肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

肉苁蓉总苷对小鼠脑缺氧的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对小鼠脑缺氧的影响。方法：利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型，观察GCs(62．5、125、250mg／kg)的抗缺氧作用，并测量氰化钾引起的脑缺氧小鼠脑组织内脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量及自由基清除酶SOD的活性。结果：GCs能明显对抗小鼠脑缺氧，降低脑缺氧小鼠脑组织中MDA的含量，增加SOD的活性。结论：GCs对小鼠脑缺氧有一定的保护作用，可能与其增强自由基清除酶活性和对抗脂质过氧化的作用有关。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:研究肉苁蓉总苷 (GCs)对阿霉素 (ADR)所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用。方法:对各实验组小鼠心肌细胞进行超微结构观察 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm )、表面积密度 (Svm )、比表面积 (Qm)及线粒体的面数密度 (Num)进行计算。结果:ADR组心肌细胞超微结构有一定程度的损害 ,表现为心肌细胞肿胀 ,线粒体弥漫性肿胀、增生、空泡变性 ;肌浆网扩张 ,次级溶酶体增多 ;核体积增大 ,核周隙增宽。 GCs中高剂量组心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论:ADR可导致心肌线粒体的损伤 ,而 GCs对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：取NIH种小鼠，采用结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血损伤模型，动态观察GCs对脑缺血损伤不同时点脑卒中指数、脑梗死范围百分比、脑组织Se-GSH-Px、SOD活性及MDA含量的影响。结果：脑缺血后脑卒中指数、脑梗死范围百分比及MDA含量增加；Se-GSH-Px及SOD活性下降。GCs可促进上述各指标恢复．显著降低脑缺血24h内脑卒中指数，减少脑梗死范围百分比，降低MDA含量，提高Se-GSH-Px及SOD活性。结论：GCs对清醒小鼠脑缺血损伤具有保护作用，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

Ebselen对阿霉素致的心肌亚急性毒性损伤的保护作用

以小鼠为模型，模拟阿霉素临床用药方式，观察了Ｅｂｓｅｌｅｎ对阿霉素致的心脏毒性作用的保护效果。结果显示Ｅｂｓｅｌｅｎ能够降低阿霉素所致的心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）形成，提高机体的抗氧化能力，即提高ＳｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值。血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和谷草转氨酶（ＡＳＴ）活性测定及心肌组织病理切片均表明Ｅｂｓｅｌｅｎ能减轻和防止阿霉素对心肌组织的亚急性、广泛性损伤。     

叶酸对阿霉素所致心肌损伤的保护作用研究

目的探讨叶酸对阿霉素所致心肌损伤的保护作用。方法将24只小鼠随机分成4组：对照组,叶酸组,阿霉素组,阿霉素+叶酸组,每组6只。阿霉素组：采用腹腔内注射阿霉素（每次2.5mg/kg,每周3次,共6次,总量15mg/kg）,建立小鼠阿霉素心脏毒性模型,常规喂养4周;叶酸组：以等量0.9%氯化钠溶液代替阿霉素作腹腔内注射,并给予叶酸灌胃[10mg/（kg·d）,共4周];阿霉素+叶酸组：按上两组方法和剂量给予阿霉素和叶酸。对照组：以等量0.9%氯化钠溶液代替阿霉素做腹腔内注射,常规喂养4周。4周后B超测定小鼠心脏功能,TUNEL法测定小鼠心肌细胞凋亡率,并利用Westernblot法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果阿霉素组各项心功能指标、心肌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值与对照组比较均有统计学差异（均P＜0.05）;而阿霉素+叶酸组各项心功能指标、心肌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值与阿霉素组比较均有明显改善（均P＜0.05）。结论叶酸对小鼠阿霉素心肌损伤有明显的保护作用。     

西替利嗪对阿霉素所致心脏毒性的保护作用

目的探讨新一代抗组胺药物西替利嗪(Cetririzine,CTZ)对阿霉素(Adriamycin,ADR)所致小鼠心脏毒性的拮抗作用。方法将实验小鼠分为生理盐水对照组,生理盐水 ADR组和CTZ ADR组,观察接受生理盐水 ADR或CTZ ADR注射的小鼠心脏组织学变化,心肌细胞凋亡,心肌肌钙蛋白(cTnT)浓度以及小鼠的存活率。结果与生理盐水对照组比较,生理盐水 ADR组小鼠心肌细胞表现为明显的变性、空泡形成及心肌纤维断裂等,心肌细胞TUNEL阳性;CTZ可减轻ADR所致的心脏毒性并抑制ADR所诱导的心肌细胞凋亡;CTZ ADR组的cTnT显著低于生理盐水 ADR组[(1.03±0.21)vs(8.54±0.93)ng/ml,P<0.01];CTZ ADR组的小鼠3个月生存率明显高于生理盐水 ADR组(88%vs 64%,P<0.01)。结论CTZ可减轻ADR所致的心脏毒性并改善小鼠生存率。     

肉苁蓉总苷对大鼠心肌缺血的保护作用

采用结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血模型,研究了肉苁蓉总苷（ＧＣ）对缺血心肌的保护作用。结扎冠状动脉后,心肌中ＳＯＤ,ＣＰＫ活性降低,ＭＤＡ含量升高,心电图表现为Ｓ－Ｔ段升高,大鼠静脉给予ＧＣ,５ｍｉｎ后再结扎冠脉,结果ＧＣ能明显改善缺血心电图,减小心肌梗死面积,提高心肌组织中的ＣＰＫ活性,但对ＳＯＤ和ＭＤＡ无显著影响,提示ＧＣ具有保护缺血心肌作用。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

Protective effect of chrysoeriol against doxorubicin-induced cardiotoxicity in vitro

Background The use of doxorubicin （DOX） is limited by its dose-dependent cardiotoxicity. Reactive oxygen species （ROSs） play an important role in the pathological process of DOX-induced cardiotoxicity. The aim of this study was to evaluate the protective effect of chrysoeriol, a flavone compound, against DOX-induced apoptosis and death in H9c2 cells and to find out its preliminary mechanism. Methods We used 3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide （MTT） assay, Hoechst33258 staining and measurement of lactate dehydrogenase （LDH） release to evaluate the protective effect of chrysoeriol against DOX-induced apoptosis and death in H9c2 cells. To find out the mechanism of this protective effect, we observed the immunofluorescence of intracellular ROS and measured the activities of malondialdehyde （MDA）, superoxide dismutase （SOD） and glutathione peroxidase （GPx）. Furthermore, we evaluated the effect of chrysoeriol on the antitumor activity of DOX in HeLa cells with MTT assay. Results The results of MTT assay, Hoechst 33258 staining and measurement of LDH release showed that chrysoeriol significantly reduced doxorubicin-induced apoptosis and cell death. Chrysoeriol at a dose of 20 μg/ml notably reduced intracellular ROS, decreased the concentration of MDA in the supernatant of DOX-treated H9c2 cells and increased SOD and GPx activities to their normal levels. Further study showed that the addition of chrysoeriol did not affect the antitumor activity of DOX. Conclusion Chrysoeriol could potentially serve as a novel cardioprotective agent against DOX-induced cardiotoxicity without affecting the antitumor activity of DOX.     

氯沙坦对阿霉素致大鼠急性心脏毒性的保护作用

目的研究氯沙坦对阿霉素（DOX）所致大鼠急性心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法取大鼠32只,随机分为4组,每组8只大鼠。对照组：生理盐水灌胃;模型组：腹腔注射DOX;氯沙坦治疗组：氯沙坦灌胃,最终腹腔注射DOX;氯沙坦组：氯沙坦灌胃。用药7 d,取血处死大鼠。测定血清乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）水平,观察心肌病理切片。结果氯沙坦治疗组血清乳酸脱氢酶（LDH）下降（P〈0.01）,同时丙二醛（MDA）含量下降（P〈0.05）,心肌细胞变性、坏死及间质的改变明显减轻。结论氯沙坦有对抗阿霉素的心脏毒性的作用,机制可能与其抗氧化作用有关。     

肉苁蓉总苷对^60Coγ射线照射小鼠脾损伤的影响

目的：研究肉苁蓉总苷（GCs）对^60Coγ射线照射小鼠脾损伤的防护作用。方法：观察GCs对辐射损伤小鼠脾指数、脾的硒－谷胱甘肽－过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性、丙二醛（MDA）含量、组织形态学及受照小鼠30天存活率的影响。结果：辐射损伤后小鼠脾指数降低，脾Se-GSH-Px活性降低，MDA含量增加，脾组织形态学受损，受照小鼠30天存活率降低，GCs可促进上述指标的恢复。结论:GCs对受照小鼠脾损伤具有防护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其作用机制。方法：GCs组动物灌胃给药,100 mg/d;氟他胺（F）组动物皮下注射氟他胺0.5 mg/d;（F＋GCs）组动物联合给予上述等剂量药物;Vehicle组动物给予等体积的生理盐水灌胃;以上4组动物连续给药30 d。空白对照（Control）组不给予任何干预。测定SAMP8小鼠学习记忆能力,海马CA1区正常锥体细胞数;测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：GCs可提高SAMP8小鼠空间学习记忆能力,可降低脑组织MDA含量,提高SOD、GSHPx活性,提高海马锥体细胞的存活率。结论：GCs对脑损伤的保护机制可能与其增强自由基清除酶活性,减轻脂质过氧化反应,进而提高海马锥体细胞的存活率有关。     

和厚朴酚可体外减轻阿霉素诱导的心肌毒性：基于激活 AMPK/Nrf2 信号通路抑制细胞焦亡

目的 探讨和厚朴酚（HKL）改善阿霉素（DOX）诱导的H9c2心肌细胞毒性的作用及机制。方法 采用DOX处理H9c2细胞心肌毒性模型,随机分为4组：正常对照组、DOX处理组（DOX）、HKL和DOX共处理组（DOX+HKL）以及HKL、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂和DOX共处理组（DOX+HKL+AMPK抑制剂）。24 h后观察细胞形态变化,用CCK-8法检测细胞活力,RT-PCR检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平,Western blot检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、细胞色素c和细胞焦亡分子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）以及p-AMPK、红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)的表达,免疫荧光染色观察NLRP3和p-AMPK的表达。结果 和正常对照组相比,DOX组H9c2细胞变得肿胀且细胞活力明显降低（P<0.05）,TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著增加（...