冠脉造影、血管内超声成像及虚拟组织学检测易损斑块的研究进展

全球每年约有2 000多万人出现突发性心脏事件,包括急性冠状动脉综合征(ACS)和(或)心脏性猝死。ACS的主要启动机制是罪犯血管动脉粥样斑块破裂和伴随的血栓形成。近几年来提出"易损斑块(vulnerable plaque)"这一概念,即将导致急性心血管事件的斑块统一命名为易损斑块。     

冠脉内斑块性质的影象学检测

在冠心病的发生，发展和转归中，冠脉内斑块的性质较其导致的管腔狭窄程度更具有决定意义。正确评估冠脉内斑块性质可指导冠心病的危险分层和临床治疗。本文就检测冠脉内斑块性质的影象学技术作一综述。     

不同年龄急性心肌梗死患者冠脉造影及血管内超声特征研究

目的 观察不同年龄急性心肌梗死(AMI)的冠脉造影和罪犯病变血管内超声(IVUS)特征.方法 入选2003年6月至2006年6月于杭州市第一人民医院行介入治疗的AMI患者236例,其中42例年龄≤50岁分入A组,194例年龄＞50岁分入B组,应用冠脉造影观察冠脉病变特点.冠脉介入治疗前应用IVUS观察14例A组和38例B组AMI患者罪犯病变,测量血管外弹力膜面积,最小管腔面积,斑块面积,狭窄程度,斑块纤维帽厚度,脂核大小,脂核负荷和斑块破裂情况等.结果 吸烟、酗酒和冠心病家族史在A组多见,B组多合并高血压、糖尿病.A组单支血管病变发生率高,而B组多支血管病变发生率高且侧支循环形成多;IVUS发现2组罪犯病变均主要表现为斑块不稳定和破裂,部分A组患者冠脉血管无严重病变,A组血管病变脂核大,纤维帽薄,B组罪犯病变狭窄程度重,斑块面积大,纤维帽厚度较厚,脂核较小.结论 AMI主要由于斑块不稳定和破裂所致,不同年龄AMI冠脉病变特征和危险因素不同,提示不同年龄患者预防AMI各有侧重.     

血管内超声与定量冠脉造影应用于冠脉临界病变诊治的比较

目的 研究血管内超声（intravascular ultrasound,IVUS）在优化民航飞行员冠脉临界病变诊断和治疗中的应用。 方法 通过定量冠脉造影（quantitative coronary angiography,QCA）和IVUS对120例飞行员患者165处冠脉临界病的最小管腔直径（minimal lumen diameter,MLD）、直径狭窄率（diamter stenosis,DS）与最小管腔面积（minimal lumen area,MLA）、面积狭窄率（area stenosis,AS）等参数进行对比分析;对IVUS提示管腔MLA<4 mm2飞行员患者的冠脉临界病变行支架植入术。 结果 ①同一临界病变处QCA显示的MLD,DS及MLA,AS值均小于IVUS相应的测量值,且差异有统计学意义（P<0.01）,表明IVUS对冠脉病变狭窄定量测量方面准确性更高;②IVUS提高血栓病变（15.0% vs. 2.5%,P<0.05）和心肌桥（42.5% vs. 2.5%,P<0.01）的诊断率;③与QCA相比,IVUS直接显示介入治疗中支架的贴壁情况,指导支架扩张完全。 结论 IVUS较QCA能更准确地检测冠脉临界病变范围,更灵敏地诊断血栓和心肌桥,利于全面优化临界病变的诊疗。     

冠脉重构的研究进展

冠脉重构现象是动脉粥样硬化的复杂病理生理过程中冠脉管腔对斑块负荷的反应性变化。近年来,随着冠脉内超声（ICUS）的开展和应用,对冠脉重构的研究有了新的进展。     

冠脉重构的研究进展

冠脉重构现象是动脉粥样硬化的复杂病理生理过程中冠脉管腔对斑块负荷的反应性变化.近年来,随着冠脉内超声(ICUS)的开展和应用,对冠脉重构的研究有了新的进展.     

血管内超声及虚拟组织学评估冠状动脉血管重构与斑块成分的关系

目的应用血管内超声及虚拟组织学技术检测冠心病患者的冠状动脉重构与斑块成分之间的关系。方法对41例冠心病患者行血管内超声及虚拟组织学检查,根据其重构指数分为正性重构组(n=19)及负性重构组(n=22),检测并比较两组的斑块负荷、血管面积、管腔面积以及斑块成分等。结果与负性重构组比较,正性重构组最小管腔处血管面积(17.95±4.25 mm~2比11.44±2.13 mm~2)、管腔面积(6.02±1.85 mm~2比4.98±1.06 mm~2)、斑块负荷(63.83%±7.89%比63.83%±7.89%)均显著增大(P0.05)。虚拟组织学显示正性重构组比负性重构组坏死成分比例增加(30.38%±9.33%比17.19%±11.31%,P=0.001)、纤维成分比例减少(44.61%±14.93%比61.08%±14.81%,P=0.002),钙化和纤维脂质比例无明显差异(P0.05)。重构指数与坏死成分比例呈正相关(r=0.373,P=0.023)。结论冠状动脉的正性重构伴随着坏死核心增加,正性重构可能是冠状动脉斑块不稳定的表现。     

颈部血管超声联合CT血管造影对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值

目的 分析颈部血管超声联合CT血管造影（CTA）对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值。方法 选择2020年1月至2021年8月北京市隆福医院收治的120例脑梗死患者,经数字减影血管造影检查证实,存在颈动脉斑块72例。所有患者行颈部血管超声和CTA检查,以数字减影血管造影为诊断颈动脉斑块的“金标准”,颈部血管超声、CTA及二者联合诊断脑梗死患者颈动脉斑块的灵敏度、特异度比较采用χ2检验。结果 颈部血管超声诊断颈动脉斑块的灵敏度、特异度、正确率分别为66.67%、91.67%、76.67%,CTA诊断颈动脉斑块的灵敏度、特异度、正确率分别为68.06%、89.58%、76.67%,二者联合诊断颈动脉斑块的灵敏度、特异度、正确率分别为88.89%、95.83%、91.67%。二者联合诊断颈动脉斑块的灵敏度分别高于颈部血管超声、CTA单独诊断（P<0.05）。结论 颈部血管超声联合CTA能在一定程度上降低脑梗死患者颈动脉斑块的误诊率,提高脑梗死患者颈动脉斑块的诊断正确率。     

超声造影评价颈动脉斑块内新生血管的研究进展

动脉粥样硬化斑块与心脑血管事件的发生密切相关,早期评估动脉粥样硬化斑块的稳定性对于预防心脑血管事件发生及制定治疗方案十分重要。大量研究证实斑块内新生血管与斑块的稳定性有关,超声造影可显示和评估颈动脉斑块内新生血管,是近年来斑块稳定性研究的热点技术之一。     

冠脉血管内超声的应用研究

冠状动脉造影（CAG）一直用来作为诊断冠心病的“金标准”。近些年来,随着微型导管超声换能器和声学成像技术的飞速进步,血管内超声（intravascular ultrasound,IVUS）在冠状动脉疾病患者中的应用越来越广泛,而且它的发展与冠状动脉介入治疗的发展是互相平行的,成为冠状动脉疾病临床诊断和介入治疗中具有重要价值的新的“金标准”。     

缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响

目的观察缬沙坦对血管损伤小鼠血管壁内膜、中膜的影响。方法8周龄雄性C57BL／6野生型小鼠80只,随机分为手术组（n=20）、治疗组（n=20）、假手术组（n=20）和对照组（n=20）。手术组：行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始蒸馏水灌胃治疗（1mL／次,qd）;治疗组：行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始缬沙坦灌胃治疗（10mg／kg,qd）;假手术组：游离出股动脉不套管,术后不灌胃;对照组：不手术,不灌胃。于手术后第14天处死小鼠,取各组损伤套管处股动脉（对照组取相应部位股动脉）;采用苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察血管形态学变化,NIH分析软件测量新生血管内膜和中膜的面积。结果各组中膜均无增厚表现,与术前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。假手术组及对照组无新生内膜增厚,与实验前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;手术组与治疗组内膜均增厚、面积增大,其中手术组内膜面积增厚程度最大,但与治疗组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。手术组与假手术组及对照组相比,内膜面积比较差异统计学意义（P〈0．05）。结论短期应用缬沙坦能一定程度上抑制损伤后血管内膜增厚、抑制血管重构。     

缬沙坦抗氧化作用对血管损伤小鼠血管重构的影响

目的：探讨缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响和机制。方法雄性C57BL/6小鼠160只,采用聚乙烯套管包裹于股动脉外的方法造模。随机分为4组：正常组（n=40）、假手术组（n=40）、手术组（n=40）和缬沙坦组（n=40,术后予缬沙坦治疗）。造模14天后处死小鼠,取套管处股动脉观察血管形态学变化,并检测血管内膜和中膜面积,同时采用逆转录酶-聚合酶链式反应（PT-PCR）法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶[NAD（P）H氧化酶]主要亚单位p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平,采用光泽精化学发光法测定股动脉超氧阴离子（O2-）含量。结果各组中膜均无增厚表现,仅手术组和缬沙坦组可见内膜增厚。与正常组和假手术组相比,手术组[（370.00±2.50）μm2]与缬沙坦组[（160.11±2.41）μm2]内膜面积增大,但两组比较无显著性差异（P＞0.05）;与正常组和假手术组相比,手术组和缬沙坦组p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平均有升高;与手术组相比,缬沙坦组p22phox[（0.530±0.038） vs.（0.885±0.030）]、p47phox[（0.525±0.035） vs.（0.745±0.032）]、rac-1[（0.435±0.037） vs.（0.910±0.015）]mRNA降低,差异有统计学意义（P＞0.05）;缬沙坦组与手术组股动脉O2-表达均明显增高,且p22pho（r=0.994）、p47phox（r=0.985）及rac-1（r=0.990）的表达量与O2-含量间均呈正相关。结论短期应用缬沙坦可抑制损伤后血管内膜增厚、逆转血管重构,其机制可能与缬沙坦抗氧化应激作用有关。     

低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的可能机制

目的观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制.方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型.100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组.对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax.TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数.结果①Col ⅠmRNA的表达:术后3天,两组均可见到ColⅠmRNA的表达,但无统计学意义;术后第1～4周,ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组;第8周,两组ColⅠmRNA的表达均减弱,组间无统计学差异.②ICAM-1的表达:免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达,LPRLI组明显低于对照组;第1周到第4周,LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强,但仍然显著低于对照组,并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制.③VSMC凋亡的检测:我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡,结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义;术后2周至4周,LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组;第8周两组间无统计学意义.p53、bcl-2/bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异.结论①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达;②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现;③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关,LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究.以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制.     

阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的干预研究

目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组：正常对照组（正常组）、假手术对照组（假手术组）、手术对照组（手术组）、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5（mg/kg·d）],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5（mg/kg·d）],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD（P）H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓（P〈0.05）。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异（P〈0.05）。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低（P〈0.05）。各组实验前后血脂、肝功无明显差异（P〉0.05）。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920（P均〈0.05）。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。     

替米沙坦对盐敏感性高血压大鼠血管重构的影响

目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血管重构及替米沙坦对其的干预作用。方法新生雄性Wistar大鼠在出生后第1天和第2天分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型。哺乳期后,以替米沙坦治疗16周,治疗前后与同龄对照组比较。定期测量大鼠体重、血压。实验结束时,测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),大小二种动脉血管形态学等指标。结果(1)注射辣椒辣素加高盐饮食和单纯高盐饮食可使大鼠血压显著升高(。2)该模型血管重构表现为:①大动脉形态学:血管中膜厚度、中膜厚度与内径比、中膜面积显著增大,管壁胶原沉着明显。②小动脉形态学:中膜厚度、中膜厚度与内径比、中膜面积亦显著增大,而血管内径显著缩小。(3)该模型的血清HA及PCⅢ浓度均升高。(4)经替米沙坦治疗后,该模型鼠尾收缩压降低,血管重构现象有所改善。结论(1)辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可成功地建立一种盐敏感性高血压实验模型(。2)该模型存在血管重构现象,大血管表现为血管外向肥厚性重构,阻力血管表现为内向肥厚性重构。(3)替米沙坦可预防该模型的形成并逆转血管重构。     

肾性高血压大鼠血管重塑中碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）在肾性高血压大鼠血管重塑中的表达,以及Benazepril逆转血管重塑的作用.方法 将45只8周龄Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组.模型组制备“二肾一夹”肾性高血压模型,对照组行假手术,药物干预组给予Benazepril每天灌胃10 mg/kg,连续灌胃8周,检测大鼠尾动脉收缩压（SBP）每周1次,光镜下观察血管壁结构变化,计算颈总动脉中膜厚度与内径比值（MT/LD）及血管中膜细胞层数,应用免疫组织化学法检测颈总动脉管壁中b-FGF的表达水平.结果 ①与对照组相比,模型组大鼠尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数显著增高（P＜0.01）,管壁b-FGF表达显著增强（P＜0.01）.②Benazepril治疗8周后,尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数降低（P＜0.01）,管壁b-FGF表达明显减弱（P＜0.01）.结论 b-FGF参与了高血压血管重塑的病理过程,是促血管重塑的细胞因子;Benazepril抑制血管重塑的通路可能是bFGF介导的信号通路之间存在着交互调节的作用.     

血管内皮生长因子受体抑制剂对小鼠支气管哮喘模型气道炎症和气道重塑的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂对变应性气道炎症和气道重塑的影响,阐明VEGF与支气管哮喘(简称哮喘)以及气道重塑的关系。方法BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、VEGF受体抑制剂治疗组(C组),每组各10只。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中VEGF进行定量分析;用免疫组化法检测VEGF在小鼠肺组织内的表达水平。采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(WAt/P i)、支气管平滑肌厚度(WAm/P i)、支气管平滑肌细胞计数(N/P i)及肺组织切片中的血管计数、血管壁平滑肌厚度、血管壁平滑肌细胞计数。结果BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比值B组分别为(142±63)×107/L、98.0±46.9,A组分别为(30±14)×107/L、0.7±1.1,C组分别为(41±17)×107/L、4.9±3.5,A组和C组BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比值分别与B组比较差异有统计学意义(P均<0.01)。B组BALF中上清液和血清中VEGF水平分别为(55±26)pg/m l、(72±26)pg/m l,A组分别为(37±9)pg/m l、(49±18)pg/m l,C组分别为(34±3)pg/m l、(43±19)pg/m l,A组与B组、C组与B组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。免疫组化结果显示,B组大部分支气管平滑肌、黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管周围VEGF均呈阳性表达,而A组和C组几乎没有VEGF的表达。图像分析显示,B组WAt/P i、WAm/P i、N/P i分别为(17±5)μm2/μm、(6.3±2.2)μm2/μm、(0.050±0.020)个/μm,A组分别为(8±3)μm2/μm、(3.2±0.8)μm2/μm、(0.027±0.017)个/μm,A组与B组比较差异有统计学意义(P分别<0.01、0.05)。B组和A组血管计数分别为(19±3)个、(10±5)个,A组与B组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。经抑制剂治疗后C组WAm/P i、血管计数分别为(4.5±1.3)μm2/μm、(11±3)个,C组与B组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论VEGF在小鼠哮喘模型气道及肺内过度表达,并参与了哮喘的发病和气道重塑过程。VEGF受体抑制剂可明显改善哮喘小鼠的变应性气道炎症和气道重塑的病理生理过程。     

维拉帕米对实验兔血管成形术后内膜增殖和血管重塑的影响

目的 :探讨维拉帕米对血管成形术后新生内膜增殖和血管重塑的影响及其机制。方法 :家兔 2 4只 ,随机分为假手术组、对照组和干预组。以球囊导管损伤家兔腹主动脉内膜 ,喂养 4周后 ,对后两组家兔腹主动脉狭窄部位行球囊成形术。其中对照组仅行血管成形术 ,干预组于术前 30min及术后每天给予维拉帕米肌注 [剂量 0 .5mg/ (kg·d) ]。分别于术前 ,术后 4 8h、1周及 4周采静脉血测定 3组家兔血清一氧化氮 (NO)含量。术后 4周处死动物 ,对成形术部位腹主动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查 ,并利用计算机图像分析系统分别测量血管管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、内膜 /中膜面积 ,计算增殖细胞核抗原 (PCNA)增殖指数(PI)。结果 :血管成形术后血清NO浓度降低 ,但术后 1周和 4周维拉帕米干预组血清NO浓度高于对照组同期水平 ,差异有非常显著性意义 (均 P <0 .0 1)。病理形态学检查示对照组和干预组管腔面积分别为 (6 .4 18±0 .6 5 8)和 (13.4 82± 1.2 0 5 )× 10 4μm2 ;内弹力板围绕面积分别为 (19.719± 1.0 87)和 (2 4 .32 6± 1.4 2 7)× 10 4μm2 。上述指标两组之间比较差异均有非常显著性意义 (均P <0 .0 1)。对照组和干预组新生内膜面积分别为 (13.176± 0 .6 34)和 (10 .195± 0 .5     

他汀类药物预处理对不稳定性心绞痛斑块破裂发生的影响

目的观察冠心病患者在使用他汀类药物后对斑块破裂及不稳定性心绞痛(UAP)发生的影响。方法采用回顾性病例对照研究方法,分析62例冠心病患者的血脂异常率、他汀类药物治疗率以及治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标率;比较各组冠心病他汀类药物治疗患者的UAP发生率;应用血管内超声(IVUS)测量、分析责任血管狭窄病变处、近端参考血管、远端参考血管外弹力膜截面积、斑块破裂、钙化斑块比例及冠状动脉重构情况。结果非他汀组患者LDL-C未达标率为96.4%(27/28),应获得而未得到他汀类药物治疗率为46.4%(13/28);他汀组患者LDL-C达标率为26.5%(9/34)。他汀组UAP发生率显著低于非他汀组(χ~2=34.491,P=0.001),他汀组LDL-C达标者与未达标者UAP发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.002,P=0.968)。他汀组LDL-C显著低于非他汀组(2.457±0.802 vs 3.218±1.130,Z=-9.760,P=0.001);他汀组未达标患者LDL-C水平显著低于非他汀组未达标患者(2.816±0.640 vs 3.370±0.963,F=-3.613,P=0.001)。他汀组斑块破裂的发生率低于非他汀组(38.2%vs 60.7%,χ~2=3.107,P=0.1500.05),正性重构率亦明显低于非他汀组(29.4%vs 46.4%,χ~2=1.905,P=0.090.05)。结论他汀类药物治疗冠心病患者UAP发生率显著降低。使用他汀治疗可使斑块破裂减少,其独立于冠脉重构之外。他汀类药物治疗的最主要效果在于预防动脉粥样硬化斑块的破裂。     

肺动脉高压血管重构信号机制研究进展

肺动脉高压是一种进行性肺血管重构疾病,涉及血管壁的所有层,目前仍然无法治愈。肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞异常增殖和凋亡抵抗是血管重构的重要特征,越来越多的研究表明,多种信号通路参与了肺动脉高压的血管重构过程,如Ras/MAPK、JAK/STAT、BMP/Smad等,确切的调控机制尚不完全清楚。本文对促进肺血管重构的几个关...