缺氧对大鼠器官及抗氧化水平的损伤

为了探讨缺氧对动物器官及抗氧化水平的损伤,20只SD大鼠随机分为2组,每组10只。空白缺氧组大鼠在5000m海拔高度下,连续缺氧15d,每天8h,实验期每周称体重一次。比较两组大鼠的体重、脏器/体重、血清SOD和GSH-PX活性以及血清MDA含量差异。结果显示:空白缺氧组大鼠体重的增加(P<0 05),导致心、肝、肾、肺和脾脏与体重比显著增大(P<0 05),使血清SOD和GSH-PX活性显著下降(P<0 05),MDA含量显著增加(P<0 05)。     

甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

二氧化硫对运动大鼠肺组织抗氧化系统的影响研究

通过雄性Whists大鼠实验对大气污染中的主要污染物二氧化硫进行生化试验研究.结果表明,二氧化硫三级污染安静组和二氧化硫二级污染安静组相比,三级污染组的大鼠肺组织抗氧化系统SOD,CAT,GSH-PX活性降低,而MDA含量升高.大鼠在二氧化硫污染环境下运动,SOD,CAT,GSH-PX活性明显低于二氧化硫污染不运动组,而MDA的含量明显升高.这表明污染级别越高对机体的危害越大,如果在此环境下运动会加剧机体的损伤.     

番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

海洋胶原肽对SD大鼠生存时间的影响

为探讨海洋胶原肽长期喂养对SD大鼠生存时间的影响,选用4周龄SD大鼠160只,随机分为空白对照组和3个剂量的MCP干预组,每组40只,雌雄各半.对照组和3个剂量的MCP干预组的大鼠分别给予普通标准饲料和在对照组饲料的基础上分别添加2.25%、4.5%和9%的MCP干预组饲料至自然衰老死亡.实验过程中记录大鼠的体重、摄食量、食物利用率,每6月对大鼠血清的抗氯化相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平进行检测.生存分析结果表明,3个剂量的MCP干预组的中位生存时间,尤其是最后30%存活动物的生存时间均显著长于对照组;在干预18和24月时,4.5%和9%MCP干预组的血清SOD酶和GSH-PX的活性在雌雄大鼠均显著高于对照组,而MDA的水平则显著低于对照组.本研究表明,一定剂量的MCP长期干预可对大鼠生存时间有一定的延长作用,而MCP对SD大鼠衰老过程中机体抗氧化能力的提高作用可能是其中机制之一.     

板蓝根多糖对中华鳖肾脏抗氧化性的影响

研究了腹腔注射IRPS对中华鳖肾脏抗氧化性的影响.实验共分4组,每天注射1.5 mg/只、3 mg/只、6mg/只组和注射生理盐水对照组,连续注射3 d.结果表明:在实验剂量范围内,与对照组相比,IRPS对中华鳖肾脏SOD酶活性影响不显著,但能显著提高GSH-PX酶活性.1.5 mg/只组的IRPS对中华鳖肾脏CAT酶活性影响不显著,3 mg/只、6 mg/只注射组却能显著提高CAT酶活性;1.5 mg/只、3 mg/只注射组IRPS对中华鳖肾脏MDA含量影响不显著,但6 mg/只剂量组却能显著降低中华鳖肾脏MDA的含量.     

当归粗多糖对运动大鼠心肌组织抗氧化能力的影响

选取50只大鼠,随机分组,按照训练模型进行为期5周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后,立即处死取心肌组织,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)测定.结果表明:当归粗多糖对大鼠运动能力有明显提高,运动给药组比运动对照组大鼠心组织抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT) 活性显著升高,脂质过氧化产物MDA含量显著下降.由此得出: 当归粗多糖可明显延长大鼠跑台力竭时间,提高心肌组织抗氧化能力,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

叶黄素改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组、药物组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明药物组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01).因此摄入适量叶黄素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

间歇低氧预防SD大鼠递增负荷训练期抗氧化能力下降及其机制的探讨

将53只SD大鼠随机分为常氧安静组(A组)和常氧运动组(B组)、运动低氧暴露1h组(C组)、运动低氧暴露2h组(D组)和运动低氧暴露(1+1)h组(E组).运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露各组从第4周起分别在运动后进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后测试血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血清过氧化氢酶(CAT)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、血清丙二醛(MDA)含量.结果显示:6周递增负荷运动后,常氧运动组大鼠SOD、GSH-PX、CAT和T-AOC显著或非常显著低于常氧安静组,而运动低氧暴露各组大鼠各项指标未出现显著下降的现象;血清MDA水平却呈现相反的变化.以上结果表明,间歇低氧暴露能有效地预防大鼠递增负荷训练期间大鼠机体抗氧化能力降低的发生与发展,其作用机理可能与间歇低氧暴露能提高机体抗氧化酶系统水平相关.     

Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

三磷酸腺苷二钠对慢性高原病大鼠肝脏保护作用

 为研究三磷酸腺苷二钠对慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)大鼠肝脏的保护作用,取60 只SD 大鼠,对其中50 例进行慢性高原病造模后,随机分为高原模型组、硝苯地平对照组、三磷酸腺苷二钠低剂量组、三磷酸腺苷二钠中剂量组、三磷酸腺苷二钠高剂量组,每组10 只;剩余10 只平原环境饲养为正常对照组;造模30 d 后,根据大鼠体重进行干预。连续灌胃15d 后,测定肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartatetransaminase,AST)等指标。结果发现,与正常对照组比较,高原模型组和硝苯地平对照组大鼠体内的Hcy,IL-6,CRP,MDA,ALT 和AST 水平升高,SOD 和GSH-PX 水平降低,PAP 升高,提示高原低氧对大鼠的肝脏造成损害。与高原模型组比较,三磷酸腺苷二钠高剂量组大鼠体内的Hcy,IL-6,CRP,MDA,ALT 和AST 水平降低(P < 0.05),SOD 和GSH-PX 水平升高(P < 0.05)。故而认为高剂量的三磷酸腺苷二钠对CMS 大鼠肝脏有保护作用。     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

油橄榄叶提取物和美沙酮对海洛因依赖大鼠肝功能及TGF-β1和Smad4表达的影响

目的:探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)和美沙酮对海洛因依赖大鼠肝功能的保护作用.方法:将40只健康大鼠随机分成正常组、OLE组、美沙酮组和OLE+美沙酮组.除正常组外,其余三组动物均按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30d,然后分别用药物进行治疗.用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷酰转肽酶(GGT)活性,用比色法检测大鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,采用免疫组织化学法检测肝脏中转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad4(drosophila mothers against decapentaplegic 4)的表达情况.结果:OLE+美沙酮组大鼠血清中ALT、AST、GGT的活性明显低于OLE组和美沙酮组;与OLE组和美沙酮组相比,OLE+美沙酮组肝脏SOD、CAT活性明显升高,MDA的含量降低,肝脏中TGF-β1和Smad4的表达明显减弱;光镜下OLE+美沙酮组肝组织病理损害程度较OLE组和美沙酮组明显减轻.结论:OLE和美沙酮联合治疗海洛因造成的肝功能损害疗效优于两种药物的单一用药,两药合用具有保护肝的协同作用.     

新生儿窒息血自由基IL-6变化与临床意义

研究新生儿窒息对血清中NO、SOD、MDA和IL-6的水平变化与临床意义。选用新生儿窒息患儿54例（轻度窒息34例,重度窒息20例）,分别于生后第1天和第7天采取静脉血检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平。12例无窒息史新生儿作为对照组。结果表明：新生儿窒息组血清NO、MDA和IL-6水平明显高于对照组,血清SOD活性明显低于对照组,均有统计学意义。两组比较：NO含量（P〈0．05）、SOD（P〈0．01）、MDA（P〈0．05）、IL-6（P〈0．01）;且新生儿窒息组在住院治疗第7天时,血清NO、MDA和IL-6水平比住院第1天时明显降低,血清SOD活性明显回升,均P〈0．01。而轻度与重度窒息组之间血清NO、SOD、MDA和IL-6水平比较亦存在着差异,具有统计学意义（P〈0．01）。为此,新生儿窒息的发病机制与自由基和IL-6有关,检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平可作为判定新生儿窒息病情程度及预后的重要指标。     

油橄榄叶提取物对酒精性肝活性物质的影响

目的:观察油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)对酒精性肝损伤的保护作用及机制.方法:用递增法灌胃食用乙醇24周建立大鼠肝损伤模型,造模同时用OLE(250,500,1000 mg/kg)进行灌胃治疗.利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)含量,比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量.结果显示,与模型组比较,OLE治疗后,血清ALT、AST、TG、TC水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA的含量呈降低趋势,SOD、CAT、GR水平均显著升高.OLE对酒精性肝损伤有一定的保护作用,机制可能与其减少自由基损伤、减轻炎症反应有关.     

杜仲对运动疲劳大鼠肾脏的保护作用研究

探讨杜仲提取物对运动疲劳大鼠肾脏组织的保护作用以及对相关生理生化指标的影响。建立运动疲劳动物模型,测试与大鼠肾脏组织抗氧化水平相关的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等系列指标;测试表征肾脏结构与功能相关的尿液总蛋白(TP)、尿液白蛋白(Alb)、尿液β2-微球蛋白(β2-MC)含量。与安静对照组比较,运动对照组SOD,GSH-Px,CAT活性及GSH含量下降,总抗氧化能力(T-AOC)降低,MDA含量上升(P0.05或P0.01);与安静对照组比较,运动对照组TP,Alb和β2-MC含量升高(P0.01)。服用杜仲提取物组大鼠力竭运动后肾脏组织SOD,GSH-Px,CAT酶活性显著高于运动对照组(P0.05/P0.01);肾脏组织GSH含量显著高于运动对照组(P0.05),总抗氧化能力(T-AOC)提高,MDA含量显著低于运动对照组(P0.05);TP,Alb和β2-MC含量低于运动对照组(P0.05)。杜仲提取物可以改善长时间大强度耐力运动中肾脏组织的氧化应激水平,保护肾脏组织抗氧酶活性,维持运动训练大鼠肾脏组织结构和功能,降低尿蛋白含量,提高大鼠抗疲劳能力。