CT灌注和CT血管成像在缺血性卒中早期诊断中的作用

目的探讨CT灌注和CT血管成像对缺血性卒中患者早期诊断缺血半暗带和缺血部位的作用。方法回顾20例缺血性卒中患者,于发病24h之内均行CT灌注检查,8例行CT血管成像,获取梗死侧与正常侧脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)和平均通过时间(MTT)参数图和脑血管影像,将上述结果进行统计学分析。结果本组急性脑梗死16例,4例TIA患者,经CT灌注检查梗死侧缺血中心区的CBV、CBF为(2.1±0.6)ml/100g、(22.8±26.2)ml.100g-1.min-1,较正常侧明显减少,MTT为(7.6±3.2)s,与正常对照区相比差异有显著性(P<0.01)。15例可见缺血半暗带存在,CT血管成像8例,与CT灌注判断的梗塞血管基本相符。结论CT灌注成像能快速、准确反映缺血半暗带的部位、范围,结合CT血管成像,可以准确判断栓塞血管部位,对早期诊断缺血性卒中和抓住动脉溶栓时机有较好的指导作用。     

进展性脑卒中的临床与影像学研究

目的探讨进展性脑卒中(SIP)发病的相关因素。方法回顾性分析入住我院的SIP患者65例(SIP组),脑梗死患者65例(对照组),对两组患者一般临床资料和头颅CT、MRI进行对比分析。结果 SIP组患者入院前和入院后出现发热者32例(49.2%),对照组11例(16.9%);SIP组患者脉压差<30 mm Hg(1 mm Hg=0.1 33 kPa)者22例(33.8%),对照组5例(7.7%);SIP组患者高血糖43例(66.2%),对照组9例(13.9%),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。SIP组患者头颅CT或MRI检查早期显示病灶者42例(64.6%),大脑中动脉供血区梗死面积>33%者22例,分水岭梗死10例,脑干梗死5例;早期未显示病灶而大脑中动脉呈高密度影8例(12.3%)。对照组早期显示病灶者26例(40.0%),大脑中动脉供血区梗死面积>33%者1例,分水岭梗死2例,脑干梗死1例。SIP组患者大脑中动脉供血区梗死面积>33%、分水岭和脑干梗死以及大脑中动脉高密度影与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论发热、高血糖、低脉压差、大脑中动脉高密度影、大脑中动脉供血区梗死面积>33%、脑干及分水岭梗死是SIP发病的主要相关因素。SIP是多种因素、多种机制共同作用的结果。     

64层螺旋CT脑灌注联合CT血管造影在超早期脑梗死患者的应用

目的评价64层螺旋CT脑灌注成像(CTP)联合CT血管造影(CTA)对超早期脑梗死的应用价值。方法对30例超早期脑梗死患者,均于发病6 h内行CT平扫、CTP及CTA检查,分析平扫及灌注成像表现,测量缺血区的脑灌注参数值,并重建颈段和脑内动脉CTA图像。结果30例患者中10例头颅CT平扫发现早期脑梗死征象,20例常规CT平扫未发现异常,CTP均发现灌注异常区。CTP表现为脑血流量及脑血容量减低、达峰时间延迟;梗死区的脑血流量、脑血容量与对侧差异有显著性意义(P<0．01),半暗带区脑血流量、达峰时间与对侧差异有显著性意义(P<0．01),而脑血容量差异无显著性意义(P<0．05)。重建CTA图像显示17例脑梗死患者一侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞,13例一侧颈内动脉重度狭窄或闭塞。结论CTP能够早期快速、准确反映缺血部位及程度,预测半暗带;CTA可以显示病变血管的部位和程度,对早期诊断缺血性脑卒中和指导治疗有重要价值。     

16层螺旋CT脑灌注成像对脑梗死的早期诊断价值

目的探讨16层螺旋CT脑灌注成像技术对脑梗死的早期诊断价值。方法分析我院53例脑梗死患者的临床资料,患者均在发病6h内应用16层螺旋CT脑灌注成像,对患者健侧正常区与脑梗死区的局部脑血流容积(CBV),局部血流量(CBF),平均通过时间(MTT)等进行统计对比,53例患者均在1周内CT复查确诊为脑梗死。结果 53例患者患侧脑组织16层螺旋CT脑灌注成像显示,脑梗死区CBF平均值与CBV平均值均较健侧平均值降低,MTT平均值明显长于健侧,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 16层螺旋CT在早期脑梗死的诊断价值方面具有优越性,能有效发现梗死灶的部位,确定病变大小范围,及时发现梗死区缺血性半暗带的存在,评价血流灌注情况。为医生早期脑梗死的溶栓治疗提高影像依据和指导。     

SPECT与CT影像融合在烟雾病血管重建术中的应用价值

目的探讨烟雾病直接血管重建术前应用SPECT脑灌注成像与同机CT影像融合确定脑缺血灶体表位置并以此设计手术入路的应用价值。方法回顾性分析13例成年缺血型烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术患者的临床资料,术前将单光子发射体层摄影(SPECT)脑灌注成像与同机CT影像融合,将皮质缺血灶在体表定位,以缺血灶为中心设计手术入路。术后随访6~12个月,观察术后临床症状的改善以及术后脑灌注改善情况。结果围手术期有1例脑高灌注综合征,其余无其他围手术期并发症发生。随访1个月时症状改善优秀者4例,良好者5例,一般者为4例,差者为0;随访6~12个月时症状改善优秀者9例,良好者4例,一般者为0,差者为0。术后SPECT脑灌注成像视觉分析提示全部患者脑灌注较术前明显改善;定量分析:目标缺血灶术前术后试验前各病灶/全脑计数比值(Fb)值差异有统计学意义[(2.13±1.06)%比(4.13±2.09)%,P0.05],术前Fb与试验后各病灶/全脑计数比值(Fe)差异有统计学意义[(2.46±1.97)%比(2.13±1.06)%,P0.05]。术后两者差比百分率(BFCR)为(67.57±3.78)%,50%,提示手术疗效显著。患者术后头部CT血管成像均可见颞浅动脉向颅内供血,术后半年复查头部MRI无新增梗死灶。结论 SPECT脑灌注成像与同机CT影像融合的方法用于颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术的手术入路设计,有助于提高手术疗效,降低手术风险。     

急诊多参数CT用于预测急性脑梗死的最终梗死体积

目的探讨常规CT、CT血管造影(CTA)和CT灌注(PCT)等多参数CT预测急性脑梗死患者最终脑梗死体积的价值。方法回顾性分析107例急性前循环脑梗死患者的临床资料。利用多参数CT评估脑梗死体积、缺血半暗带体积及血管再通情况,测量3⁶个月的最终脑梗死体积。进行3次多因素线性回归分析,判定影像参数与临床预后的相关性。结果 107例患者中,常规CT提示大脑中动脉高密度征阳性71例,早期脑卒中CT评分(8.0±1.7)分;CT血管造影显示平均颈动脉狭窄程度(36.3±43.8)%,PCT计算脑梗死体积(36.3±43.8)ml,半暗带体积(40.5±26.2)ml,总缺血体积为(69.2±26.1)ml。3次多因素线性回归模型能预测最终脑梗死体积(R1=0.542,P1=0.009;R2=0.494,P2=0.004;R3=0.494,P3=0.004)。血管再通时PCT中脑梗死和缺血半暗带、颈内动脉狭窄程度和侧支循环评分是最终脑梗死体积的独立预测因素(P=0.000,P=0.000,P=0.004)。结论脑卒中超早期的影像评估应包括有灌注信息的多参数CT,以尽早获取血管再通及半暗带体积,指导临床治疗。     

64层螺旋CT灌注成像联合血管成像在急性缺血性脑卒中的应用价值

目的探讨脑容积CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)与头颅CT血管成像(CT angiography,CTA)联合应用在急性缺血性脑卒中的应用价值。方法对22例临床有神经缺失症状的患者,发病24 h内行64层螺旋CTPI和CTA后,选定感兴趣区层面,测量异常灌注区和对侧脑组织血流动力学参数。结果22例患者CTPI发现病灶区域灌注异常的敏感性为90.1%,特异性为100%;脑血流量减低、平均通过时间延长;灌注异常区与对照区域差异有显著性意义(P<0.01)。64层螺旋CT可同时获得容积CTPI和包括颅底动脉环在内的CTA;22例患者均发现有不同程度的低灌注区,有19例患者CTA发现血管异常。结论早期、特别是超早期缺血性脑卒中患者CTPI结合CTA检查,对病因、病情进展、预后评估、半暗带区判定提供了综合、简单、快速、便捷的影像学依据。     

颈动脉双源CT血管造影和脑CT动态灌注成像在缺血性脑血管病的应用

目的运用颈动脉双源CT血管造影(CTA)和脑CT动态灌注成像(DCTPI)扫描,探讨缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块造成管腔狭窄与脑缺血之间的关系。方法临床诊断短暂性脑缺血发作和超急性或急性脑梗死患者40例,急诊行头颅CT或MRI扫描后,立即行颈动脉双源CTA和脑DCTPI扫描,对颈动脉粥样硬化斑块造成管腔的狭窄程度和脑灌注血流参数进行评价。结果 40例患者中,颈动脉无狭窄9例,占22.5%;轻度狭窄9例,占22.5%;中度狭窄12例,占30.0%;重度狭窄8例,占20.0%;完全闭塞2例,占5.0%。15例超急性或急性脑梗死患者梗死中心区患侧脑血流量较对侧明显下降,同时梗死中心区脑血流量较缺血半暗带或边缘区也明显下降,差异有统计学意义(P0.05);梗死中心区与缺血半暗带或边缘区脑血容量、造影剂到达峰值时间、平均通过时间差异无统计学意义(P0.05)。结论颈动脉双源CTA和脑DCTPI联合应用可同时显示颈动脉粥样硬化斑块造成颈动脉狭窄情况和缺血脑组织的部位和范围,为临床治疗缺血性脑血管病提供影像学依据。     

CT颅脑灌注成像在急性缺血性脑血管病诊断中的价值

目的探讨CT颅脑灌注成像(CTP)在急性缺血性脑血管疾病诊断中的价值。方法对45例疑诊急性缺血性脑血管疾病患者采用320排容积CT行CTP检查。由2名经验丰富的医师对脑灌注数据中4 cm和16 cm Z轴覆盖的图像进行分析。结果 16 cm Z轴覆盖病灶检出率及异常血管检出率均显著高于4 cm Z轴覆盖。结论16 cm Z轴CTP可更加准确的确定脑梗塞中缺血半暗带的位置与范围,不会造成病灶的遗漏;较4 cm Z轴覆盖比较可大大降低患者所受对比剂用量,缩短检查时间。     

应用CT分析大脑中动脉钙化与脑梗死的关系

目的分析大脑中动脉水平段（M1段）钙化与相应供血区脑梗死的关系.方法经CT确诊的大脑中动脉M1段钙化患者121例（151支）,分析钙化的形态学特点、部位以及与血管的关系;用Cascoring自动分析软件计算钙化积分.对大脑中动脉钙化组与无钙化组脑梗死发病率及大脑中动脉钙化组中有或无梗死灶与钙化积分诸指标的关系进行分析.结果小结节状钙化121支,大结节状钙化18支,条状钙化12支.76支钙化位于大脑中动脉M1近段,55支位于大脑中动脉M1中段;20支钙化位于M1远段.钙化斑块与血管的关系,向心性43支,偏心性108支.大脑中动脉钙化组脑梗死发病率（51.7%）高于无钙化组（27.5%）,差异有显著意义（P＜0.01）;有梗死灶组钙化体积、钙化质量及积分大于无梗死灶组,差异亦有显著意义（P＜0.01）.结论CT容积扫描能显示大脑中动脉细小钙化,并能对钙化分型,确定钙化的部位.大脑中动脉钙化与否及钙化积分诸指标的大小与脑梗死的发生与否密切相关,钙化组比无钙化组更易发生脑梗死;有梗死灶组的钙化程度比无梗死灶组更严重.     

缺血性心力衰竭合并急性分水岭脑梗死患者的临床分析

目的探讨缺血性心力衰竭合并急性分水岭脑梗死的机制和临床特点。方法回顾性分析1998年9月~2004年9月入住我院的14例缺血性心力衰竭合并急性分水岭脑梗死患者的临床特点及头颅CT和(或)MRI特征。结果脑分水岭区最易受体循环低血压或有效循环血量的影响,缺血性心力衰竭患者存在动脉粥样硬化的病理基础,心肌收缩力下降,心脏排血量减少,导致脑灌注量减少而发生急性分水岭脑梗死。结论缺血性心力衰竭患者易合并分水岭脑梗死。     

CT灌注成像在缺血性脑血管病中的临床应用

CT灌注成像(CTperfusion,cIP)为缺血性脑血管病的诊断提供了一种新的方法,评价指标包括脑血流量、脑血容量、达峰时间和平均通过时间等.这些用于评价脑血流灌注的半定量指标对于指导选择最佳治疗方案和观察疗效具有非常重要的意义.CIP在缺血性脑血管病中的主要应用范围包括急性缺血性卒中半睛带和梗死灶的判定,以及与其他手段结合预测出血性转化和选择溶栓候选病例.此外,CIP还用于慢性脑缺血患者脑血管储备功能的评价和蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的诊断和疗效评价等.     

急性缺血性脑梗死的CT灌注成像与认知功能障碍的关系

目的探讨急性缺血性脑梗死发生后,局部脑灌注改变与血管性认知功能障碍(VCI)发生的关系。方法选择脑动脉粥样硬化性脑梗死患者69例,在发病1周内进行CT灌注扫描,3周后采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者进行认知功能障碍的筛查,将MoCA评分<26分40例作为VCI组,MoCA评分≥26分29例作为对照组,比较2组患者的一般资料、脑梗死区局部脑血流量(CBF)和脑血流容量(CBV)与对侧正常镜像区的变化。结果与对照组比较,VCI组患者日常生活能力依赖的比例更高,脑梗死灶位于左侧和额颞顶叶的比例更高(P<0.05,P<0.01)。VCI组和对照组患者梗死区局部CBF和CBV较对侧正常镜像区均减少(P<0.05);VCI组的病灶侧CBF和CBV下降率则明显低于对照组病灶侧,差异有统计学意义(P<0.01)。MoCA评分与局部CBV和CBF呈负相关(r=-0.3758,-0.4772,P<0.01)。结论急性缺血性脑卒中后,脑血流灌注降低程度与VCI的发生有一定的关系。     

Hypoperfusion and its augmentation in patients with brain ischemia

Opinion statement Control of hypertension is a well-established goal of the primary and secondary prevention of stroke. However, management of blood pressure in the setting of acute brain ischemia is complicated by the possible effect of blood pressure changes on cerebral perfusion. In acute stroke, patients may have an ischemic penumbra of brain tissue, which has impaired perfusion but which is not irreversibly damaged. The ischemic penumbra may be salvaged with reperfusion. Lowering of blood pressure in this setting, however, would hasten the progression of the penumbra to infarction. With the exception of patients treated with thrombolytic agents, blood pressure reduction is not recommended in acute ischemic stroke for this reason. Preliminary studies suggest that there may be a role for interventions to elevate blood pressure as a treatment for acute stroke patients. Despite interest in induced hypertension as a treatment of stroke dating back to the 1950s, this practice has not achieved widespread use owing to concerns about potential adverse effects such as intracerebral hemorrhage, cerebral edema, and myocardial ischemia. It is commonly used, however, to treat patients with threatened cerebral ischemia due to vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Until future studies clarify the effectiveness of induced hypertension in stroke treatment, maintaining adequate blood pressure and fluid volume is recommended for patients with acute ischemic stroke, particularly if the neurologic deficits are fluctuating or the patient has persistent large-vessel occlusive disease.