人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的：观察失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1 (AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷( PDS)和糖皮质激素（Dex）对其影响。方法: 通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组（S）、二次打击模型组（HL）、Dex预治疗组（HLD）及PDS预治疗组（HLP）;应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果: ①病理组织学结果显示, HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组（P<0.05）。结论：失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1 的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

硫普罗宁对大鼠阿霉素心肌氧化损伤的影响

目的探讨硫普罗宁（MPG）对大鼠阿霉素（ADM）心肌氧化损伤的保护作用。方法建立阿霉素损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测心肌组织超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛含量（MDA）、一氧化氮含量（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果与阿霉素大鼠心脏模型组相比,MPG干预处理后阿霉素大鼠心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量、总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0.01）。结论硫普罗宁可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻阿霉素对大鼠心肌组织的氧化损伤。     

二参汤对大鼠心肌缺血抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的利用垂体后叶素腹腔注射制造大鼠心肌缺血模型,观察二参汤对大鼠心肌缺血的保护作用。方法将60只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、二参汤低、中、高剂量组、肠溶阿斯匹林组,观察二参汤对各组大鼠心电图、血清及心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果二参汤可以对抗垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血损伤的心电图ST段异常升高数减少,血清及心肌组织MDA、NO、NOS的含量明显下降,SOD活力显著升高。结论二参汤对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反映有关。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中LPO含量、SOD活力和ⅠκBα mRNA表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）4 h后测定脑组织中LPO含量、SOD活力及ⅠκBα mRNA的表达。 结果：LPS+Dex组和LPS+PDS组LPO显著低于LPS组（P<0.05），SOD活力明显高于LPS组（P<0.05）。LPS+Dex组和LPS+PDS组ⅠκBαmRNA表达高于LPS组(P<0.05)。 结论：PDS能够上调脑组织中ⅠκBα的表达，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，对中枢神经系统具有保护作用(P<0.05)。     

人参二醇组皂苷(PDS)对血脂、血清NO 、MDA含量、 SOD活力的影响

目的:探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiolsaponins,PDS)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法:高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/Kg,分别于实验第1周和第6周腹腔注射),建立大鼠动脉粥样硬化模型.选用健康Wistar大鼠45只,体重180～230g,雌雄不限.按清洁级动物分笼喂养,适应性喂养1周后随机分为3组:正常对照组,以普通饲料喂养;高脂模型组,以高脂饲料喂养;PDS给药组,高脂饲料喂养,同时每日1次PDS[100mg/(kg·d)]灌胃,前两组以相应生理盐水灌胃,每周称重1次,并根据体重变化调整给药量.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果:1、PDS对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC、LDL-c及AI显著升高(P<0.01);与模型组比较,PDS给药组TC、LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05);而血清甘油三脂、高密度脂蛋白水平相比无统计学意义.2、PDS对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低,P<0.01;与模型组比较,PDS组NO含量明显增高,P<0.05;药物组与对照组相比无统计学意义.3、PDS对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高,P<0.01;而SOD活力明显降低,P<0.01.与模型组相比,PDS对血清SOD活力有明显升高的作用,P<0.05;同时,PDS具有显著降低MDA水平的作用,P<0.05.PDS组与对照组相比无统计学意义.结论:1、PDS通过降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平,发挥其抗AS作用.2、PDS能够提升高脂大鼠血清NO水平,从而保护血管内皮,抑制AS的形成.3、PDS能够提高血清SOD活力,降低MDA含量,增强清除氧自由基和抗脂质过氧化功能,从而稳定细胞膜,保护内皮而发挥抗AS作用.     

人参二醇组皂苷对家兔急性酒精性心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用，阐明PDS保护心肌的作用机制。方法：15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组，每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2 g•mL^-1，模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精（0.1 g•kg^-1?•min^-1）,PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025 g•kg^-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化；比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CKMB）水平，检测心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果：与对照组比较，模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录３０　min时显著降低（P<0.05），血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05)，T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降（P<0.05）；与模型组比较，PDS组家兔LVEDP显著升高，血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平下降（P<0.05），T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高（P<0.05）。结论：PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用，其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

二硫化碳对大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响

目的 探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响。方法 取健康Wistar雄性大鼠24只，随机将其分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）静式吸入染毒。共持续10周。染毒结束后，处死动物取睾丸制备组织匀浆。分别测定组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果与对照组比较，各染毒组睾丸组织中SOD活力下降，MDA含景上升，GSH含量及GST、GSH—px活力下降，NO含量及NOS、iNOS活力均下降。结论 CS2染毒雄性大鼠睾丸组织的氧自由基增加。抗氧化能力减弱以及NO合成受抑制，与CS2所致雄性生殖功能障碍有关。     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

三七总皂苷对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制大鼠小肠缺血再灌注损伤模型.实验动物分4组,即模型对照组（缺血再灌注组）、三七总皂苷200mg/kg和400mg/kg实验组、假手术组.实验组在建立肠缺血再灌注损伤模型12h前灌胃给予三七总皂苷预处理.分别采用鲨试验偶氮显色法和酶联紫外分光光度法检测血浆LPS和D-乳酸.取肝、脾、肠系膜淋巴结及血液分别作细菌培养.取回肠一段,按Chiu氏分级法进行病理组织学的分类评价.结果模型对照组细菌培养阳性数显著增加,而实验组的明显减少.两种剂量的三七总皂苷均明显降低血浆LPS浓度,400mg/kg的三七总皂苷降低血浆D-乳酸浓度,而200mg/kg剂量则无明显影响.病理形态学检查结果显示,三七总皂苷明显改善缺血再灌注引起小肠的病理性改变.结论三七总皂苷对小肠缺血再灌注损伤有较好保护作用.     

一氧化氮在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用。方法采用大鼠饮用0.03%～0.04%硫代乙酰胺(TAA)溶液10周复制肝硬化模型,随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组)。模型造成后,除TAA组外,其余各组向腹腔内注入大肠杆菌内毒素(LPS)3.0 mg/kg,同时TAA组向腹腔内注入等量的生理盐水,AG组于注射LPS 3 h后,腹腔注射AG(50 mg/kg)。并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的表达。结果对照组、TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO、AST、ALT水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论一氧化氮参与了大鼠肝硬化时内毒素血症引起的肝损伤,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关。     

促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的:利用内毒素（LPS）建立大鼠肝脏损伤模型,探讨促红细胞生成素（EPO）对肝脏损伤的保护作用及可能机制,为防治LPS引起的肝脏损伤提供依据。方法：将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组,每组10只。LPS组、LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS（10 mg/kg）建立肝损伤模型,对照组大鼠给予同等量生理盐水, 30 min后,LPS+EPO组和EPO对照组给予rhEPO(5 000 U/kg)　经尾静脉注射,其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后6和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平,放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α）水平。在第24小时处死其余大鼠,制备肝组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肝脏组织病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肝脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠丙氨酸转氨酶（AKT）、磷酸化丙氨酸转氨酶（P-AKT）和核因子-κB （NF-κB）表达水平。结果：与对照组比较,LPS、LPS+EPO组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平升高（P<0.05）;LPS组升高显著多于LPS+EPO组（P<0.05）。与对照组比较,LPS组AKT和NF -κB表达增强;与LPS组比较,LPS+EPO组P-AKT及NF -κB表达下降。光镜下可见LPS组肝脏组织炎症细胞浸润,肝细胞肿胀坏死;LPS+EPO组亦可见炎症细胞浸润、肝细胞肿胀,但较LPS组轻微。电镜下LPS组肝细胞线粒体肿胀、微绒毛消失、肝细胞空泡化;LPS+EPO组细胞损伤表现相似,但较LPS组轻微。结论：EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织退变有效地保护LPS所致的肝损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/ AKT/ NF -κB信号通路有关。     

仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠继发性骨质疏松骨密度的影响

目的 观察仿生脉冲电磁场(bionic pulsed electromagnetic fields,BEMF)对Wistar大鼠骨质疏松动物模型不同时间点的预防性治疗作用.方法 本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,分成4组:正常对照组(A组)8只,地塞米松组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地塞米松注射(1 mg/kg,肌注、2次/周),C组及D组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予降钙素(2 IU/kg,皮下注射,1次/d)及电磁场照射(1 h/次,1次/d)预防性治疗,以上各组均分别于第4、8、12周不同时间点在麻醉状态下测取腰椎及股骨的骨密度值,以观察各不同时间点各组大鼠骨密度的改变.结果 BEMF预防性治疗4周各组大鼠骨密度无显著性差异(P＞0.05),8周D组较B组骨密度高(P＜0.01),12周D组较B组骨密度高(P＜0.01),D组较C组股骨骨密度亦显著增高(P＜0.05).结论 BEMF有预防骨密度下降的作用,并随着预防治疗时间的延长,BEMF的预防作用较降钙素有更显著的效果.     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05）,心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05）,MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。     

地塞米松对内毒素致急性肺损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)病程不同阶段给予小剂量地塞米松干预,对ALI是否具有保护性差异.方法:根据腹腔注射内毒素(lipopolysacharide,LPS)后不同时间肺组织病理改变程度的不同将实验动物分为LPS组、LPS后1 h地塞米松干预组、LPS后3 h地塞米松干预组和生理盐水对照组,对比各组间组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数、IL-8含量及肺内水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)表达的差异.结果:LPS组、LPS后1 h组、LPS后3 h组和生理盐水对照组的肺湿/干重比例分别为(4.92±0.23),(4.89±0.21),(4.57±0.14)和(4.48±0.23),肺泡灌洗液蛋白含量分别为(291.60±58.58) g/L,(140.36±32.45)g/L,(121.80±40.68)g/L和(194.6±60.36)g/L,肺通透指数分别为(5.73±1.37),(2.40±0.51),(2.15±0.63)和(3.94±1.28),肺内AQP1表达水平分别为(19.92±6.47),(33.47±9.41),(40.70±9.18)和(47.16±10.88).试验结果显示两组地塞米松干预组与内毒素组相比均可显著改善肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数及肺内AQP1表达水平,差异具有统计学意义;在LPS后3 h地塞米松干预组上述指标改善趋势更明显,但与LPS后1 h地塞米松干预组结果相比差异不具有统计学意义.上述4组的病理评分分别为(12.00±2.22)分,(6.75±2.28)分,(8.00±2.66)分和(2.75±0.79)分,两组地塞米松干预组与LPS组3组间比较差异无统计学意义.结论:ALI典型病理改变出现后再给予糖皮质激素治疗可以改善肺通透性和减轻肺水肿.     

不同CO浓度对ALI大鼠肺炎性变化的影响

目的探讨减轻ALI（急性肺损伤）大鼠肺炎性改变的最佳一氧化碳浓度。方法随机将30只条件相当的大鼠分为五组：正常对照组，LPS（大肠杆菌内毒素）组，LPS＋3％CO组，LPS＋8％CO组，LPS＋15％CO组。24h测动脉血和支气管肺泡灌洗液（BAIF）中细胞因子IL-8、TNF含量。并取五组大鼠肺组织，做病理切片进行比较。结果LPS组，在静脉注射LPS后24h其动脉血和BALF中细胞因子IL-8、TNF含量明显增加，显著高于正常对照组；LPS＋3％CO组细胞因子IL-8、TNF含量虽有增高，但与正常对照组之间无明显差异；LPS＋8％CO组，LPS＋15％CO组与LPS组无明显差异；病理切片的比较亦提示LPS＋3％（20组其炎性改变最轻。结论给大鼠静脉注射LPS造成ALI的同时给予低浓度（3％）CO气体吸入，可降低细胞因子水平从而减轻急性肺损伤的炎性反应。     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

目的 研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。 方法 健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2 mL生理盐水、EISO 4 mL/(kg·h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2 mL预处理30 min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8 mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5 h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。 结果 与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。 结论 乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

大鼠腹膜纤维化形成过程中TGF-β/Smads2/3信号蛋白的变化及意义

目的 探讨转化生长因子β(TFGF～β)/Smads信号蛋白在4.25%的葡萄糖腹膜透析液与脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹膜纤维化形成过程中的动态变化及意义.方法 32只SD雄性大鼠(160～170g),随机分为正常对照组(n=8),大鼠不做任何处理;模型组(n=24),每日给予腹腔注射4.25%的葡萄糖腹膜透析液(10...