坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用

目的：观察坐骨神经结扎处脉冲射频（PRF）对慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响,探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法：雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组（SS组）、CCI假造模PRF治疗组（SP组）、CCI造模PRF假治疗组（CS组）和CCI造模PRF治疗组（CP组）,每组10只。CCI造模成功后4 d行PRF治疗,在坐骨神经结扎处行标准PRF （120s、42℃）。于CCI造模前1d （D₀）及造模后1、3、5和7 d （D₁、D₃、D₅和D₇）测定大鼠患侧机械缩足反射阈（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。疼痛行为学测试完成后（D₇）取患侧L3~5脊髓背角,Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白（Iba-1）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的蛋白表达水平。结果：与SS组比较,CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现,MWT和TWL均明显下降（P<0.01）,脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与CS组比较,CP组大鼠（D₅和D₇） PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解,MWT和TWL值明显升高（P<0.01）,脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调（P<0.05）,GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛（NP）,坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平,其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。     

ANA-12在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤中对星形胶质细胞活化和自噬的作用

目的探究ANA-12在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)中对星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)活化和LC3B自噬水平的作用,为ANA-12在坐骨神经慢性压迫性损伤中的应用提供新的见解。方法18只大鼠随机分为3组:假手术组、坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型组(CCI组)和ANA-12组(坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠+ANA-12干预组),每组6只。大鼠麻醉后,通过外科手术建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型,并给予ANA-12腹腔注射持续处理14 d。于CCI诱导后第0、3、5、7、14天测定机械性反射阈值(MWT)和热收缩潜伏期(TWL)。动物处死后取脊髓组织做GFAP和LC3B免疫荧光表达检测。结果与假手术组相比,CCI大鼠的术后MWT和TWL值显著降低(P<0.05),脊髓组织星形胶质细胞活化和LC3B表达水平显著升高(P<0.05)。ANA-12治疗促进了CCI大鼠术后MWT和TWL值的恢复(P<0.05),抑制了脊髓组织星形胶质细胞活化但促进了LC3B的表达(P<0.05)。结论ANA-12治疗改善了大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械和热缩足痛阈值,可能与抑制星形胶质细胞活化和促进LC3B的自噬作用有关。     

抗神经生长因子抗体对大鼠慢性坐骨神经压迫损伤模型的脊髓胶质细胞激活的抑制作用

目的研究抗神经生长因子抗体(anti-NGF)蛛网膜下腔应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响,并观察其对该模型星形胶质细胞激活的影响.方法手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CC)I模型.实验大鼠采用随机数字表法分为4组:CCI+anti-NGF组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射anti-NGF(10 mg/kg)、CCI模型+生理盐水组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射生理盐水、假手术给anti-NGF组(n=8)和假手术盐水组(n=8).各组均在术后隔天测定大鼠痛行为学观察术后15 d内大鼠机械和热痛阈的变化.各组在手术后15 d,使用4%多聚甲醛灌流后,进行免疫组化染色,观察大鼠脊髓L4～5节段星形胶质细胞标记物GFAP表达情况.结果手术盐水对照组的机械和热痛阈在3 d后出现明显下降,在术后第7天达到高峰期.术后第7天单次给予anti-NGF能短时间内拮抗CCI大鼠的机械和热痛阈下降,连续给予anti-NGF 7 d后可以使大鼠的机械和热痛阈持续显著高于CCI+盐水组.15 d时CCI+anti-NGF组大鼠脊髓L4-5节段的GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组.结论腹腔注射anti-NGF能有效拮抗CCI大鼠模型机械和热痛阈的下降.连续注射anti-NGF可以显著的持续改善CCI大鼠模型的机械和热痛阈的下降.CCI+anti-NGF组脊髓GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组,这可能与anti-NGF持续改善大鼠的痛行为有关.     

BDNF对脊神经根结扎大鼠脊髓背角星形胶质细胞活化的影响

目的观测脊神经根结扎(SNL)大鼠脊髓背角中脑源性神经营养因子(BDNF)与星形胶质细胞活化标记蛋白胶质细胞纤丝酸性蛋白(GFAP)表达的变化,以及BDNF清除剂TrkB/Fc对GFAP表达和疼痛的影响。方法取18只SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组和SNL组(n=6)。分别于术前、术后第1～6天测定大鼠50%机械缩爪阈值(50%PWT),末次测定后取腰膨大处脊髓背角经Western blotting检测GFAP和BDNF的表达。另取18只SD大鼠,随机分为对照组、SNL+安慰剂组和SNL+TrkB/Fc组(n=6),其中对照组仅行鞘内置管术;SNL+安慰剂组和SNL+TrkB/Fc组分别在行SNL术前,予鞘内注入PBS或TrkB/Fc 10μL,术后1次/d×6 d,每次注药前1 h测定50%PWT,末次给药后1 h取大鼠腰膨大处脊髓背角经Western blotting检测GFAP的表达。结果术后第1～6天,SNL组手术同侧后肢50%PWT均较术前基础值显著下降(P<0.01);术后第6天,SNL组手术同侧脊髓背角BDNF和GFAP表达均较空白对照组显著升高(P<0.01);SNL+TrkB/Fc组大鼠手术同侧50%PWT与基础值比较无明显变化(P>0.05),手术同侧脊髓背角GFAP表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BDNF活化的脊髓星形胶质细胞对SNL诱发的神经病理性疼痛具有调控作用。     

大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移及活化

 目的 探讨大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移、活化及其与光感受器凋亡的关系。方法 将SD大鼠分为光照组（n=78）和正常对照组（n=15）,光照组大鼠在自制的光损伤箱中接受强度为2500 lux的宽谱蓝光照射24 h,建立光损伤模型。在光照结束后2 h、6 h、1天、3天、7天和14天时（每一时间点,n=13）,用原位末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）染色观察两组大鼠视网膜细胞凋亡情况;用免疫荧光染色观察视网膜OX42(+)小胶质细胞的形态改变和迁移活动,并对视网膜外层的TUNEL(+)细胞和OX42(+)细胞分别计数并绘制时间-数量曲线;用透射电镜观察进入光感受器层的小胶质细胞的吞噬行为;用real-time PCR法定量分析光照后视网膜胶质源性神经毒性物质IL-1β mRNA的表达变化。结果 光照结束后2 h视网膜外核层（out nuclear layer,ONL）即可见TUNEL(+)细胞,1天后达高峰,3天后逐渐减少;光照结束后6 h视网膜ONL开始出现少量OX42(+)细胞,逐渐增多并于3天后达高峰,7天后渐消失,其形态转变为肥大细胞体的激活型。从时间-数量曲线可见OX42(+)细胞的迁移高峰落后并紧随凋亡高峰;强光照射上调了视网膜IL-1β mRNA的表达,其随时间变化的趋势同小胶质细胞的激活和迁移趋势基本一致;透射电镜显示进入ONL的小胶质细胞吞噬了光感受器的外节膜盘。结论 视网膜光损伤模型中光感受器的凋亡诱导小胶质细胞向ONL的迁移、活化及吞噬行为,并伴有视网膜IL-1β表达水平的升高,小胶质细胞的活化可能在加速光感受器变性过程中起重要作用。     

星形胶质细胞活化对慢性前列腺炎疼痛大鼠脑诱发电位的影响

目的探讨星形胶质细胞活化与慢性前列腺炎疼痛大鼠脑诱发电位的关系。方法完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成慢性前列腺炎疼痛模型,脊髓插管给药胶质细胞活化抑制剂Propentofylline于慢性前列腺炎模型大鼠,免疫组织化学方法观察正常组、疼痛组、干扰组脊髓节段（L6和S1）的星形胶质细胞活化和脑诱发电位的变化。结果脊髓背角星形胶质细胞活化阳性细胞数疼痛组明显增加,干扰组明显抑制,脑诱发电位潜伏期疼痛组明显缩短,干扰组明显延长。结论星形胶质细胞活化是脑诱发电位潜伏期改变的重要原因,胶质细胞活化抑制剂的应用将是治疗慢性前列腺炎疼痛的新亮点。     

视网膜小胶质细胞活化模型的建立

目的: 建立视网膜小胶质细胞培养、纯化和鉴定的方法,以观察视网膜小胶质细胞活化后的形态和功能变化,探讨活化的小胶质细胞在糖尿病视网膜病变时的可能作用. 方法: 以细菌内毒素脂多糖(LPS)活化小胶质细胞,通过免疫细胞化学及con-focal显微镜技术、流式细胞术、MTT、ELISA等方法观察视网膜小胶质细胞形态、数量和功能的变化. 结果: 视网膜小胶质细胞纯度在96%以上,LPS激活的小胶质细胞发生形态改变,CD11b表达上调,释放细胞因子TNF-α,而细胞数量无明显改变. 结论: 从细胞免疫表型、纯度、形态学和分泌功能等方面都证明,本方法是一种稳定、高效的小胶质细胞分离纯化方法.     

米诺环素对慢性低氧高二氧化碳模型小鼠小胶质细胞活化的影响

目的：观察米诺环素对慢性低氧高二氧化碳模型的小鼠小胶质细胞活化的影响。方法：C57BL/6野生小鼠30只随机分为3组：空白对照组（NC组）、盐水造模组（MS组）、米诺环素造模组（MM组）。将造模组小鼠置于常压低氧高二氧化碳舱内,通过氮气调节舱内氧浓度,使其维持在9%～11%,通入二氧化碳使其浓度维持在5%～6%,每天8 h,共4周。造模2周后,每天造模结束MM组立即腹腔注射米诺环素（45 mg/kg）,MS组以等量的0.9%氯化钠溶液腹腔注射。小鼠饲养到规定时间后,用10%水合氯醛腹腔注射麻醉,处死小鼠快速分离出两侧海马,右侧用于免疫组化检测小胶质细胞的活化,左侧用于荧光定量PCR测定IBA-1 mRNA、MMP-9 mRNA的表达。结果：NC组海马区可见静息态、呈树枝状、胞体小、突起多的小胶质细胞,MS组可见胞体肥大、突起较少的小胶质细胞,MM组有散在的小胶质细胞激活。与NC组相比,MS组IBA-1 mRNA、MMP-9 mRNA表达上调;与MS组相比,MM组IBA-1 mRNA、MMP-9 mRNA表达减少。结论：慢性低氧高二氧化碳环境下小鼠海马区IBA-1表达上调,提示有一定程度的小胶质细胞激活;米诺环素可抑制慢性低氧高二氧化碳对小鼠小胶质细胞活化,这可能与减少MMP-9的分泌有关。     

高胆固醇对Aβ诱导神经元损伤和胶质细胞活化的影响

目的 探讨高胆固醇对Aβ诱导体外培养神经元损伤和胶质细胞活化的作用.方法 混合培养的海马神经元和胶质细胞随机分为3组:正常对照组、Aβ组(2μmol/L)和高胆固醇组(1mmol/L) Aβ组(2μmol/L);检测细胞培养上清液中LDH释放度;免疫荧光检测神经元形态改变;ELISA检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α的含量.结果 高胆固醇 Aβ组LDH释放度(33.2±3.5)显著高于Aβ组(28.1±2.4),差异有统计学意义;高胆固醇 Aβ组神经元数目减少,神经突起断裂,突起回缩均较Aβ组明显;高胆固醇 Aβ组上清液中IL-6和TNF-α含量(29.6±5.2,42.6±5.1)最高,与Aβ组(20.8±4.6,35.5±3.6)相比差异有统计学意义.结论 高胆固醇增强Aβ诱导胶质细胞活化IL-6和TNF-α表达可能是高胆固醇加重Aβ诱导神经元损伤的机制.     

慢性压迫性损伤模型制备因素及模型评价方法的研究进展

慢性压迫性损伤模型（Chronic construction injury model,CCI）是一种常用的神经病理性疼痛动物模型,制备相对简易,即结扎坐骨神经主干而造成轻微压迫损伤,但其损伤程度较难控制,制备所得的模型成功率不高（50％）.本文就慢性压迫性损伤模型的制备、评价方法以及痛敏感区域等方面进行总结,比较使用不同材料制备模型对疼痛敏感度的影响,论述模型制备过程中的注意事项,及当前模型存在的若干问题,为此模型的改进和研究应用提供参考和依据.     

白藜芦醇对坐骨神经结扎小鼠空间记忆能力的影响

目的 观察腹腔注射白藜芦醇对坐骨神经结扎小鼠空间记忆能力的影响.方法 SPF级C57BL/6小鼠44只按随机数字表法分为4组：假手术组、坐骨神经结扎模型（CCI组）、白藜芦醇前给药组、白藜芦醇后给药组.CCI组、白藜芦醇前给药组和后给药组制备坐骨神经慢性挤压伤（CCI）模型,假手术组仅暴露坐骨神经不结扎.白藜芦醇前给药组在模型制备前30 min腹腔注射白藜芦醇100 mg/kg,白藜芦醇后给药组在模型制备后14 d腹腔注射白藜芦醇100 mg/kg.模型制备后用全自动小鼠智能鼠笼来持续监测小鼠的空间记忆能力.结果 （1）白藜芦醇前给药组在术后第17～21天与CCI组相比[第17天：（55.80±7.66）％,（51.20±7.94）％;第18天（60.20±3.89）％,（49.80±8.61）％;第19天（62.20±7.25）％,（51.20±6.83）％;第20天（63.00±9.69）％,（48.40±8.84）％;第21天（56.80±7.52）％,（47.20±4.54）％]（P＜0.05）出现了空间记忆能力的提高.（2） CCI组在术后第26～ 28天与假手术组相比[第26天（37.50±5.50）％,（51.80±9.01）％;第27天（37.25±4.19）％,（51.20±5.76）％;第28天（42.25±3.50）％,（52.80±7.52）％]（P＜0.05）出现了空间记忆能力的下降,而白藜芦醇后给药[第26天（46.60±5.27）％,第27天（54.00±7.31）％,第28天（52.60±4.39）％]可以改善空间记忆能力的损伤（与CCI组相比,P＜0.05）.结论 白藜芦醇可以改善坐骨神经结扎的小鼠空间记忆能力的损伤.     

背根节脉冲射频对坐骨神经缩窄模型大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响

[目的]探讨背根节脉冲射频对坐骨神经缩窄模型大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响.[方法]取清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和治疗组,治疗组给予背根节脉冲射频,参数为温度42℃,脉宽20ms,频率2Hz,时间240s.采用免疫组织化学方法检测术后1周各组大鼠脊髓背角小胶质细胞活化标志物OX-42的表达情况.[结果]模型对照组和治疗组OX-42阳性细胞数明显高于正常对照组(P<0.05),治疗组OX-42阳性细胞数明显低于模型对照组(P<0.05).[结论]背根节脉冲射频对坐骨神经缩窄模型大鼠脊髓背角小胶质细胞活化具有抑制作用.     

Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠痛行为学的影响

目的 探讨Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠神经病理性痛行为学的影响.方法 C57BL/6小鼠分为Akt3基因敲除组(Akt3-/-,n=12)和野生组(WT,n=12).随机编号后,在小鼠右侧制作坐骨神经慢性挤压(CCI)模型.观察术前1d,术后1,3,5,7,10,14,17,21 d小鼠机械缩足阈值(Pawwithdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(Paw withdrawal thermal latency,PWTL).结果 两组小鼠基础PWMT[右侧:(1.09 ±0.20)g,(1.17±0.22)g;左侧:(1.17±0.15)g,(1.22±0.23)g,P＞0.05]和PWTL[右侧:(6.18±1.11)s,(6.20±1.25)s;左侧:(5.82±0.91)s,(5.92±1.71)s,P＞0.05]差异无统计学意义.术后1d,与基础值相比,Akt3-/-组和WT组小鼠右侧足PWMT和PWTL明显降低(P＜0.05),并持续到术后第21天.Akt3-/-组小鼠右侧足PWMT[第3天:(0.42±0.22)g,(0.72±0.36)g;第17天:(0.29±0.15)g,(0.49±0.19)g;第21天:(0.27±0.18)g,(0.56±0.15)g,P＜0.05]和PWTL[第5天:(2.43±0.68)s,(3.13±0.52)s;第17天:(2.43±1.26)s,(3.84±1.29)s;第21天:(2.14±1.23)s,(4.07±1.26)s,P＜0.05]明显低于WT组.Akt3-/-组左侧足PWMT和PWTL与WT组小鼠相比差异无统计学意义(P＞0.05).但是与左侧足相比,Akt3-/-组和WT组小鼠右侧足PWMT和PWTL均明显降低(P＜0.05).结论 Akt3基因敲除后,小鼠坐骨神经结扎诱发的神经病理性疼痛加重.     

鞘内注射CREB反义寡核苷酸对坐骨神经结扎小鼠疼痛行为的影响

目的 探讨鞘内注射cAMP反应元件结合蛋白(CREB)反义寡核苷酸(ODN)对坐骨神经结扎小鼠痛行为的影响.方法 鞘内置管成功C57BL/6雄性小鼠24只,体质量20 ～25g,随机分为4组(n=6),生理盐水组(NS组),CREB同义寡核苷酸组(S组),CREB错义寡核苷酸组(M组),CREB反义寡核苷酸组(A组).制备坐骨神经慢性挤压伤(CCI)模型,造模后第1～6天,4组分别鞘内给予生理盐水5μl、同义寡核苷酸5μg／5μl、错义寡核苷酸5μg/μl、反义寡核苷酸5μg/5μl,每天1次.于造模前、后第1,3,5,7,10,14,17,21天测量CCl小鼠同侧足底机械刺激痛阈值(PWMT)和热辐射刺激潜伏期(PWTL).结果 A组小鼠1～7d内的疼痛阈值维持在基础值水平[第7天,PWMT:(0.81±0.20),(1.00±0.19)g,P＞0.05;PWTL:(5.96±0.69),(6.93±1.08)s,P＞0.05].在小鼠CCI后的第10天,A组损伤侧足出现疼痛[第10天,PWMT:(0.56 ±0.19),(1.00±0.19)g,P＜0.05;PWTL:(3.93±0.28),(6.93±1.08)s,P＜0.05],但是与NS组[第10天,PWMT:(0.56±0.19),(0.37±0.08)g,P＜0.05; PWTL:(3.93±0.28),(3.14±0.45)s,P＜0.05]、S组、M组相比,疼痛明显减轻,并且持续到术后第21天.结论 在CCI诱导的神经病理性疼痛的发展阶段连续鞘内注射CREB反义寡核苷酸可以完全抑制给药期内痛行为表现,并且在停止给药后15d仍有明显缓解疼痛的作用.     

大鼠坐骨神经慢性压迫对前扣带皮层中星形胶质细胞激活和白介素1表达的影响

目的：探讨坐骨神经慢性压迫对前扣带皮层中星形胶质细胞激活和白介素1表达的影响。方法：松结扎大鼠右侧坐骨神经。在手术后不同时间点，用行为学方法测定双侧后爪热痛敏和机械痛的变化；取前扣带皮层蛋白，用Western Blot方法测定星形胶质细胞标记物GFAP和白介素1β的表达。结果：坐骨神经结扎术后12小时即出现明显的热痛觉过敏和机械痛，14天达到高峰，到24天仍未恢复。前扣带皮层中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和细胞因子白介素1β表达在术后两天出现增高，维持到14天，24天恢复正常。结论：前扣带皮层可能通过胶质细胞和细胞因子参与对慢性坐骨神经疼痛的调节。     

大鼠坐骨神经慢性压迫对前扣带皮层中星形胶质细胞激活和白介素l表达的影响

目的:探讨坐骨神经慢性压迫对前扣带皮层中星形胶质细胞激活和白介素l表达的影响.方法:松结扎大鼠右侧坐骨神经.在手术后不同时间点,用行为学方法测定双侧后爪热痛敏和机械痛的变化;取前扣带皮层蛋白,用Westem Blot方法测定星形胶质细胞标记物GFAP和白介素lβ的表达.结果:坐骨神经结扎术后l2小时即出现明显的热痛觉过敏和机械痛,14天达到高峰,到24天仍未恢复.前扣带皮层中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞因子白介素1β表达在术后两天出现增高,维持到l4天,24天恢复正常.结论:前扣带皮层可能通过胶质细胞和细胞因子参与对慢性坐骨神经疼痛的调节.     

鼠神经生长因子局部注射治疗周围神经缺损伤的实验研究

目的探讨神经生长因子（NGF）对周围神经缺损伤的修复作用。方法将48只Wistar大鼠随机分为mNGF治疗组和盐水治疗组,各24只,制备坐骨神经缺损模型。行神经移植术后42d内,mNGF治疗组每日局部给予30μg/kg的mNGF,盐水治疗组给予等体积的生理盐水。检测所有大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 mNGF治疗组的趾间距及诱发电位在术后4周就已全部恢复正常,而盐水治疗组则到术后6周才恢复正常。结论外源性mNGF能明显改善大鼠坐骨神经缺损神经移植术后功能恢复。     

侧脑室注射GT-0198 对坐骨神经慢性压迫性 损伤大鼠的研究

目的 观察侧脑室注射选择性甘氨酸转运体-2（GlyT2）抑制剂GT-0198 对大鼠慢性压迫损伤 （CCI）神经病理性疼痛模型的镇痛作用。方法 实验大鼠随机分为正常对照组和CCI 组。CCI 组大鼠进行坐 骨神经压迫性损伤模型复制。采用旋转实验评估正常大鼠的运动功能。采用电子Von Frey 实验、冷板实验和热 痛刺激反应分别评估CCI 大鼠机械、冷和热痛觉过敏。侧脑室注射GT-0198（10、50 和100 μg）后观察其 镇痛作用。结果 正常对照组大鼠侧脑室注射GT-0198 不影响其运动功能。GT-0198 抑制CCI 组大鼠机械和 冷痛觉过敏,并呈剂量依赖性。GT-0198（100 μg）的镇痛作用可被侧脑室注射甘氨酸受体拮抗剂—士的宁（STR） 完全逆转。结论 选择性GlyT2 抑制剂GT-0198 可用于治疗大鼠CCI 神经病理性疼痛,同时不影响运动功能。     

大鼠坐骨神经结扎后降钙素基因相关肽的变化

目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达最低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.