门静脉血栓及肝动脉-门静脉瘘诊治再认识

<正>1 门静脉血栓门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)是指门静脉主干和(或)其肝内分支发生血栓,伴或不伴有肠系膜上静脉和脾静脉血栓,导致门静脉系统完全或不完全阻塞。1.1 原因及危险因素与其他部位静脉血栓形成的机制相似,PVT发生的基本病理生理机制也可归纳为“Virchow三角”,即血流淤滞、血管壁损伤(或内皮损伤)、高凝状态[1]。PVT发生的原因可分为肝硬化和非肝硬化性。     

断流术在肝硬化门静脉高压中的作用及争议

门静脉高压所致的胃-食管静脉曲张破裂出血及脾功能亢进等严重威胁到肝硬化患者的生命。目前外科断流术仍是治疗门静脉高压的重要术式之一,但药物、内镜及介入等治疗方式的兴起,使得断流术在门静脉高压治疗中的作用、手术指征、手术时机以及脾切除与否等受到争议。对断流术的作用及争议进行阐述分析,指出目前断流术仍是不可替代的,而门静脉高压的治疗应以个体化、综合性、微创为原则,尽可能带给患者最小的创伤、最大的受益。     

门静脉高压症诊治笔谈

门静脉高压症是常见病、多发病。该病的病因、病理生理都很复杂,处理尤为困难。为此;本部邀请省内有关专家、医师笔谈,介绍自己的诊治经验和体会,提供给大家学习、参考。     

环氧合酶-2在肝硬化及门静脉高压中的作用

近年发现环氧合酶-2(COX-2)在肝纤维化及肝硬化的肝脏组织中表达明显升高,相应的COX-2来源的代谢产物,无论在实验性肝硬化动物体内,还是在肝硬化患者体内均发生改变。由于COX-2及其产物具有多种作用,其在肝硬化及门静脉高压中的作用引起学者们关注,现就近年来有关这方面的研究现状作一综述。     

环氧合酶-2在肝硬化及门静脉高压中的作用

近年发现环氧合酶-2（COX-2）在肝纤维化及肝硬化的肝脏组织中表达明显升高,相应的COX-2来源的代谢产物,无论在实验性肝硬化动物体内,还是在肝硬化患者体内均发生改变.由于COX-2及其产物具有多种作用,其在肝硬化及门静脉高压中的作用引起学者们关注,现就近年来有关这方面的研究现状作一综述.     

肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用

肠道微生物是人体中最大的共生微生物集合,而肝脏由于其解剖位置及独特的血管系统易暴露于肠道的微生物之中并受其代谢产物的影响。正常状态下由于肠上皮屏障功能和肝脏的清洁解毒功能,可防止微生物或微生物产物转移到肝脏和体循环中。然而,当肠屏障功能被破坏时,大量细菌产物可进入肝脏和全身循环,并刺激机体的免疫防御及炎症反应,而这些扰动在肝硬化中尤为突出,增加了临床上显著门静脉高压的发展。整合并总结了肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用,从而为临床治疗提供新的策略。     

血管生物学在门静脉高压症治疗中的作用

门静脉高压症的发生与肝内外血管的显著改变有关,随着对血管生物学的深入研究,目前对与门静脉高压症有关的动态血管变化的机制有了更加深入的了解。综述了与门静脉高压症相关的血管生物学进展,如肝血管细胞以及它们的信号通路发生变化与肝内血管阻力增加有关,从而导致了门静脉高压症的发生,而肠系膜动脉血管舒张致使进入门静脉的血流量增加,加剧了门静脉高压。进一步深入了解它们的作用机制及靶向分子通路,将为治疗门静脉高压提供新的前景。     

一氧化氮在阻塞性黄疸早期门静脉高压中的作用

背景肝内阻力增加是门静脉高压的启动因素,内皮素在其中起重要作用;而高动力循环状态是门静脉高压的重要维持因素,其形成与一氧化氮(NO)的作用密不可分。但上述结论大多建立在肝硬化门静脉高压的基础上,而阻塞性黄疸早期尚未形成肝硬化时并发门静脉压力升高的机制尚不清楚。目的观察阻塞性黄疸大鼠门静脉压力的变化,探讨NO在阻塞性黄疸早期门静脉高压中的作用。方法将Sprague鄄Dawley大鼠随机分为假手术组和胆总管结扎组,分别于术后3、7、14天比较两组的游离门静脉压力(FPP)、血清和肝组织NO含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果大鼠胆总管结扎7天后,其FPP显著高于假手术组(P<0.05);而血清、肝组织NO含量和肝组织NOS活性仅在结扎第3天时显著高于假手术组(P<0.05),此后即与假手术组无显著差异。胆总管结扎组大鼠的FPP与血清和肝组织NO含量无相关性。结论阻塞性黄疸早期门静脉压力升高与NO无相关性。     

先天性肝动脉门静脉瘘一例

患者女，15岁，因乏力、头晕2周，肝功能异常8个月，于2005年10月入住我院。实验室检查：ALT133U／L，AST 100U／L，TBil 24．8μmol／L；甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒均阴性。B型超声：肝实质弥漫性损害，胆囊、胆总管内壁不光滑，部分淋巴结肿大。予以保肝降酶治疗，治疗中出现上消化道出血。在外院行肝组织穿刺结果示：汇管区分隔实质，汇管区间质疏松水肿样，边缘细胆管反应增生，伴少量中性粒细胞浸润。肝实质未见毛细胆管胆栓，少数肝细胞内见胆汁颗粒，可见胆汁淤积性菊斑团。     

内镜超声在胰源性门静脉高压诊治中的应用及进展

胰源性门静脉高压（pancreatic portal hypertension,PPH）是由胰腺疾病引起门静脉系统（主要是脾静脉）压力增高的一类临床综合征,主要临床表现是胃底静脉曲张引起的消化道出血。内镜超声结合了内镜和超声检查,可以清晰地显示脾胃区门静脉系统及毗邻结构,并能运用细针抽吸技术对相关结构进行细针穿刺,在PPH的诊断和治疗工作中越来越受重视。本文对内镜超声诊治PPH的新技术进行全面综述,重点介绍这些新技术的优点、可行性和局限性,以期提高临床医师对内镜超声诊治PPH的认识。     

区域性门静脉高压症的诊治

目的总结区域性门静脉高压症的诊治经验.方法回顾性分析16例区域性门静脉高压症的临床表现、诊断方法、治疗措施和疗效.结果16例区域性门静脉高压症中,合并胰腺疾病12例,未发现明确胰腺疾病4例.临床表现主要为脾肿大16例(100%)、腹痛10例(63%)、消化道出血7例(44%)、腹部肿块3例(19%).肝功能检查均正常.诊断方法主要为超声、CT和内镜.7例行彩色多普勒检查均提示脾静脉主干栓塞(7/7).增强CT可明确脾门周围及胃短静脉、胃网膜静脉扩张、迂曲(16/16).胃镜检查示孤立性胃底静脉曲张(4/5).脾脏切除对治疗消化道出血效果确切,发生门静脉栓塞1例.结论超声、CT和内镜检查联合特殊的临床特点,诊断区域性门静脉高压症并不困难.治疗上提倡个体化原则,但对有消化道出血者,应行脾脏切除术.     

脾脏在特发性门静脉高压症形成中的作用研究

转发性门静脉高压症（IPH）是病因不明的疾病，本研究的目的是探讨脾大的发生机制及脾脏血流量在IPH形成中的作用。     

谷氨酰胺在大鼠门静脉高压性胃病中的作用机制

目的初步探讨谷氨酰胺在大鼠门静脉高压性胃病中的作用及相关机制。方法 60只SD大鼠随机均分为4组,A组(假手术)、B组(假手术组+谷氨酰胺)、C组(门静脉部分结扎)、D组(门静脉部分结扎+谷氨酰胺),每组15只。采用门静脉主干部分结扎法复制大鼠门静脉高压性胃病模型,2周后测量大鼠门静脉压力(PVP)、胃损伤指数(GI)、胃黏膜病理评分(PI)及肝脏形态变化,检测血浆中ALT、AST、Alb、一氧化氮(NO)、TNFα、超氧化物歧化酶(SOD)的表达情况。计量资料2组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 4组间PVP比较差异有统计学差异[(1.17±0.15)k Pa vs(1.21±0.19)k Pa vs(2.65±0.16)k Pa vs(2.18±0.22)k Pa,F=4.60,P0.05],C组、D组分别与A组、B组比较,差异均有统计学意义(P值均0.05);C、D组GI和PI相比差异均有统计学意义[15.52±2.05 vs 8.26±1.23,7.56±1.53 vs 3.15±1.42,t值分别为5.84、7.45,P值均0.05)];4组间ALT、AST、Alb比较差异均无统计学意义(P值均0.05);4组间TNFα、NO、SOD比较差异均有统计意义[(0.56±0.11)ng/ml vs(0.41±0.21)ng/ml vs(1.35±0.26)ng/ml vs(0.68±0.21)ng/ml;(1.63±0.15)μmol/gpro vs(1.41±0.12)μmol/gpro vs(5.52±1.06)μmol/gpro vs(2.26±0.83)μmol/gpro;(148.21±6.21)U/mg vs(154.21±5.31)U/mg vs(74.56±4.21)U/mg vs(135.25±4.82)U/mg,F值分别为5.24、8.40、14.78,P值均0.05],C组分别与A组、B组TNFα、NO、SOD比较,差异均有统计学意义(P值均0.05),C、D组TNFα、NO、SOD比较差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论 PHG的致病因素是多样的,谷氨酰胺可减轻大鼠PHG胃黏膜水肿及出血,可降低NO、TNFα、SOD含量,具有较好的抗氧化作用,有助于PHG的治疗。     

气体信号分子在肝硬化门静脉高压形成中的作用

内源性气体分子一氧化氮(nitricoxide, NO)、一氧化碳(carbonmonoxide, CO)和硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是具有广泛生物学效应的3种气体信号分子, 由于他们具有舒张血管、抑制血小板聚集和抑制细胞增殖等生物功能, 使得近几年来关于气体信号分子的研究逐步活跃起来, 其在肝硬化门静脉高压中的作用已经逐渐引起人们的重视, 现就此作一综述.     

重视外科在肝硬化门静脉高压症治疗中的作用

门静脉高压症的治疗一直被认为是复杂、多样的,随着理念与技术的革新,其治疗模式已经从单一学科诊疗模式过渡到多学科协作诊疗模式。在多学科诊疗模式下,门静脉高压症外科治疗并不是即将消失的治疗方式,而是多学科诊疗模式下不可或缺的治疗手段之一,并且将扮演越来越重要的角色。外科医生应该在新的理念影响下,发展个体化、规范化、微创化的...     

一氧化氮在肝硬化门静脉高压症发生发展中的作用

一氧化氮(NO)是一种内皮依赖性舒血管因子。肝脏作为人体代谢的重要器官也合成NO。自从Evans从肝脏中分离出一氧化氮合成酶(NOS),使NO在肝脏生理功能和病理变化中的作用日益受到重视。现将它在肝硬化门静脉高压症发生发展中的作用简述如下。1 肝脏内NOS的存在形式及NO的合成 肝脏内NOS存在两种形式:一是肝细胞和肝巨噬细胞中的诱导型NOS(iNOS);二是肝内血管和血窦等内皮细胞中     

肝动脉-门静脉瘘1例报道

患者,女,59岁,缘于1999年8月初无诱因出现乏力、纳差,偶有低热,伴尿黄,呈浓茶色,未行特殊诊治。10月8日,患者进质硬食物后自觉上腹胀痛,呕鲜红色血液约150ml,在当地医院行止血治疗(用药不详)后仍间断排黑便,为进一步诊治于13日入我院。入院时查体见患者呈慢性肝病病容,贫血貌。全身皮肤、巩膜轻度黄染。心肺未见异常。腹膨隆,左上腹压痛,无反跳痛,肝脾肋弓下未及,莫菲氏征阴性,肝区无     

区域性门静脉高压症的临床特征及诊治

区域性门静脉高压症 (RPH )临床较少见 ,其属于肝外型门静脉高压症的特殊类型 ,以往称左侧肝外型门静脉高压症、胰源性门静脉高压症、胃脾区门静脉高压症、节段性门静脉高压症及 RPH,现统称为 RPH。国内外公开医学杂志 1980～ 1999年共报道 75例病因明确的 RPH,1995～ 1999年笔者收治 RPH患者 11例。86例患者中胰源性 6 5例 (以慢性胰腺炎、胰腺癌及胰腺囊肿引起者居多 ) ,脾源性 12例 (脾动静脉瘘引起者 6例 ) ,其它 9例 ,多为术中和术后诊断 ,部分通过经脾间接门静脉造影、彩色多普勒超声等方法术前诊断。86例中有手术记录者 6 6例 …     

多排螺旋CT血管成像在门静脉高压诊治中的应用

1诊断与评价门静脉高压症目前直接诊断门静脉高压的参考标准是肝静脉压力梯度(HVPG),即肝静脉游离压及肝静脉楔压之间的差值。HVPG可以间接地反映门静脉压力。     

特发性非硬化性门静脉高压诊治进展

特发性非硬化性门静脉高压是一组少见的临床综合征,它的特征是没有肝硬化的组织学表现但有门静脉高压的临床表现,并且排除已知的可以引起门静脉高压的肝内外原因。其病因和发病机制尚不明确,但是可以确定与肝内血管病变的发展有关。目前认为可能的致病机制包括：免疫紊乱、慢性感染、毒物或药物损伤、微血栓形成、基因异常等。最常见的临床表现...