铁筷子多糖对腹水型S180细胞膜成分及增殖能力的影响

观察铁筷子多糖(HFPS)对小鼠腹水型S180肉瘤细胞增殖的影响,发现HFPS对S180细胞的增殖具有强烈的抑制作用;另将HFPS作用后的腹水S180细胞接种于小鼠皮下,可见其成瘤率明显降低,肿瘤生长速度缓慢;为进一步探讨其抗肿瘤机制,对影响膜流动性的主要成分磷脂、胆固醇含量进行测定,及通过两者的比值(C/P)变化反映HFPS对细胞生化特性及细胞膜流动性的影响.铁筷子能通过影响腹水瘤细胞膜的磷脂、胆固醇成分含量变化而降低细胞膜的流动性,抑制瘤细胞生长增殖,降低其恶性程度.     

枸杞多糖诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究

目的 研究枸杞多糖诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡作用及其作用机制.方法 利用MTT染色在普通光镜下观察细胞凋亡形态学变化并观测枸杞多糖对肿瘤细胞的抑制率;通过流式细胞仪分析人食管癌细胞Eca-109凋亡率、细胞周期变化; DNA 琼脂糖凝胶电泳方法检测肿瘤细胞凋亡的DNA水平变化;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM) 检测细胞内钙离子浓度变化.结果 经枸杞多糖作用后的人食管癌细胞Eca-109 出现核固缩、凋亡小体、新月状浓染区等细胞凋亡形态学改变,各剂量LBP 组的肿瘤细胞均表现生长抑制,且具有剂量依赖性, 1 000μg/ml LBP处理组的抑制率达96.02%.DNA 琼脂糖凝胶电泳呈现典型的梯形电泳条带.药物处理组的肿瘤细胞更多地被阻止于G2/M期,各剂量组均出现明显的凋亡变化,最大凋亡率可达21.3%.各剂量药物处理组的肿瘤细胞内的Ca2+浓度明显高于对照组( P<0.01).结论 枸杞多糖可明显抑制人食管癌细胞Eca-109的生长增殖,诱导细胞凋亡,并能改变该肿瘤细胞周期分布, 阻止细胞周期于G2/M期.     

铁筷子多糖对S180细胞周期及增殖能力的影响

目的:观察铁筷子多糖(HFPS)对体外培养的S180细胞增殖能力及对细胞周期的影响.方法:建立S180体外细胞培养体系,用MTT比色法在12h、24h、36h、48h时间点观察从1～8g/L 4个倍数浓度的HFPS对S180细胞体外增殖的影响;用流式细胞计量术检测1g/L浓度的HFPS在不同作用时间点对S180细胞周期的影响.结果:HFPS对体外培养S180肉瘤细胞的抑制率在1～8g/L内呈剂量依赖性,其抑制作用在24h最为明显,24h点1g/L、2g/L、4g/L、8g/L的HFPS体外抑瘤率(%)分别为8.5±1.55、10.2±1.78、58.6±3.25、75.5±3.54.HFPS作用后S180细胞周期G0-G1百分比增高,S期百分比下降,细胞多被阻断在G0-G1期,尤以24h点最为明显.     

铁筷子多糖抑瘤效应及对荷瘤机体抗氧化活性的实验观察

在动物模型上观察了铁筷子多糖（HFPS）对实体型S180肉瘤生长的抑制效应,在光学显微镜下对比了局部肿瘤细胞的生长特征,并有生化方法对各组动物血SOD、GSH－Px活力及MDA含量进行了检测。结果表明,HFPS具有确定的抑制S180生长的作用,机制可能与其提高抗氧化酶活性,限制过氧化反应有关。     

铁筷子多糖对S_(180)细胞周期及增殖能力的影响

目的观察铁筷子多糖(HFPS)对体外培养的S180细胞增殖能力及对细胞周期的影响。方法建立S180体外细胞培养体系,用MTT比色法在12h、24h、36h、48h时间点观察从1~8g/L4个倍数浓度的HFPS对S180细胞体外增殖的影响;用流式细胞计量术检测1g/L浓度的HFPS在不同作用时间点对S180细胞周期的影响。结果HFPS对体外培养S180肉瘤细胞的抑制率在1~8g/L内呈剂量依赖性,其抑制作用在24h最为明显,24h点1g/L、2g/L、4g/L、8g/L的HFPS体外抑瘤率(%)分别为8.5±1.55、10.2±1.78、58.6±3.25、75.5±3.54。HFPS作用后S180细胞周期G0-G1百分比增高,S期百分比下降,细胞多被阻断在G0-G1期,尤以24h点最为明显。     

槲芪散及其君药槲寄生提取物抑制人肝癌细胞生长的机制研究

目的:探讨槲芪散(HQS)及其君药槲寄生提取物多糖、总碱对人肝癌细胞SMMC-7721生长的抑制作用与细胞内游离钙离子浓度的影响。方法:采用MTT法测定对细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪分析细胞周期、凋亡;利用激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果:流式细胞仪检测发现,经药物作用48h后,槲寄生多糖及总碱组G1期细胞比例增加,S期和G2期比例降低,HQS组G1期细胞比例无明显变化,S期比例降低,G2期比例增加,三者均使细胞凋亡增加。激光共聚焦显微镜检测发现,加入不同浓度的HQS、槲寄生多糖及总碱,低浓度时荧光增强不明显,而高浓度均导致细胞内荧光强度瞬间增强,升高到一定水平后,基本持续维持在一高水平,除槲寄生总碱组有略微下降外,其余两组未见明显下降趋势。结论:HQS、槲寄生多糖和总碱均能抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,并且初步认为药物引起胞内钙超载可能是三者诱导SMMC-7721凋亡的机制之一。     

松树皮中原花青素对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用的研究

目的研究松树皮原花青素体内抗肿瘤作用。方法采用小鼠移植性肿瘤模型考察松树皮原花青素对荷瘤小鼠S180肉瘤抑制作用;流式细胞仪检测原花青素对肿瘤细胞周期的影响;ATPase试剂盒检测原花青素对肿瘤细胞中钙泵含量的影响以及激光共聚焦显微镜观察原花青素对肿瘤细胞中钙离子含量的影响。结果松树皮原花青素抑制荷瘤小鼠S180肉瘤的生长;原花青素提高S180肿瘤细胞中钙离子的浓度并使肿瘤细胞G0/G1期比例降低,S期细胞的比例增加,且G2/M期比例减小。结论松树皮原花青素体内对S180肿瘤细胞具有一定的抗肿瘤作用。     

三氧化二砷诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡机制的研究

目的研究三氧化二砷对小鼠膀胱癌细胞生长抑制、诱导凋亡的生物学效应及作用机制.方法通过MTT法检测三氧化二砷对肿瘤细胞生长的影响,用光镜、电镜、流式细胞仪、DNA凝胶电泳检测三氧化二砷诱导细胞凋亡,用分光光度仪、流式细胞仪检测三氧化二砷对肿瘤细胞膜系统及死亡受体表达的影响.结果三氧化二砷可以明显抑制小鼠膀胱癌细胞的生长,三氧化二砷作用肿瘤细胞后,光镜、电镜下可见特征性凋亡细胞的出现,流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰,DNA凝胶电泳显示出凋亡特征性的梯带现象.三氧化二砷对肿瘤细胞膜系统有明显的影响,可以降低细胞膜脂的流动性,增加MDA的产生,增加膜死亡受体Fas、FasL的表达.结论三氧化二砷能显著抑制小鼠膀胱癌细胞的生长,并通过降低细胞膜脂的流动性,促进肿瘤细胞膜中脂质过氧化,增加死亡受体Fas及FasL的表达作为其信号传导途径,从而实现诱导肿瘤细胞凋亡.     

羊栖菜多糖诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的研究羊栖菜多糖(SFPS)对人白血病HL-60细胞系增殖抑制和凋亡诱导作用。方法MTT法检测SFPS对HL-60细胞增殖的抑制作用;扫描电镜、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果SFPS对HL-60细胞具有显著生长抑制作用,并呈量效和时效关系;药物浓度为300 mg/L和500 mg/L作用HL-60细胞后,观察到典型的细胞凋亡形态学特征;DNA凝胶电泳呈现梯状条带;DNA直方图出现亚G1峰。在一定浓度范围内,SFPS诱导细胞凋亡的作用呈现浓度和时间依赖性,同时G2/M期细胞比例增多。结论SFPS抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞有关。     

野西瓜多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色法,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTT结果显示野西瓜多糖对HepG2细胞有抑制作用,IC50为471.53mg/L;倒置显微镜、激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞形态,表现为细胞皱缩、碎裂、甚至出现凋亡小体;流式细胞术检测到野西瓜高剂量组凋亡率为74.926%。结论野西瓜多糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。     

野西瓜挥发油对HepG-2细胞线粒体膜电位和Ca2+浓度的影响

目的:探讨野西瓜挥发油(Canpoparis spinosa L.essential oil,CSEO)对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制.方法:MTT法研究CSEO对入肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态:流式细胞仪研究CSEO对HepC-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca2 浓度的影响.结果:CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL-1;CSEO作用48 h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300 μg·mL-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150 μg·mL-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位(△Ψm)有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca2 浓度.结论;CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关.     

茜草蒽醌诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其分子机制的研究

目的:探讨茜草提取物蒽醌单体对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用,诱导凋亡作用及对凋亡相关基因bcl-2表达的影响,为肝癌的基因治疗提供有效靶点。方法:采用MTT法检测生长的抑制作用;以形态学,DNA凝胶电泳,流式细胞仪单染、双染检测细胞凋亡;以RT-PCR来分析蒽醌对bcl-2 mRNA的影响。结果:蒽醌能抑制肝癌细胞的生长;蒽醌处理肝癌细胞后,倒置显微镜和光镜下可见典型的凋亡细胞;DNA琼脂糖凝胶电泳显示出典型的细胞凋亡梯形带,PI单染表明细胞周期的G1期前有异常二倍体细胞的凋亡峰,并将细胞周期阻滞在G1期,Annexin V-FITC/PI定量检测进一步证实了蒽醌诱导肝癌细胞凋亡的作用;RT-PCR检测表明蒽醌可使bcl-2 mRNA表达水平下降。结论:蒽醌能显著抑制肝癌细胞的生长,并诱导肝癌细胞凋亡,其分子机制可能与下调bcl-2基因的表达有关。     

三叶青黄酮诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡的实验研究

目的 观察三叶青黄酮对SMMC-7721肝癌细胞诱导凋亡的作用.方法 通过四氮噻唑蓝(MTT)比色法检测三叶青黄酮对细胞的抑制增殖作用;光学显微镜、荧光显微镜下形态学观察;DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪(FCM)研究分析三叶青黄酮对肝癌细胞的诱导凋亡作用.结果 三叶青黄酮能显著的抑制SMMC-7721肝癌细胞的生长,并具有浓度依赖性.光学显微镜、荧光显微镜下观察,发现细胞凋亡现象;DNA琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯形条带;流式细胞仪(FCM)检测分析出现凋亡亚二倍体峰.结论 三叶青黄酮对肝癌细胞具有诱导凋亡作用,有抗肝癌的药用价值.     

五加皮多糖对人宫颈癌Hela细胞凋亡作用的研究

目的 观察五加皮多糖对体外培养人宫颈癌细胞hela的凋亡作用.方法 苯酚-硫酸法提取五加皮多糖,采用MTT法、DNA琼脂糖凝胶电泳法及流式细胞术检测五加皮多糖对人宫颈癌细胞增殖抑制及凋亡作用.结果 经五加皮多糖24,48 h作用后的hela细胞,应用MTT法测出对细胞有明显的抑制作用;经不同浓度五加皮多糖作用的hela细胞电泳均出现相差约200 bp的DNA梯子状条带;流式细胞仪检测后发现,不同浓度五加皮多糖处理hela细胞,细胞增殖受到明显抑制.结论 五加皮多糖抑制体外培养的人宫颈癌hela细胞的生长,诱导其细胞凋亡.     

氯化两面针碱诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及机制研究

目的 研究氯化两面针碱(NC)在体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用与机制.方法 通过MTT法测定NC细胞毒作用,光镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化,琼脂糖凝胶电泳法、流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果 NC作用于细胞后,呈浓度依赖性抑制HepG2细胞的生长,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)为(3.52±0.23) μmol/L;吖啶橙荧光染色可见细胞出现明显的凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA lader NC各剂量组(0.75,1.5,3 μmol/L)对细胞周期的影响表现为G2/M期阻滞,作用肝癌HepG2细胞24 h后的凋亡指数分别为(17±1.23)％、(25.2±3.52)％、(35.9±3.19)％,明显高于生理盐水(NS)对照组(0.29±0.1 1)％.结论 NC对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,NC抗肿瘤作用的机理可能是:阻滞细胞于G2/M期,诱导肿瘤细胞凋亡.     

桦菌芝多糖G-F对S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构的影响

目的:研究桦菌芝多糖G-F对S180荷瘤小鼠诱导肿瘤细胞凋亡作用,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法:建立S180小鼠动物模型,随机分为对照组、桦菌芝多糖G-F低剂量组、桦菌芝多糖G-F中剂量组、桦菌芝多糖G-F高剂量组、猪苓多糖组;通过电镜技术观察S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构变化;利用免疫组织化学方法检测S180肿瘤细胞内p53的表达情况。结果:电镜形态学观察显示,经桦菌芝多糖作用后S180肿瘤组织内有凋亡细胞存在;免疫组化实验结果显示,桦菌芝多糖作用后S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞突变型p53蛋白的表达水平降低。结论:桦菌芝多糖G-F具有诱导S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡作用,促进凋亡作用可能与降低S180荷瘤小鼠肿瘤细胞内突变型p53蛋白的表达有关。     

小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。     

天花粉蛋白抑制HeLa细胞增殖的实验研究

目的研究天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用,探讨TCS抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法检测TCS对Hela细胞的抑制作用,形态学观察、DNA电泳及流式细胞仪检测TCS对HeLa细胞的诱导凋亡作用。结果TCS对HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用,显微镜下可见细胞圆缩,胞浆凝聚等凋亡细胞的形态学改变,DNA凝胶电泳呈梯级格局,流式检测出现凋亡峰,凋亡比例具有剂量和时间依赖性。结论天花粉蛋白通过诱导细胞发生凋亡而抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖。     

软坚散结胶囊含药血清诱导人肾透明细胞癌7860细胞凋亡

目的:研究软坚散结胶囊对人肾透明细胞癌7860细胞系抑制和诱导凋亡的作用。方法:分别采用CCK-8检测细胞的生长抑制率,流式细胞仪、激光共聚焦显微镜观察软坚散结含药血清处理7860细胞后细胞凋亡和细胞周期阻滞的发生。结果:软坚散结胶囊低、中、高剂量含药血清均能抑制7860细胞增殖(P0.05),其抑制率与作用时间及血清含药浓度相关。中、高剂量含药血清处理7860细胞48h后凋亡率显著高于对照组(P0.05),同时低、中、高剂量含药血清处理7860细胞48 h后,G0/G1期细胞明显较对照组增加(P0.01),提示软坚散结胶囊可促进细胞凋亡,并且将细胞生长周期阻滞于G0/G1期。激光共聚焦显微镜下可见经染色的凋亡细胞增多且细胞出现凋亡形态学改变。结论:软坚散结胶囊对人肾透明细胞癌7860细胞有抑制作用,机制可能与抑制细胞生长、阻滞细胞生长周期及诱导细胞凋亡有关。     

苦参素诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的初步研究

目的:观察苦参素对卵巢癌细胞株HO8910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法:用苦参素处理H08910细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变;琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解,以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化.结果:在苦参素作用下,HO8910细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征.细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变.结论:苦参素能抑制卵巢癌细胞增殖,诱导卵巢癌细胞凋亡.