抗氧化剂TA99系列治疗阿尔采默病的基础研究

根据自由基在阿尔采默病(AD)等疾病发病中的作用，近来大量研究证实许多抗氧化剂能保护中枢神经系统免受自由基损伤。抗氧化剂是指当其以低于氧化底物浓度存在时。可以明显推迟或抑制底物的氧化，换句话说即是能够预防像自由基等活性氧类产生氧化应激损害的物质。一类为预防性抗氧化剂，如SOD、CAT和GSH—Px等，可以清除脂     

阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展

阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病。其发病机制主要有“胆碱能学说”和“β淀粉样蛋白学说”。针对干扰病原性Aβ合成和沉积的药物是当前的研究热点,钙桔抗药、抗氧化和自由基清除药以及基因治疗也是热门的研究方向。但上述特效药物的研究仍处于动物实验或临床试验阶段,目前临床应用药物大多还是针对阿尔茨海默病的各相关症状,主要是改善胆碱能神经传递药物（胆碱酯酶抑制剂常作为首选药物）及改善脑代谢和血循环的药物等。激素替代疗法、非甾体抗炎药、免疫疗法等也在研究中,且已在临床有部分应用。本文就阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展作一综述。     

氢分子生物医学研究进展

氢分子作为一种新型的抗氧化剂对许多疾病都有显著的防治作用.目前其临床应用研究涉及到的疾病包括各类组织器官缺血再灌注损伤、动脉硬化、糖尿病、癌症、阿尔茨海默病等.本文围绕氢气对缺血再灌注损伤、炎症、电辐射致神经系统损伤和代谢综合征等疾病的防治作用及氢分子医学的发展现状和前景等方面进行概述.     

干细胞移植治疗阿尔茨海默病的研究现状及展望

背景：神经干细胞、骨髓来源的间充质干细胞移植后能够不同程度地缓解阿尔茨海默病患者的症状,在阿尔茨海默病的治疗中表现出很好的潜力。 目的：总结了干细胞治疗阿尔茨海默病的研究现状,并展望了其应用前景。 方法：应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中1981-01/2011-08关于干细胞移植治疗阿尔茨海默病的文章,在标题和摘要中以“阿尔茨海默病;干细胞;间充质干细胞;移植”或“Alzheimer’s disease; stem cell; mesenchymal stem cells; transplantation”为检索词进行检索。选择文章内容与干细胞移植治疗阿尔茨海默病相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到122篇文献,根据纳入标准选择17篇文章进行综述。 结果与结论：对阿尔茨海默病病理改变及发病机制的了解,有利于选择更灵敏的阿尔茨海默病检测的生物标志物,有效预防和治疗阿尔茨海默病。线粒体DNA变化的氧应激,免疫应答的参与等在阿尔茨海默病的发病过程中都发挥关键作用,而且可能是多因素协同作用。通过对干细胞治疗阿尔茨海默病的机制研究指导其临床方面的应用。     

阿尔茨海默病中药治疗研究进展

目前阿尔茨海默病(AD)病因不明确,发病机制复杂,西药治疗效果不甚理想.而中药在治疗老年疾病这一方面具有较丰富的经验.中药具有多靶点、多环节、多方式且不良不应少的特点,现已成为治疗阿尔茨海默病的研究热点.中药主要通过改善胆碱能神经功能、抑制Aβ聚集、抗氧化和清除自由基、降低Tau蛋白的过度磷酸化等多种机制来治疗阿尔茨海默病.     

《解剖学研究》2002年(第24卷)文题索引

AAmm 圆二色谱分析抗氧化剂EGb761配伍TA9901对老化邸lm二级 结构改变的影响.李光武,等.(2):135阿尔茨海默病阿尔茨海默病的文献计量学分析.周纯,等.(2):145Alzheimer·病Alzheimer病相关基因及其分子生物学诊断的研究进 展.陈辉,等.(3):219阿尔茨海默病阿尔茨海默病非人灵长类模型的研究进展.程树军, 等.(4):301 C动脉粥样硬化垂体腺苷酸环化酶激活肽对动脉粥样硬化形式过程 中脂质过氧化的影响.李建芝,等.(1):28成纤维细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素肾毒性 防治研究中细胞超微结构的影响.黄巨恩,等.(2):110成纤维细胞…     

氧自由基损伤与抗氧化剂

活性氧自由基生物学与医学在国外是一个十分活跃的研究领域之一,其原因是氧自由基损伤与一些临床病理情况有密切关系,由此引申出一个新的设想:利用抗氧化剂治疗某些疾病。本文拟简要介绍国内外在抗氧化剂研究的近况。 活性氧自由基主要指超氧阴离子(O_2(?)及羟自由基(·OH),过氧化氢(H_2O_2)为氧自由基化学反应中的产物,对细胞亦有毒性,因此亦归属于氧自由基内容,氧自由基由于原子带有未配对电子,化学性质极为活跃,对细胞可产生一系列有害的影响。例如,损伤蛋     

肠道菌群在阿尔茨海默病发病机制和治疗的影响

肠道菌群在维持胃肠道正常生理状态有重要作用,由于肠道菌群数量和性质发生变化可引起许多消化性和胃肠外疾病的产生。现越来越多的证据表明肠道菌群能影响大脑功能和宿主行为,并且肠道菌群失调与阿尔茨海默病认知障碍相关。本文回顾关于肠道菌群及其影响大脑功能的研究文献,并讨论肠道细菌与阿尔茨海默病发病之间的关系,介绍中医药调节肠道菌群并在此基础上可能改善阿尔茨海默病症状的相关研究。     

血管紧张素转换酶基因多态性与佳木斯地区阿尔茨海默病的关系

背景：血管紧张素转换酶作为肾素-血管紧张素系统的关键酶,通过影响P物质降解等机制参与阿尔茨海默病的发生与发展。 目的：分析血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的关系,探讨性别、高血压病对两者关系的影响。 方法：纳入96例阿尔茨海默病患者,102例年龄、性别等具有可比性的正常人作为对照组。采集血液,抗凝后进行DNA抽提,用PCR反应进行扩增,20 g/L琼脂糖凝胶电泳,紫外光下观察结果,分别计算II、DD型纯合子及ID杂合子基因型及基因型频率。在此基础上,综合分析收集的相关临床资料,进行性别及血压分层分析。 结果与结论：阿尔茨海默病组与对照组血管紧张素转换酶基因型和等位基因频率差异有显著性意义,伴有高血压的阿尔茨海默病患者与对照组基因型和等位基因频率差异有显著性意义;不同性别分层及血压正常的阿尔茨海默病组与对照组基因型和等位基因频率差异无显著性意义。提示血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的发病有关,其中II基因型可能是阿尔茨海默病发病的危险因素,血管紧张素转换酶基因型可能是阿尔茨海默病伴高血压病的危险因素。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

抗氧化剂能够逐步破坏癌症治疗

有一篇临床试验数据的综述指出，接受化疗的病人应该考虑避免使用抗氧化剂类药物。 这篇综述发表在国家癌症研究所杂志上，提出抗氧化剂能够降低化疗和放疗的效果。放疗和一些化疗因子通过诱导损伤DNA和蛋白质的自由基来杀死癌细胞。     

治疗阿尔茨海默病的药物研究进展

阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病,目前发病机制不明。胆碱能假说、β-淀粉样蛋白级联假说是研究较多、认可度相对高的发病机制。另外,Tau蛋白的异常磷酸化、兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、钙超载、基因突变及炎症反应也与之相关。随着发病机制的研究,其治疗药物的研发也有较大发展。本文根据相应的发病机制,对目前阿尔茨海默病治疗药物的研究进展进行综述。     

tau蛋白与阿尔茨海默病

文题释义：神经元纤维缠结：是指阿尔茨海默病患者大脑皮质细胞的一种病理变化,主要在神经元胞体中产生,由细胞内的成对螺旋细丝构成,有些可以扩展到近端树突干,含有过度磷酸化的tau蛋白。 人tau基因：位于17号染色体。在成人的大脑中存在6种tau异构体,均为伴有或不伴有外显子2,3和10信使mRNA替代拼接的结果。外显子10包含微管结合区,外显子10的插入可提供4个重复tau等异构体,而3个重复tau异构体则不需要外显子10参与。 背景：神经元纤维缠结的沉积与阿尔茨海默病中的认知衰退密切相关,而tau蛋白是构成的重要成分。 目的：探讨阿尔茨海默病的可能发病机制以及tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病进程中的作用。 方法：由第一作者以“阿尔茨海默病;tau蛋白;β-淀粉蛋白级联;Alzheimer’s disease;tau protein;β-amyloid cascade”为检索词,检索万方、中国知网、Vip、PubMed、Embase 等中英文数据库2001年1月至2019年1月发表的相关文献。 结果与结论：tau 蛋白过度磷酸化并形成成对螺旋丝被认为是阿尔茨海默病神经元退化基础。tau蛋白在阿尔茨海默病的发病进程中可能不依赖于β-淀粉样蛋白沉积触发的级联反应,且在临床试验中也验证了tau蛋白相关疫苗免疫产生了疗效。探索tau蛋白和β-淀粉样蛋白以及阿尔茨海默病关系,可更好理解阿尔茨海默病的发病机制,为研发阿尔茨海默病治疗药物提供理论依据。 ORCID: 0000-0002-5933-2590(曹云鹏) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

胆固醇在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性病变，其病理特点是细胞外β-淀粉样蛋白沉积和细胞内神经元纤维缠结。近几年的研究发现胆固醇在AD的发病机制中有重要作用，β-淀粉样蛋白的沉积和神经元纤维缠结的形成都受脑中胆固醇水平的影响。载脂蛋白E在阿尔茨海默病发病中的重要作用也已经为大家所认同。     

与阿尔茨海默病有关的淀粉样蛋白及代谢型谷氨酸受体的研究进展

阿尔茨海默病是老年性痴呆中最常见的类型 ,近年来研究发现 ,淀粉样蛋白可能与本病的发生有关。阿尔茨海默病患者脑中有大量淀粉样蛋白沉积 ,而代谢型谷氨酸受体等一些因素能影响淀粉样蛋白的产生 ,故它们在本病的发生中可能起一定作用     

阿尔茨海默病发病机理

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease）是老年人常见的神经退化性疾病，是人类第四大死亡病因，关于阿尔茨海默病的确切发病机理尚不清楚，目前知道Aβ蛋白在人类大脑中的沉积和神经纤维缠结的产生是阿尔茨海默病的主要组织病理学标志，发病机制有大脑炎症等假设，关于阿尔茨海默病的预防包括健康的生活方式、教育、有规律的体育运动、控制胆固醇等，关于阿尔茨海默病的治疗目前尚无特效药，本文就近年来在这一领域的最新进展作一综述。     

阿尔茨海默病转基因动物模型：如何更接近病理特征？

背景：目前阿尔茨海默病的病因、发病机制还不是十分清楚,很大程度上制约了阿尔茨海默病治疗药物的筛选,而主要障碍之一是缺少合适的动物模型。日趋成熟的转基因动物技术可以在活体上研究某一特定致病基因的作用,已成为阿尔茨海默病较为理想的动物模型。 目的：综述近几年国内外阿尔茨海默病转基因动物模型的研究进展。 方法：第一作者应用计算机检索2013年7月以前PubMed数据库、中国期刊全文数据库有关阿尔茨海默病转基因动物模型的文章,英文检索词为“Alzheimer’s disease, transgenic mouse, Animal model,dementia”,中文检索词为“阿尔茨海默病,转基因动物,动物模型,痴呆”。最终选择41篇文献进行综述。 结果与结论：阿尔茨海默病的病因是多元性的,遗传因素是其中的一个重要因素。现有的阿尔茨海默病转基因动物模型,包括单转基因模型、双转基因模型以及多重转基因模型。单转基因动物模型是通过重组DNA技术,将某一种突变的外源性基因片段整合到动物的基因组中,该模型只能研究阿尔茨海默病某一特定的病理变化;双转基因动物模型是通过重组DNA技术将两种外源性突变基因同时转染动物,相比单转基因模型,其病理变化与阿尔茨海默病更加吻合,但是仍然不能完全模拟疾病;多重转基因模型是利用不同的转基因鼠杂交或多个基因同时转入等方法,得到的多重转基因模型,该模型能更好的模拟临床阿尔茨海默病的发病过程和病理特征,但存在近亲衰退等缺点。各种动物模型都有其优点,但也存在着缺点,还需进一步建立更为完善的阿尔茨海默病转基因动物模型,更准确、完整地再现阿尔茨海默病的病理特征。     

基于神经网络的阿尔茨海默病脑电诊断应用现状EI北大核心CSCD

脑电信号是脑神经电生理活动的总体反映,具有安全、高效、实时、动态等优点。随着机器学习相关研究的开展与推进,基于神经网络的阿尔茨海默病自动诊断正成为脑电分析研究热点。本文从前馈神经网络入手,比较分析了循环神经网络、卷积神经网络和深度信念网络等神经网络模型的结构特性及其在阿尔茨海默病诊断中的性能表现,并探讨了该研究在未来可能面临的挑战和研究趋势,期望为神经网络在阿尔茨海默病脑电诊断的临床应用提供有价值的参考。     

蜕皮甾酮对H_O_诱导的PC1细胞株的保护作用

过量自由基的形成、聚集或机体清除自由基的能力下降,在机体衰老机制中占有越来越重要的地位。因此。在帕金森病和老年痴呆的新药研究开发中,寻找抗氧化剂已成为另一值得探索的新方向。本研究通过MTT法及LDH法检测细胞存活率,同时检测细胞的脂质过氧化水平(丙二醛,MDA)及超氧化物歧化     

脑铁代谢与脑缺血时铁失衡

脑铁稳态的维持对机体内环境至关重要。急性脑缺血后铁代谢失衡,由铁介导的自由基产生和脑组织中的铁沉积加剧缺血时致脑损伤。研究脑缺血时铁代谢的变化及其原因,将有助于我们理解脑缺血损伤的发病机制,为寻找脑缺血损伤的防治方法提供理论指导。本文就脑内铁代谢过程、脑缺血后铁代谢变化及变化的可能机制作一综述。     

乳铁蛋白和脑铁代谢参与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种以脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)逐渐沉积形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病。脑铁代谢紊乱促进阿尔茨海默病的发病进程,铁代谢异常能够促进AD脑内Aβ的沉积、tau蛋白过度磷酸化以及氧化应激反应等神经病理过程;而金属离子螯合剂如去铁敏等,可通过调节脑内铁离子代谢平衡,阻止Aβ的产生、tau蛋白磷酸化并改善学习记忆能力。乳铁蛋白(lactoferrin,LF)是一种具有铁螯合和抗炎作用的糖蛋白,在AD患者和转基因小鼠大脑Aβ斑块和神经原纤维缠结内均有明显表达,提示LF可能具有抑制AD脑内神经病理特征的产生的作用。因此,LF可能成为防治AD的候选药物之一。