人参皂苷Rb1减轻Aβ25～35所致新生神经细胞损伤

目的 研究β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导新生大鼠神经细胞中蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡及人参皂苷Rb1对此作用的干预效应。方法 从新生大鼠海马分离神经干细胞（NSCs）体外培养,诱导分化7 d后收获新生神经细胞,分3组：Aβ25~35组的培养基中加入20 μmol/L Aβ25~35处理12 h;Rb1+Aβ25~35组先在含10 μmol/L Rb1的培养基中预处理24 h后,再用20 μmol/L Aβ25~35处理12 h;对照组不加任何其他处理因素。RT-PCR和免疫细胞化学法检测各组新生神经元的蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶和磷酸化Tau蛋白的表达。结果 Aβ25~35处理组与对照组相比,糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和细胞周期蛋白依赖性激酶5（CDK-5）的mRNA表达增加,蛋白磷酸酶2A（PP2A）的mRNA表达减少;荧光显微镜下活化型GSK-3β(pY279, 216)表达增加,PP2A表达降低;微管相关蛋白Tau（pS396）和Tau（pS262）的阳性细胞率明显增高。Rb1预处理可以显著降低Aβ25~35引起的上述蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶和Tau改变。结论 Aβ25~35诱导体外分化的新生大鼠神经细胞的蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡和Tau蛋白过度磷酸化,人参皂苷Rb1可减轻Aβ25~35引起的上述作用。     

人参皂苷Rb1对大鼠脑缺血再灌注损伤中NAIP表达的影响

目的:观察人参皂苷Rb1对神经元凋亡抑制蛋白(neuronal apoptosis inhibitory protein,NAIP)在脑缺血再灌注损伤中表达的影响,探讨人参皂苷Rb1对缺血性脑病的防治机制.方法:线栓法阻断大鼠大脑中动脉2 h,再灌注3 h～5 d制备脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法标记NAIP阳性细胞,观察人参皂苷Rb1对NAIP阳性细胞数的影响.结果:缺血再灌注后,缺血半暗带内的NAIP阳性细胞表达增加,海马CA 1区等部位的NAIP阳性细胞数量也明显增加,而缺血中心区无NAIP阳性细胞的表达.实验对照组中NAIP阳性细胞数量随再灌注时间延长逐渐升高,12 h达到高峰,至5 d时NAIP阳性细胞数量表达低于正常水平.实验用药组中NAIP阳性细胞数量在2 d时达到高峰,且其高峰值明显高于实验对照组中的高峰值,后随再灌注时间的延长而逐渐下降,至5 d时仍处于较高水平.结论:脑缺血再灌注后,NAIP表达增加是脑组织对损伤的一种保护性反应,其对缺血区周围的神经细胞的保护作用更为明显.NAIP在脑组织中的表达具有一定的时间规律性,并且人参皂苷Rb1可能通过上调NAIP的表达发挥对受损脑组织的保护作用.     

人参皂苷Rg1和Rb1对流感病毒感染细胞的影响及其机制研究

目的 研究人参皂苷Rg1和Rb1对流感病毒感染所致的细胞氧化应激损伤、细胞内转录因子(NF-κB和AP-1)转录活性及前炎症细胞因子IL-8释放的影响.方法 甲型流感病毒H3N2作为刺激因素,以DCFH-DA为探针,流式细胞仪检测细胞内活性氧(iROS)产生水平.利用双荧光素酶顺式报告系统,检测人参皂苷Rg1和Rb1对NF-κB-luc及AP-1-luc相对荧光素酶值的影响.RT-PCR法进一步验证人参皂苷Rg1和Rb1对IL-8 mRNA表达水平的影响.结果 病毒感染后细胞中ROS产生增加45%～55%,而给予有效浓度人参皂苷Rg1和Rb1后,荧光强度降低,与正常细胞内自由基含量基本相同.通过NF-κB及AP-1双荧光素酶报告系统检测发现,与正常对照组比较,病毒感染的细胞中NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显升高;与病毒损伤组比较,人参皂苷Rg1、Rb1治疗组NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显受到抑制.RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1和Rb1能明显抑制病毒诱导的IL-8 mRNA表达水平的变化,使之趋近于正常对照组水平.结论 人参皂苷Rg1和Rb1可拮抗病毒感染细胞中ROS产生水平、降低氧化应激敏感的信号传导通路NF-κB及AP-1的转录活性,并抑制二者下游靶基因IL-8表达.     

OX-LDL诱导内皮细胞条件培养液对内皮细胞VCAM-1和 ICAM-1的影响

目的探讨受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对内皮细胞自身的影响。方法利用正常内皮细胞条件培养液和用氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导内皮细胞的条件培养液分别作用于正常内皮细胞和受损内皮细胞,用酶联免疫细胞化学法检测血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果正常内皮细胞的条件培养液和OX-LDL诱导的内皮细胞条件培养液对正常内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达作用不明显(P>0.05),而对受损内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达具有明显的下调作用(P<0.01)。结论正常和受到氧化损伤的内皮细胞的自分泌和旁分泌作用对正常内皮细胞黏附分子没有影响,而对受损内皮细胞黏附分子有下调作用,说明内皮细胞可通过下调黏附分子的表达来实现自身的抗损伤作用。     

人参皂苷Rb1对缺氧诱导N9细胞应激活化反应的影响

目的 探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响. 方法 通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变.采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O-2产量以及NO含量改变的影响.借助化学发光法、免疫荧光法分别检测各组细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量. 结果 无论是预防性给药还是治疗性给药,人参皂苷Rb1能明显降低缺氧诱导活化的N9细胞NO、O-2以及TNF-α产量,抑制线粒体膜电位的降低,缓解细胞内细胞色素C含量的改变程度. 结论 人参皂苷Rb1均能在一定程度上下调由于缺氧活化导致神经毒性因子的高表达,稳定细胞线粒体的结构和功能,抑制缺氧诱导的N9细胞活化.     

葛根素减轻KKAy小鼠血管内皮细胞炎性反应

目的 探究葛根素(PUR)对KKAy小鼠(2型糖尿病模型小鼠)血管内皮细胞炎性反应的干预机制。方法 将C57BL/6J小鼠作为对照组,KKAy小鼠随机分为糖尿病组、二甲双胍(MH)及葛根素(PUR)组,每组10只。检测各组糖代谢指标,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-1(IL-1)、血管内皮生长因子(VEGF)含量变化;TUNEL法检测血管组织细胞凋亡;RT-qPCR及Western blot检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达。结果 与对照组相比,糖尿病组糖代谢指标明显升高,细胞凋亡增加;血清中TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-1、VEGF含量明显升高(P<0.05),血管组织中VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05)。与糖尿病组相比,MH组及PUR组糖代谢指标明显改善,细胞凋亡明显减轻;TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-1、VEGF含量明显降低(P<0.05);VCAM-1和I...     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞ICAM-1及NO表达的影响

目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density liprotein,ox-LDL)对脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法采用细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-l的含量,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO,免疫组化法结合图象分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL可明显增加脐静脉内皮细胞ICAM-l的表达,并减少NO及NOS的表达,且有浓度依赖性,但无明显的时间依赖性.结论 ox-LDL可损害内皮细胞的功能,减少内皮细胞NO、NOS的表达并增加内皮细胞ICAM-1的表达.这可能为ox-LDL促进动脉粥样硬化的机制之一.     

人参皂苷Rb1促进小鼠坐骨神经损伤修复的作用及机制研究

目的 构建小鼠坐骨神经损伤（SNI）模型,探讨人参皂苷Rb1对小鼠坐骨神经损伤修复的促进作用及机制。 方法 选取成年雄性昆明小鼠78只,随机分为假手术组（26只）、模型组（26只）、治疗组（26只）。模型制作采用钳夹损伤法,假手术组仅游离坐骨神经。模型制作后30 min,治疗组腹腔注射10 mg/kg人参皂苷Rb1,模型组与假手术组给予同等体积的生理盐水。采用坐骨神经功能指数（SFI）对小鼠坐骨神经功能进行追踪评价;利用HE染色及生长相关蛋白43(GAP43)免疫荧光染色检测损伤14 d后坐骨神经再生修复情况;利用透射电子显微镜观察损伤节段髓鞘的结构改变。损伤后14 d,检测脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)mRNA水平的表达变化。模型制作后3 d、7 d,利用Ki67、S100β免疫荧光染色检测施万细胞的增殖、迁移能力;利用Real-time PCR检测炎症相关因子以及施万细胞激活相关转录因子mRNA表达水平;通过Western blotting对Sox10在蛋白水平的变化进行验证。 结果 治疗组SFI评分高于模型组小鼠,神经近端、远端HE染色较均一。透射电子显微镜提示,治疗组髓鞘结构、厚度较模型组明显改善,髓鞘内神经纤维排列较为整齐。免疫荧光染色结果显示,治疗组坐骨神经GAP43+轴突伸长明显优于模型组,BDNF、NGF等营养因子表达升高。进一步检测发现,给予Rb1后损伤节段附近Ki67+细胞增殖、S100β+施万细胞迁移明显增多。Real-time PCR结果显示,治疗组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β mRNA表达水平明显下降,施万细胞激活相关转录因子表达水平上升。 结论 10 mg/kg Rb1能降低再生组织环境中炎症因子表达水平,增加BDNF、NGF等营养因子的表达水平,促进施万细胞激活,从而促进小鼠坐骨神经损伤后的神经再生。     

Rb1延缓人脐静脉内皮细胞早熟性衰老与caveolin-1表达的关系

目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。     

sICAM-1和sVCAM-1与乙肝病毒标志物关系的研究

目的探讨可溶性血管内皮细胞问黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性细胞问黏附分子1(sICAM-1)的水平与乙肝病毒标志物之间的关系。方法用ELISA法测定乙肝病毒标志物、sVCAM-1、sICAM-1，用PER法定量测定HBV-DNA的含量。结果HBVM阳性者，除HBsAb阳性者外，其血清sVCAM-1、sICAM-1水平较全阴性者均有较明显的升高，但升高的各组间无明显差异；sICAM-1与ALT呈正相关(r=0．652)，与HBA-DNA呈负相关(r=-0．498)；sVCAM-1与ALT、HBV-DNA的相关系数r分别为0．191、-0．027。结论1、乙肝病毒感染者血清sVCAM-1、sICAM-1有明显的升高，各组间无明显差异。2、sICAM-1的水平可以反应肝脏的损害程度和HBV-DNA的复制情况。     

乙型肝炎患者血清sICAM-1、sVCAM-1含量的检测及其意义

目的：通过观察乙型肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平及其与ALT、AST相关性，探讨Ⅰ型超敏反应与乙型肝炎发病机制的关系。方法：应用酶联免疫吸附实验，检测45例乙型肝炎患者及15例对照组血清sICAM-1和sVCAM-1水平；应用全自动生化分析仪检测患者血清ALT和AST水平，并观察与sICAM-1和sVCAM-1的相关性。结果：①7例急性肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1含量明显高于正常对照组；②38例慢性肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1含量也明显高于正常对照组；③13例中度慢性肝炎患者的sICAM-1和sVCAM-1含量显著高于16例轻度慢性肝炎患者；④9例重度慢性肝炎患者的sICAM-1和sVCAM-1含量也明显高于轻度组和中度组：⑤sICAM．1水平与血清内ALT、AST含量呈显著正相关；⑥sVCAM-1水平与血清ALT、AST含量也呈显著正相关。总之，在以上几组中，急性乙型肝炎组的sICAM-1和sVCAM-1的升高最显著，并依次为慢性肝炎重度组、中度组和轻度组。结论：①急、慢性乙型肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平可反映肝损害程度；②检测急、慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平，对判断患者的病情和预后有一定的参考价值；③作为Ⅰ型超敏反应性炎症的重要指标，sICAM-1和sVCAM-1可能参与了，乙型肝炎的发病和肝细胞的免疫损伤过程。     

人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞功能的影响

目的:研究人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(dendriticcell,DC)功能的影响。方法:用ELISA法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC的IL-12p40蛋白产生量的影响,用RT-PCR检测人参皂苷Rg1及Rh1对DCIL-12p40mRNA表达水平的影响。用中性红吞噬法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤作用。结果:ELISA结果表明,Rg1和Rh1各剂量组均能显著提高DCIL-12p40蛋白的产量。与对照组相比,Rg11mg/L及Rh1100mg/L可明显增加DCIL-12p40mRNA的转录,与其蛋白表达相一致。Rg1及Rh1均能促进DC-LPAK对乳头瘤细胞的杀伤能力;在对L929杀伤实验中,效靶比为5∶1时,Rg1各剂量均能显著促进DC-LPAK的杀伤活性(P<0.01,P＜0.05),而Rh1仅中剂量能提高DC-LPAK的杀伤活力(P<0.05)。结论:Rg1和Rh1通过增强IL-12p40mRNA的表达来增加其蛋白的产量。并且,由于IL-12产量的增加从而增强了DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤能力。     

人参皂苷Rb1对体外培养胎鼠神经干细胞增殖及分化的影响

目的:探讨人参皂苷Rb1对体外培养胎鼠神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响及其可能的作用机制。方法:分离培养胎鼠皮层NSCs,CCK-8法及BrdU掺入法测定不同浓度人参皂苷Rb1对NSCs增殖的影响,确定促进NSCs增殖的最佳人参皂苷Rb1浓度;细胞免疫荧光法检测各组β-Ⅲtubulin、GFAP及DAPI的表达,计算GFAP/DAPI、β-Ⅲtubulin/DAPI百分比;Western Blot、CCK-8法测定PI3K/Akt抑制剂LY294002干预下Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平及其OD值。结果:人参皂苷Rb1能够促进体外培养的NSCs增殖,最佳浓度为1μmol/L;不同浓度人参皂苷Rb1组GFAP/DAPI及β-Ⅲtubulin/DAPI百分比与对照组相比无显著性差异(P0.05);但人参皂苷Rb1组(1μmol/L)的OD值及p-Akt蛋白水平均较对照组高(P0.01),且这种作用可以被LY294002逆转。结论:人参皂苷Rb1在一定浓度范围内可以促进体外培养神经干细胞的增殖,PI3K/Akt信号通路在人参皂苷Rb1促进神经干细胞增殖作用中发挥重要作用。     

人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

BACKGROUND: Ginsenoside Rb3 has a variety of physiological activities, which mainly reflected in the cardiovascular treatment. OBJECTIVE:To study the protective effects of ginsenoside Rb3 on the ischemia/reperfusion injury of rats. METHODS: 120 Sprague-Dawley rats were randomly assigned to six groups, with 20 in each group. Rats in the model and sham operation groups were intragastrically given physiological saline 2 mL/kg•d for 2 consecutive days. Rats in the positive drug group were intragastrically given diltiazem 2 mL/kg•d for 2 consecutive days. Rats in the low-dose drug group, moderate-dose drug group and high-dose drug group were intragastrically given ginsenoside Rb3 10, 20, 30 mg/kg•d, for 2 consecutive days. At 2 days after administration, the chest of rats in the sham operation was opened, but these rats did not receive any other treatment. In other five groups, anterior descending branch of left coronary artery was ligated to establish models of ischemia/reperfusion injury. 48 hours later, we observed pathological sections of rat cardiac muscle, calculated percentage of organ coefficient and myocardial infarction area, measured the levels of serum isozyme, malondialdehyde, lactate dehydrogenase, endothelial relaxing factor, superoxide dismutase and glutathione peroxidase. RESULTS AND CONCLUSION: (1) Pathological sections: ginsenoside Rb3 significantly improved the ischemia/reperfusion injury. (2) Percentages of organ coefficient and myocardial infarction area: compared with the model group, the percentages were significantly lower in the moderate-dose and high-dose drug groups (P < 0.05, P < 0.01). (3) Serum indexes: compared with the model group, ginsenoside Rb3 decreased isozyme, malondialdehyde, lactate dehydrogenase and endothelial relaxing factor levels in a dose-dependent manner, but increased superoxide dismutase and glutathione peroxidase levels in a dose-dependent manner. (4) Results suggested that ginsenoside Rb3 has protective effects on ischemia/reperfusion injury. Its mechanism of action may be associated with anti-lipid peroxide activities in cells, the anti-free radical effects, anti-inflammatory functions and the influence of cardiac enzymes on energy metabolism. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究心肌缺血再灌注损伤时心肌组织细胞间黏附分子 -1(ICAM -1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 -κB(NF-κB)活性变化的关系 ,观察三七总皂苷对心肌的保护作用。方法新西兰兔52只采用心肌缺血再灌注模型 ,随机分为 :1、缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45min后再开放 ;2、三七总皂苷(PNS)预处理组 (IR PNS组 ) :在心肌缺血前10min静脉注射PNS(100mg/kg) ;3、假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0) ,再灌注后30、60、90、120、240、360min时相点。用免疫印迹法 (westernblot)检测心肌组织ICAM -1的表达 ,结果用积分灰度值表示。用凝胶电泳迁移率 (EMSA)分析检测心肌组织NF -κB的活性。用髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果NF -κB活性的变化 :Sham组的NF -κB活性在缺血前后无显著变化 (P>0.05)。在缺血再灌注组与缺血前比较 ,心肌再灌注30min后NF-κB活性开始增高 ,120min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前(P<0.05) ;与Sham组比较 ,心肌NF-κB活性明显高Sham组。在三七总皂苷 (PNS)预处理组NF-κB活性明显低于IR组。心肌ICAM -1的变化 :假手术对照组 (Sham组 )心肌ICAM-1的表达无显著变化 (P>0.05) ,IR组在心肌再灌注120m     

花生四烯酸诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤和凋亡

探讨花生四烯酸 (AA)能否诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡及其机制。以不同浓度的AA与细胞分别作用 8、16、2 0和 2 4h ,噻唑蓝 (MTT)法检测细胞存活率 ,Hoechst 3 3 2 5 8染色法观察细胞形态学变化 ,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解 ,流式细胞术测定细胞凋亡率。测定细胞脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和胞内还原型GSH含量来判断细胞氧化程度。结果表明 ,AA呈浓度和时间依赖性引起HUVECs存活率下降 (P <0 0 1)。AA处理 2 4h的HUVECs可见凋亡典型的形态学变化 ,琼脂糖电泳示“DNAladder”。AA( 5 0～ 15 0 μmol L)作用 2 0h后 ,流式细胞术检测显示细胞凋亡峰 ,细胞凋亡率分别为 2 0 7% ,3 8 6%和 5 2 5 % (P <0 0 5 )。随着AA浓度的增加 ,细胞MDA含量相应增加 ,而胞内还原型GSH含量则减少 (P <0 0 5 )。表明花生四烯酸 ( 5 0～ 15 0 μmol L)能诱导HUVECs凋亡 ,可能与其促进细胞脂质过氧化损伤作用有关     

氯沙坦对实验兔颈动脉粥样硬化和血清ICAM-1、VCAM-1的影响

目的:观察氯沙坦对动脉粥样硬化程度和黏附分子的影响.方法:将24只雌雄各半新西兰白兔随机均分为对照组、高脂组、治疗组.对照组喂普通饲料,高脂组喂以高脂饲料,治疗组为高脂饲料加用氯沙坦25mg/(kg·d).分别于实验开始前、开始后第4、8、12周清晨空腹取各组实验动物耳中央静脉血0.5ml,分别测定并比较各组空腹状态下...     

细胞间黏附分子-1与肾缺血再灌注损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与肾脏缺血再灌注损伤的病理生理密切相关。肾缺血后损伤显示,损伤不仅是血供中断后组织缺氧的结果,更有再灌注进程中引起炎症反应的激活过程。浸润的白细胞在再灌注中起有害作用,其为活性氧自由基、蛋白水解酶及细胞因子的一个潜在来源。已有证据证实,ICAM-1在白细胞黏连、募集至炎症组织起关键作用。本文着重探讨ICAM-1在肾缺血再灌注损伤中的作用和意义。     

人参皂甙Rb1对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响

目的 观察人参皂甙Rb1对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构（VR）的影响，并对其作用机制作一初步探讨。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支，将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。手术4周后．采用高频彩色多普勒超声观察各组大鼠左室舒张末期内径（LVDD）、舒张末期容积（LEDV）、左室重量指数（LVMI）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）的变化；病理切片HE染色观察大鼠心肌细胞和间质的变化；放免法检测左心室肌肾素活性（RA）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果 与假手术组比较，单纯手术组大鼠LVDD、LEDV、LVMI显著增加。EF、FS等指标显著降低，光镜下心肌细胞肥大，间质增生明显，心脏RA和AngⅡ水平均明显升高（P〈0．05）；经人参皂甙Rb1干预后，LVDD、LEDV、LVMI降低，EF、FS升高，心肌RA、AngⅡ浓度降低，与单纯手术组相比，差异显著（P〈0．05）。结论 人参皂甙Rb，对AMI大鼠左室重构具有治疗作用，其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）活性有关。     

替格瑞洛对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 探究不同浓度的替格瑞洛对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞在蛋白及RNA水平表达细胞间黏附分子-1的影响。方法 离体培养人脐静脉内皮细胞,平均接种于6孔培养板,待细胞生长至融合状态时取三孔加入ox-LDL（50 μg/ml）,再分别加入不同浓度的替格瑞洛（0、20、40 μmol/L）。刺激干预24 h后采用Western Blot法测定ICAM-1的蛋白表达水平。重复实验,采用Real-time PCR法测定ICAM-1的RNA表达水平。结果 ①oxLDL能明显上调ICAM-1的表达;②Western Blot蛋白定量结果显示,oxLDL诱导组ICAM-1的蛋白表达明显高于对应的非诱导组（P＜0.05）;未予替格瑞洛干预组ICAM-1的蛋白表达高于替格瑞洛低浓度组（P＜0.05）;替格瑞洛低浓度组ICAM-1的蛋白表达高于替格瑞洛高浓度组（P＜0.05）;③Real-time PCR结果与Western Blot蛋白定量结果一致。结论 oxLDL能在RNA水平提高ICAM-1表达,替格瑞洛能在RNA水平抑制ICAM-1的表达,并与浓度正相关。