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相似文献
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1.
支气管哮喘免疫学发病机制研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。本文综述了免疫学发病机制在哮喘发病中的作用,重点介绍抗体介导的和细胞介导的免疫过程及其相互作用。  相似文献   

2.
支气管哮喘病理学上的是以各种炎性细胞包括嗜碱粒细胞在内的气道上皮浸润为特点的慢性非特异性炎症,嗜碱粒细胞由于胞闪中含有丰富的嗜碱颗粒,在多种刺激因子作用下,可释放组胺,IL-4和IL-13等物质,并与其它炎性细胞及其释放的介质相互作用,参与支气管哮喘气道炎症的发生和维持。  相似文献   

3.
胡娜  王红 《国际呼吸杂志》2008,28(19):1185-1187
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的肺部慢性炎症性疾病.发病机制尚未完全清楚.目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞过度激活是其重要的免疫学机制之一.Th2细胞产生的多效性细胞因子白介素4(IL-4)、IL-5和IL-13在此过程中发挥巨大作用,与哮喘发病密切相关.  相似文献   

4.
支气管哮喘气道重构发病机制的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
支气管哮喘气道重建是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个重要特征。近年研究结果表明生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等多种因素在气道重建机制中起重要作用。  相似文献   

5.
支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一。分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据。  相似文献   

6.
支气管哮喘气道重构发病机制的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
支气管哮喘气道重建是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个重要特征,近年研究结果表明生长因子,细胞因子、炎症介质和酶等多种因素在气道重建机制中起重要作用。  相似文献   

7.
支气管哮喘发病机制研究新进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
支气管哮喘(简称哮喘)作为一种免疫调节异常的疾病已经取得了普遍的共识。有关哮喘免疫调节紊乱的机制,得到最广泛关注的有著名的“卫生学假说”。卫生学假说的核心是Th1/Th2细胞因子的平衡学说,亦即Th1/Th2细胞所产生的细胞因子有互相制约彼此表型的分化和功能的特性。当Th1细胞占优势时,就会抑制Th2细胞的功能。  相似文献   

8.
现已阐明端粒酶的活性与细胞增殖有关,部分更新比较旺盛的正常细胞可有端粒酶的弱表达[1]。淋巴细胞和气道上皮细胞是增殖更新比较旺盛的细胞,这些细胞参与支气管哮喘的发病过程,支气管哮喘中端粒酶是否对上述细胞的功能有影响,目前尚未阐明。我们用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测了6只豚鼠哮喘模型肺组织、6只正常对照组肺组织及16例哮喘发作期和14名正常人外周血淋巴细胞端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA和蛋白质的表达,并将哮喘患者外周血淋巴细胞TERTmRNA和蛋白质表达强度与肺功能[一秒钟用力呼气容积占…  相似文献   

9.
过敏性支气管哮喘(简称哮喘)是一种由不同的辅助性T细胞亚型决定的慢性气道炎症性疾病.既往认为“Th2哮喘假说”是过敏性哮喘的主要发病机制,而越来越多的研究表明,除了Th2之外其他辅助性T细胞也参与了哮喘的发病机制,尤其是Th1和Th17细胞对于气道中性粒细胞型炎症的发展至关重要.抑制这些免疫细胞也许为过敏性哮喘的有效治疗提供了方向.  相似文献   

10.
白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.  相似文献   

11.
蛋白激酶C信息通道在支气管哮喘发病机制中的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
作为重要的细胞内信息传递通道之一,蛋白激酶C信息在支气管哮喘发病的多个环节中起着重要的介导作用:它活化后可导致支气管平滑肌收缩,促进肥大细胞、哮碱性粒细胞和血小板释放各种炎性介质,促进气道粘液分泌,促使气道平滑肌细胞增生。该领域的研究有可能为哮喘的临床治疗开辟新的途径。  相似文献   

12.
气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一。分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据。  相似文献   

13.
夜间哮喘是哮喘的一种普遍现象和重要临床类型。夜间哮喘的患者主要表现为哮喘控制不佳、睡眠质量下降及白天嗜睡,严重影响患者生活质量并增加了哮喘的死亡率。因此,探求夜间哮喘的发病机制,在治疗上根据其夜间变化规律调整相应的给药时间和剂量,具有重要意义。  相似文献   

14.
白介素-15与支气管哮喘   总被引:1,自引:0,他引:1  
白介素-15属TH1相关性细胞因子,与IL-2共用β和γ链,有许多相似生物活性。促进T细胞、B细胞、单核/巨噬细胞等多种细胞的增殖、分化和分泌各种细胞因子,参与哮喘气道炎症的形成。研究IL-15在哮喘中的作用,有利于进一步阐述哮喘的发病机制。  相似文献   

15.
嗜酸性粒细胞呈递抗原在支气管哮喘发病机制中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
哮酸性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病机制中的作用至今尚未完全明确,最新的研究表明,EOS可作为抗原呈递细胞(APC)参与哮喘发病机制,本文就EOS独特的APC作用有关研究作一综述,提出了阻断EOS呈递抗原的每一步骤都可能阻断变态反应的发生或至少减轻气道变应性炎症,对于治疗哮喘有着十分重要的意义。  相似文献   

16.
IL-13是一种由CD4~+细胞产生的细胞因子,具有免疫调节、促进IgE合成及eotaxin的表达,在支气管哮喘发病机制中起重要作用。  相似文献   

17.
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种多功能的细胞外基质蛋白和免疫调节因子,在多种免疫疾病中表达异常.近期研究发现,OPN作为一种关键的细胞因子在支气管哮喘的发病机制中具有重要的作用,包括调节气道免疫炎症反应、参与气道组织重塑等.研究OPN的作用机制将有利于支气管哮喘发病机制的探索,并为临床治疗提供新的理论依据.  相似文献   

18.
气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一.分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据.  相似文献   

19.
肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,部分IBS患者的治疗效果还不满意.近年研究陆续发现一些与IBS发病有关的病理生理学改变,对IBS是否属于功能性疾病提出强烈质疑.有流行病学调查发现IBS与支气管哮喘的流行病学具有相关性.此文就IBS和支气管哮喘的发病机制中的变态反应、炎症、内脏高反应性...  相似文献   

20.
一氧化氮与支气管哮喘免疫学发病机制的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
炎性细胞浸润和激活的细胞免疫应答在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用。一氧化氧(NO)作一种具有多处生物活性的气态生物信使,是多种免疫细胞的调节分子,近年有关NO在哮喘发病机制中的作用日渐受到重视,本简述有关NO与免疫,尤其是与哮喘免疫炎性反应间关系的研究进展及临床意义。  相似文献   

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