸与硝普钠治疗中、重度高血压的对照研究

本文报告我院心内科对１９９８年２～６月来我院就诊的中、重度高血压患者５０例应用盐酸精氨酸治疗，并与硝普钠进行了对比研究。１　材料和方法１－１　病例选择与分组　门诊和住院高血压患者，按照１９８８年ＪＮＣ标准分为中度高血压，即舒张压（ＤＢＰ）为１４～１５．２ｋＰａ，重度高血压：即舒张压≥１５．３ｋＰａ。年龄３５～６５岁者均为入选对象。各种继发性高血压，心、肝、肾功能衰竭者，妊娠及哺乳期妇女均排除。采用随机、单盲、平行、对照的方法，将纳入后的５０例患者随机分为Ａ组（盐酸精氨酸组２０例，其中男１１例，女…     

肺动脉高压防治机制探讨

目的:研究大鼠肺高压(PH)模型体内循环微粒(MPs)的改变及左旋精氨酸(L-Arg)对MPs的影响,探讨肺动脉高压的防治机制。方法:取18只SD雄性大鼠随机分为三组(n=6):对照组(C组)、MCT组(M组)L-Arg/MCT组(L组)。C组不做处理,通过腹腔注射野百合碱诱导M组和L组大鼠PH模型,随后L组大鼠每日注射L-Arg,C组和M组每日注射等量的生理盐水共3周。3周时测大鼠右心室压力、取血提取MPs、检测MPs含量及MPs对大鼠肺血管舒张功能的影响。结果:M组和L组的MPs含量较C组均升高(P<0.05),且L组MPs含量较M组低(P<0.05);M组和L组MPs对血管舒张功能的影响无显著性差异(P>0.05)。结论:L-Arg通过减少肺高压大鼠体内的MPs的含量而不是MPs的质量来改善肺高压,进一步阐明了L-Arg防治PH的分子机制。