甘氨脱氧胆酸对肝细胞谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的观察甘氨脱氧胆酸(GDCA)对肝细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－PX)的影响,探讨GDCA对肝细胞过氧化脂质作用的机理。方法体外培养肝细胞,以GDCA为处理因素,测定肝细胞GSH－PX谷胱甘肽过氧化物酶活力。结果GDCA终浓度分别为50、100、150、200、250μmol／L,培养3小时,GSH－PX活力分别为（±SD,n＝4）22.00±（t＝0.245）,20.17±0.59（t＝4.47）,17.5±0.86（t＝8.475）,14.60±0.58（t＝16.73）,12.52±0.95（t＝16.83）。GDCA终浓度150μmol／L,分别1、2、3、4小时,GSH－PX活力分别为（±SD,n＝4）22.40±0.65（t＝0.945）,20.30±0.47（t＝3.359）,17.58±1.15（t＝6.722）,14.40±0.86（t＝12.33）。结论GDCA能使GSH－PX活力下降,并对浓度和培养时间有依赖性。     

冠心病患者红细胞GSH—Px活力测定

应用酶偶联法，对28例冠心病患者和30名健康人进行红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力测定，结果表明冠心病患者红细胞GSH－Px活力（6．76±0．98μmolNADPH被氧化／分／gHb）显著低于健康对照（12．47±1．21μmolNADPH被氧化／分／gHb）。     

类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶测定的临床意义

为观察类风湿性关节炎（RA），系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）变化的意义，采用Hafeman’s改良的比色法共测定36例RA、42例SLE、102例健康人血清中该酶的活性。结果，RA病人血中GSH－PX明显高于健康人（P＜0．01），高于SLE患者（P＜0．01），SLE患者虽高于健康人，但统计学上差异无显著意义（P＞0．05）。实验表明，在结缔组织疾病中，RA有代谢异常的GSH－PX。     

原发性高血压患者体内抗氧化能力及非洛地平的干预作用

目的：探讨原发性高血压患者机体抗氧化能力的改变及非洛地平对其影响。方法：选择2003—12／2004-06湘雅医院收治的高血压患者30例(高血压组)，观察非洛地平治疗前后患者血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和过氧化氢酶(CAT)的活力变化，并用20例正常人(健康组)的血清做对照。结果：高血压组机体内GSH—PX和CAT的水平较健康组明显下降，治疗前两组分别为(171．72&;#177;3．62)活力单位，(0．997&;#177;0．036)mkat／L，(206．12&;#177;9．47)的单位，(1．304&;#177;0．029)mkat／L(P&;lt;0．01)，经治疗后。GSH—PX和CAT均明显升高，分别为(181．09&;#177;7．16)活力单位，(1.071&;#177;0．030)mkat／L(P&;lt;0．01)。结论：原发性高血压患者机体抗氧化能力减退，非洛地平可以提高原发性高血压患者的抗氧化能力，改善内皮功能。     

HIE患儿血浆谷胱甘肽过氧化物酶的变化及意义

目的：探讨谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）在新生儿缺氧 缺血性脑病（HIE）中的变化及其意义。方法：通过用酶促反应谷胱甘肽的消耗,求出酶的活力,测定40例新生儿HIE患儿和15例正常新生儿血浆GSH－PX水平及36例 HEI患儿脑脊液GSH－PX水平。结果：HIE患儿急性期血浆GSH－PX低于对照组（P＜0.05),且随产丰HIE程度加重而降低;中、重度HIE急性期 与恢复期比较均具有统计学意义（P＜0.01);HIE患儿CT异常组血浆和脑脊液GSH－PX水平均低于HIE者的CT正常组;血浆与脑脊液GSH－PX间呈正相关关系。结论：GSH－PX参与了HIE的病理过程,在HIE病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。     

高分辨力超声观测急性高同型半胱氨酸血症兔血管内皮功能与血浆NO、GSH-PX及SOD活性的关系

目的：通过急性高同型半胱氨酸血症（HHcy)导致内皮功能损伤时，兔血中NO，GSH－PX和SOD活性以及内皮依赖性舒张功能（EDD）的改变，探讨同型半胱氨酸（Hcy)导致内皮功能损伤的机理。方法：将兔随机分为两组，每组9只，分别灌服5．0g/kg体重的L－蛋氨酸（M组）和等量的自来水（N组），然后于4，8，12，24小时检测其血浆中的NO以及GSH－PX，SOD的活性，同时利用高分辨力超声检测其髂外动脉的EDD，结果：急性HHcy时，M组兔髂外动脉的EDD较对照组显著降低，且呈明显的时间依赖性，其血浆中NO亦较对照组明显降低，而血浆中GSH－PX和SOD的活性与对照组之间无明显差异，结论：急性HHcy时，Hcy通过灭活血浆中的NO而导致EDD的降低，而对血浆中GSH－PX和SOD的活性并没有产生影响。     

ISE-92钾、钠、氯分析仪临床应用报告

ISE－92钾、钠、氢电解质分析仪是深圳永利医疗仪器有限公司生产的一种以离子选择性电极为检测元件的临床检验仪器。它以快速、准确、操作简便而广泛应用于临床实验室、急诊室等其它需要测定血清、血浆、全血及稀释尿中钾（K＋）、钠（Na＋）、氯（Cl－）的医疗场所、我们自1993年7月起对ISE－92分析仪进行了对比试验和应用，现将结果报告如下。1精密度试验用ISE－92分析仪重复测定（n＝30）北京化工厂生产的质控血清（批号921214），结果（x±s）mmol／L、CV％分别是：K＋5．88±0．054，0．92；Na＋140．3±0．49，0．35；Cl86．5…     

疾病、衰老和练功与红细胞超氧化物歧化酶活性的关系

本研究利用黄嘌呤－四氮唑蓝法测定了不同年龄组的红细胞超氧化物歧化酶（RBC－SDO）活性。发现新生几组RBC－SOD值为590．2±63．3ng/gHb(n=128),45-59岁（初老期）组为679．0±105．7ng/gHb(n=166),≥60岁（老年组）为678．8±111．0ng/gHb(n=136),均的显低于20－44岁（青壮年组）的RBC－SOD值754．0±106．7ng/gHb,P<0.001。哮喘、老慢支组87例患者的RBC－SDO值为800．2±75．3ng/gHb，显著高于青壮年对照组，P＜0．001。高血压与冠心病组114例患者的RBC－SOD值为653．2±139．8ng/gHb、慢性胃窦炎与慢性结肠炎组68例患者为689．5±105．3ng/gHb、退行性关节炎组62例患者为675．1±102．8ng/gHb、恶性肿瘤组78例患者为695．6±70．3ng/gHb，均显著低于青壮年对照组（P＜0．001），但与初 老期及老年组比较（P＞0．05），无显著性差异可见。老年性痴呆组52例患者的RBC－SOD值最低，为598．2±137．2ng/gHb，不仅明显低于青壮年对照组，亦低于同年龄组无痴呆的老年人，P均＜0．001。232例初学练功者，在练功2个月前后，比较了RBC－SOD活性，功前值681．1±1ng/gHb，功后增至721±123．7ng/gHb,P<0.01，有明显差异可。其中尤以164例初老期及老年练功者为明显，由功前的671．5±139．4ng/gHb增至功后的720．1±104．1ng/gHb前后比较，P＜0．001，有极显著性差异。并发现气功锻炼对练功者RBC－SOD值的影响与其功前水平有关，具明显的双相调节作用。从而体现了气功平衡阴阳的调节作用。“阴平阳秘、精神乃治”，这也是气功治病、强身、延寿的机理之一。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

帕金森病患者脑脊液抗氧化酶和脂质过氧化产物的变化

目的研究帕金森病（PD）患者脑脊液（CSF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、过氧化氢酶（cAT）及脂质过氧化物（LPO）的变化,探讨PD的发病机制。方法分别采集23例帕金森病组与对照组CSF送放免室,采用放免法测定。结果帕金森病组SOD、GSH—PX均显著高于对照组（P〈0．05～0．01）,而两组之间CAT、LPO无显著变化（P〉0．05）。结论PD的发病机制可能与抗氧化酶的变化有关。     

电刺激足三里穴对海训士兵血液中LA、SOD、GSH-PX的影响

目的：观察经皮穴位电刺激疗法对海训士兵运动疲劳发展过程中，乳酸（LA）、丙二醛（MAD）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力的影响。方法：通过对海训士兵不同运动疲劳阶段进行足三里穴经皮穴位电刺激处理，观察士兵LA、MAD含量和SOD、GSH—PX活力的变化。结果：经皮穴位电刺激疗法可以明显降低海训士兵LA、MDA含量，海训后治疗组优于海训前治疗组和海训时治疗组（P〈0．01），海训时治疗组优于海训前治疗组（P〈0．01）：可以明显提高SOD、GSH—PX活力，海训时治疗组优于海训后治疗组（P〈0．01）。结论：海训时治疗组与海训后治疗组优于海训前治疗组，经皮穴位电刺激疗法可加速乳酸清除，提高抗氧化酶活力，有效防止脂质过氧化反应，从而延缓运动性疲劳的发生发展，促进运动性疲劳的恢复。     

荧光分光光度法测定血清腺苷酸激酶活力

根据Brolin方法，建立了腺苷酸激的荧光光光法，测定血清AK的活力，本法的最佳激光波长和最佳发射波长分别为340nm,460nm，反应产物与荧光强度呈线性关系，咕组不同酶水平的样品批内CV值分别为5．5％，5．1％，4．0％，批间CV为6．3％，5．6％，4．1％，34名献血员血清AK活力中位数为6．92U／L，范围为4．6－10．2U／L，30名肝硬化患者为23．1±7．0U／L，明显高于献血员参考值（P＜0．001），21名肝癌患者为18．1±8．1U／L，也明显高于献血员参考值（P＜0．001）。     

血液谷胱甘肽含量在大规模人群中的研究

谷胱甘肽（GSH）在疾病预防、机体损伤、调节免疫功能、抗衰老及维持自身内环境稳定上具有重要的作用。作者建立了一种快速测定血液GSH的微量方法，该法灵敏、准确（其检测限＜5pmol，批内变异2．3％，批间变异3．6％，回收率99％～102％）；新鲜血液GSH至少稳定4h，冷偏磷酸（MPA）提取液一20C至少稳定一年。用该法普查715例成人GSH分布情况：其X±SD为1．02±0．173meq／L，CV为17％。标本及处理静脉血用肝素或EDTA抗凝；末梢血用肝素锂抗凝，采血后立即加入4倍体积的509／L冷MPA液，以沉淀血中蛋白质。室温放置10min～20min…     

人体心脏按压存在压力传导梯度

为了对人体心脏按压的压力传导机制作进一步研究，本文对7例危重病人（脑外伤4例，GCS均为3分，多发伤3例，平均ISS为22．3分）在高级生命支持下，心肺停止后进行常规抢救过程中，通过Swan-Ganz导管和有创股动脉压监测得到右房压（RAP），肺动脉压（PAP），股动脉压（FAP）。闭式胸外按压结果为：RAPe46．4±9．5／6．3±6．0；PAPe62．9±16．7／10．0±3．8；FAPe103．6±27．0／14．6±5．9，开胸按压时：RAPo21．7±3．0／9．0±5．6；PAPo29．9±4．2／11．9±4．6；FAPo46．9±5．0／17．6±8．9；单位为mmHg。通过比较发现：1．胸外按压产生的收缩压大于开胸按压（P＜0．005），而舒张压反而低于开胸条件下之值；2．力量是维持收缩压的主要因素，而频率是维持舒张压的主要因素；3．在胸外或开胸按压下，上述三处压力不等。FAP、PAP间接代表了左室压、右室压，它们之间存在着一个承受和传导压力的梯度：即左室压＞右室压＞右房压。这一发现有利于对心脏按压力量传导机制及其条件下血液动力学改变机制的认识和理解。     

除蛋白速率法测定高胆红素血浆中肌酐

苦味酸速率法测定肌酐时，高胆红素血浆使结果明显偏低，现用的消除干扰的方法只能减弱干抗。为此，我们建立了一种既能有效地消除干扰又经济方便的方法。即取100g／L磺基水杨酸0．1ml，加高胆红素血浆0．5ml，混匀，离心沉淀，取上清液用速率法测定肌酐，有效地去除负干扰．批内CV=3．6％、n=20，批间CV=5．9％，n=15；平均回收率为98．2％。本法（105±61．1μmol／L），与除蛋白手工法（106．6±62．1μmol／L）呈高度相关（r=0．970），且两法差异无显著意义（P＞0．05）．而速率法仅77．6±47．6μmol／L。本法尤其可保证黄疸病人内生肌酐清除率的准确性。     

海洛因依赖者免疫功能变化的研究

目的：研究海洛因依赖者免疫功能的变化及机制。方法：采用APAAP法、^3HTdR掺入法，检测50例海洛因依赖者外周血T细胞亚群、IL－2R^+细胞数和白介素－2（Interleukin-2,IL-2)水平；采用红细胞C3b受体花环（RBC－C3bRR)、红细胞免疫复合物花环（RBC－ICR）、粘附增强因子活性（RFER）及抑制因子活性（RFIR）试验，观察海洛因依赖者红细胞免疫功能的变化。结果：海洛因依赖者外周血T细胞总数（56．6&;#177;3．4）、IL－2R^+细胞数（15．0&;#177;4．2）及血清IL－2水平（33&;#177;7）与对照组比较显著降低（P＜0．01），而CD4^+细胞（40．5&;#177;3．2）和CD4^+/CD8^+比值（1．65&;#177;0．18）与对照组比较显著升高（P＜0．01）。海洛因依赖者RBC－C3bRR（15．3&;#177;2．1）、RFER（71．4&;#177;8．5）与对照组比较明显下降（P＜0．01），而RBC－ICR（4．8&;#177;1．2）、RFIR（28．1&;#177;4．7）与对照组比较显著则明显升高（P＜0．01）。结论：长期吸食海洛因可降低人体免疫功能。     

氧化、脂质过氧化在食管癌患者中的变化

目的：探讨氧化、脂质过氧化在食管癌患中的变化。方法：检测45例食管癌患（患组）和50例健康人（对照组）血浆维生素C（P－VC）、维生素E（P－VE）、β－胡萝卜素（P－β－CAR）和过氧化脂质（P－LPO）含量及红细胞超氧化物歧化酶（E－SOD）、过氧化氢酶（E－CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（E－GSH－PX）活性和过氧化脂质（E－LPO）含量。结果：与对照组比较，P－VC、P－VE、P－β－CAR、E－SOD、E－CAT、E－GSH－PX值显降低（p＜0．001）P－LPO、E－LPO值显增高（p＜0．001）。结论：食管癌患氧化、脂质过氧化损伤加剧。     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的：观察垂体腺苷环化酶激活肽（pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法：利用四血管结扎法，建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型，侧脑室注射PACAP，观察脑组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧物酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目，电镜观察神经元的超微结构变化。结果：PACAP治疗后脑组织MDA含量为（1．35&;#177;0．39）nmol/mg,SOD和GSH－Px活性分别为（115&;#177;20）NU／mg、（10．3&;#177;2．0）U／mg，与缺血再灌注组有明显差异（P＜0．05），海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48．8&;#177;4．3，14．3&;#177;2．9，能促进神经元存活和减轻凋亡损伤（P＜0．01），保护超微结构。结论：PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平，提高抗氧化酶活性，防止神经元凋亡有关。     

腹腔镜辅助下胃癌根治术八例报告

目的：探讨腹腔镜辅助下胃癌根治术的安全性及可行性。方法：8例胃癌患者均行腹腔镜辅助下根治性远端胃大部切除术。结果：8例患者均成功进行腹腔镜手术，无中转开腹。手术用时（221±28）min。术中出血量（142±80）mL。清扫淋巴结（20．5±6．3）枚／例。术后患者平均胃肠功能恢复时间为（4．2±1．2）d，下床活动时间（2．0±0．5）d，进流质时间（4．5±1．0）d。术后近期效果良好。结论：腹腔镜胃癌根治术具有创伤小、术后恢复快等优点，安全、可行性强，能达到与开腹手术相当的根治效果。     

倍他乐克对正常高值血压患者血管内皮功能的影响

目的：探讨正常高值血压患者血管内皮功能变化及倍他乐克治疗的影响。方法：采用酶联免疫双抗体夹心法测定正常对照组（n=50）及正常高值血压组（n=100）倍他乐克治疗前后血清可溶性E选择素（s-Eselectin）、血管性血友病因子（VWF）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）水平。结果：正常高值血压组较正常对照组存在高血清水平sE—selectin[（41．65±5．32）ng／nL vs（30．12±6．81）ng／nL，t=2．25，P〈0．05]、VWF[（152．36±18．20）％VS（106．15±12．36）％，t=2．77，P〈0．01]和sICAM-1（225．12±27．12）μg／mLUS（155．73±16．34）μg／mL，t=2．63，P〈0．01]。经过4周倍他乐克治疗后，正常高值血压组患者sE—selectin[（41．65±5．32）ng／nL vs（34．15±6．10）ng／nL，t=2．011，VWF[（152．36±18．20）％vs（135．01±12．31）％，t=2．19]，sICAM-I[（225．12±27．12）μg／mL vs（186．35±17．96）μg／mL，t=2．32]上述指标血清水平明显降低（P〈0．05）。结论：正常高值血压者存在血管内皮功能激活、受损，倍他乐克可改善正常高值血压患者血管内皮功能。[著者文摘]