心可舒与氟伐他汀抑制兔动脉粥样硬化黏附分子的表达及炎性反应

目的观察心可舒及氟伐他汀对兔动脉粥样硬化(AS)斑块血管细胞黏附分子(VCAM-1)的影响及其机制。方法将雄性新西兰大白兔随机分为对照组、高脂AS模型组、氟伐他汀组及心可舒组,每组9只。通过HE染色评估粥样斑块的程度。应用免疫组化检测巨噬细胞、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,蛋白免疫印迹法分析斑块VCAM-1的表达水平,并检测氧自由基SOD及MDA的含量。结果心可舒及氟伐他汀组VCAM-1的表达明显低于高脂组的水平(P0.01),巨噬细胞、MMP-9及α-SMA的水平亦明显低于高脂组(P0.01),SOD的含量明显升高(P0.01)。结论心可舒及氟伐他汀通过抗氧自由基及抗炎作用保护兔血管内皮及抗动脉粥样硬化。     

氟伐他汀对醛固酮诱导的系膜细胞SGK1及CTGF表达的影响

目的:观察氟伐他汀对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血清与糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:以大鼠系膜细胞为实验对象,分为:(1)对照组;(2)不同浓度及时间Ald组;(3)Ald(10-7mol/L)+SPI(安体舒通10-9mol/L)组;(4)Ald(10-7mol/L)+LY294002(PI3K抑制剂20μmol/L)组;(5)Ald(10-7mol/L)+SB203580(P38MAPK抑制剂20μmol/L);(6)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-7、10-6、10-5mol/L)组;(7)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+MVA(甲羟戊酸10-4mol/L)组;(8)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+FPP(法尼酯焦磷酸10-5mol/L)组;(9)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+GGPP(焦磷酸牛儿基牛儿酯10-5mol/L)组。Western印迹方法检测SGK1、CTGF蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果:Ald呈剂量依赖性上调SGK1和CTGF蛋白表达(P0.05)。醛固酮刺激6h即可增加SGK1蛋白表达(P0.05),12h达高峰,CTGF蛋白水平呈时间依赖性增加。安体舒通和PI3K特异性抑制剂LY294002可阻断Ald对SGK1的激活作用(P0.01)。氟伐他汀可呈剂量依赖性下调Ald诱导的系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白表达,以及其下游趋化因子MCP-1和ICAM-1表达(P0.05)。甲羟戊酸和GGPP可逆转氟伐他汀的作用(P0.05)。结论:醛固酮可通过抑制盐皮质激素受体(MR)和PI3K信号转导通路诱导大鼠系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白的表达,氟伐他汀可通过SGK1信号转导通路缓解Ald的致纤维化作用。甲羟戊酸可部分逆转氟伐他汀的作用,可能与甲羟戊酸通路中的Rho蛋白活化有关。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和高脂饲料加阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和体质量的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉壁细胞黏附分子-1(VCAM-1)阳性表达百分比。结果16周后阿托伐他汀组血清TC和LDL水平明显低于胆固醇饲料组,分别为(23.51±10.58)mmol/L和(14.27±3.51)mmol/L(P<0.01)、(21.39±10.00)mmol/L和(14.23±4.01)mmol/L(P<0.01)。病理学大体观察,对照组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0%、(28.12±3.77)%和(16.09±2.77)%,组间比较有显著性差异(P<0.01);光镜下三组内膜厚度分别为(4.45±0.58)μm、(67.47±7.13)μm和(38.11±6.02)μm、内膜/中膜比分别为0.0537±0.007、0.878±0.370和0.391±0.213,组间比较有显著性差异(P<0.01)。免疫组化检测胆固醇饲料组和阿托伐他汀组AS局部VCAM-1的阳性表达百分比明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组较胆固醇饲料组的表达明显减少(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的抗AS的作用,抑制VCAM-1的过度表达可能是其抗AS的机制之一。     

ICAM-1和VCAM-1参与脑胶质瘤侵袭生长

目的探讨脑胶质瘤向周围正常脑组织的侵袭生长与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管-细胞黏附分子-1(VCAM-1)的关系。方法共收集44例脑胶质瘤病例,取瘤周组织、肿瘤中心和正常脑组织标本,分别用免疫组化(IHC)、反转录PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ICAM-1及VCAM-1在3组标本中的表达量。结果瘤周组织、肿瘤中心组织及正常脑组织比较ICAM-1及VCAM-1表达有显著差异(P0.05);当进行组间两两比较时有显著差异(P0.01),瘤周组织中表达量最高,肿瘤中心组织次之,正常脑组织最少,将标本分为LGGs组和HGGs组后进行比较可得出同样结论。结论 ICAM-1和VCAM-1与脑胶质瘤向周围正常脑组织的侵袭生长有密切关系。     

犀角地黄汤合银翘散对流感病毒感染的小鼠肺组织及大鼠肺微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响

 目的：研究中医经典合方犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒性肺炎小鼠肺组织及对流感病毒感染的大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)中细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响,探讨其治疗病毒性肺炎的机制。方法：54只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和XDY组,每组18只,后2组以流感病毒滴鼻感染,XDY组灌胃给予XDY;在感染后的2、4和6 d分别取材,免疫组化法观察肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达。从雄性Wistar大鼠中分离并原代培养RPMVECs,设置正常组、病毒组、病毒+XDY含药血清组、肿瘤坏死因子α（TNF-α）组和TNF-α+XDY含药血清组;刺激因素作用24 h后,real-time PCR检测ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平,流式细胞术检测ICAM-1和VCAM-1蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达持续增多(P<0.01),而XDY组的表达均低于模型组 (P<0.01);与正常组比较,流感病毒和TNF-α作用的RPMVECs中 ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),XDY能下调ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达 (P<0.01)。结论：抑制流感病毒感染导致的RPMVECs黏附分子的表达从而抑制机体的炎症级联反应可能是XDY治疗流感病毒性肺炎的作用机制之一。     

蜂胶水提物对血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:采用TNF-α诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUCECs)活化,观察蜂胶水提物(WEP)对血管内皮细胞黏附分子表达的影响,从而探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法:用50μg/L TNF-α诱导体外培养HUVECs损伤,用50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L WEP分别进行干预6 h、12 h、24 h,利用流式细胞仪检测HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1表达。结果:与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1荧光强度明显升高(P0.01)。与模型组比较,100 mg/L WEP组和200 mg/L WEP组ICAM-1和VCAM-1荧光强度明显降低(P0.01)。不同浓度WEP组ICAM-1和VCAM-1荧光强度随WEP浓度的增加下调。析因分析结果显示,用200 mg/L WEP和氟伐他汀钠(FS)联合预处理组与单一药物预处理组比较,ICAM-1和VCAM-1活性明显降低(P0.01)。结论:WEP能够减少ICAM-1和VCAM-1的表达,且在一定的范围内,有随WEP浓度升高和作用时间延长效应增强的趋势。WEP与FS联合用药,对抑制ICAM-1和VCAM-1表达有协同作用。     

氟伐他汀对C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞见黏附分子-1的影响

目的探讨氟伐他汀对C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法进行HUVECs原代培养,取第3~6代进行实验。分别以5、10、50和100mg/L浓度CRP作用HUVECs,分别作用6、12和24h,同时用氟伐他汀10-8、10-7、10-6和10-5mol/L浓度进行干预。用ELISA法测ICAM-1蛋白含量,RT-PCR测ICAM-1 mRNA表达。结果HUVECs对照组有少量ICAM-1蛋白和mRNA表达;CRP组ICAM-1蛋白和mRNA表达明显增强(P<0.01),且ICAM-1蛋白表达呈浓度和时间依赖性增加(P<0.01);氟伐他汀组ICAM-1蛋白及mRNA表达明显减弱(P<0.01),且氟伐他汀抑制CRP诱导的ICAM-1蛋白表达呈浓度依赖性(P<0.05)。结论氟伐他汀可能通过抑制CRP诱导ICAM-1产生,发挥抗动脉粥样硬化形成的作用。     

兔高脂血症与血管内皮功能的关系

目的 观察一氧化氮(NO)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在高脂血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型中的表达,探讨高脂血症及AS与血管内皮功能和ICAM-1的关系.方法 采用高脂饮食饲养家兔建立高脂血症和AS动物模型,正常饮食组为对照组;两组动物于0、8和16周分别取静脉血,检测血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、NO和ICAM-1水平,并观察TC和LDL与NO和ICAM-1的相关性;16周后处死动物,免疫组化法和RT-PCR检测ICAM-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 饲养8周时,高脂饮食组血清TC和LDL明显增加(P＜0.01),NO和ICAM-1无明显变化;饲养16周时,NO水平明显下降(P＜0.01),ICAM-1水平明显增高(P＜0.01).TC和LDL与NO呈负相关,与ICAM-1呈正相关.结论 高脂血症及AS造成血管内皮功能失调,导致NO和ICAM-1的异常表达;NO和ICAM-1参与了AS的形成.     

氟伐他汀对缺血再灌注损伤兔心肌细胞间粘附分子的影响

目的:探讨氟伐他汀短期预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。方法:日本大耳白兔21只随机分为3组:①假手术对照组(Sham组),②缺血再灌注组(IR组),③氟伐他汀干预组(F组)。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LWEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtmax)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,用RT-PCR进行心肌局部ICAM-1 mRNA表达测定。结果:缺血再灌注后,F组上述心功能各项指标较IR组明显改善,心肌组织ICAM-1 mRNA水平较IR组显著降低;心肌梗死面积较IR组明显减小。结论:氟伐他汀短期预处理可降低心肌缺血再灌注后心肌ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

人参皂苷Rb1减轻人脐静脉内皮细胞氧化损伤

目的探讨人参皂苷Rb1(gRb1)对过氧化氢(H_2O_2)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的影响。方法将HUVECs分为对照组、H_2O_2(20、40、80和160μmol/L)组、gRb1(10、20和40μmol/L)干预组。MTT法测定细胞存活率;annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡;黄嘌呤氧化酶法测定SOD1活性;硫代巴比妥比色法计算MDA含量;Western blot测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达。结果与对照组相比,H_2O_2呈浓度依赖性抑制细胞存活率(P0.05),增加细胞凋亡(P0.05),抑制SOD1活性(P0.05),增加MDA含量(P0.05),促进ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(P0.05)。gRb1干预能够显著缓解上述指标的变化。结论 gRb1通过抑制细胞凋亡、改善氧化应激水平和抑制ICAM-1及VCAM-1蛋白表达减轻HUVECs氧化损伤。     

氯沙坦对实验兔颈动脉粥样硬化和血清ICAM-1、VCAM-1的影响

目的:观察氯沙坦对动脉粥样硬化程度和黏附分子的影响.方法:将24只雌雄各半新西兰白兔随机均分为对照组、高脂组、治疗组.对照组喂普通饲料,高脂组喂以高脂饲料,治疗组为高脂饲料加用氯沙坦25mg/(kg·d).分别于实验开始前、开始后第4、8、12周清晨空腹取各组实验动物耳中央静脉血0.5ml,分别测定并比较各组空腹状态下...     

ACS患者动脉粥样斑块稳定性相关细胞因子变化的临床意义

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）病人血清中的细胞因子基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP1）、sICAM-1、sVCAM-1水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性及临床意义。方法：用ELISA检测ACS病人血清中sICAM-1、sVCAM-1、MMP-1、TIMP-1水平,并与正常对照组进行比较分析。结果：ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1、MMP-1、TIMP-1水平均非常明显地高于正常对照组（P〈0.01）。结论：外周血中sICAM-1、sVCAM-1、MMP-1、TIMP-1水平增高与ACS相关,能反映冠脉粥样硬化斑块的稳定情况,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。     

厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及对ICAM-1与VCAM-1表达的影响

目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周。8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER)。处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Westernblot)检测VCAM-1蛋白表达水平。结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1与VCAM-1蛋白表达量低于模型组。结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1与VCAM-1在肾脏的表达来实现的。     

Effect of palmitic acid and linoleic acid on expression of ICAM-1 and VCAM-1 in human bone marrow endothelial cells (HBMECs)

Introduction

The amount and type of fatty acids (FAs) in the diet influence the risk of atherosclerosis. Palmitic acid and linoleic acid exist at high levels in Iranian edible oils. In this study, we investigated the effect of palmitic acid and linoleic acid on expression of soluble and cell-associated forms of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in human bone marrow endothelial cells (HBMECs).

Material and methods

The endothelial cells were induced with bacterial lipopolysaccharide (LPS) or tumor necrosis factor α (TNF-α), and thereafter incubated with palmitic or linoleic acid. The level of soluble and cell-associated VCAM-1 and ICAM-1 were analyzed using ELISA and western blot.

Results

Our findings indicated that palmitic acid up-regulates the expression of ICAM-1 and VCAM-1 in HBMECs when these cells are induced with TNF-α or LPS. In addition, the results suggest that linoleic acid could sustain up-regulated ICAM-1 and VCAM-1 in activated endothelial cells.

Conclusions

Chronic activation of endothelial cells in the presence of palmitic and linoleic may account for pathogenesis of cardiovascular events. These findings provide further support for the detrimental effects of these fatty acids, especially palmitic acid, in promotion and induction of cardiovascular diseases which are prevalent in the Iranian population.     

EXPRESSION OF ICAM-1 AND VCAM-1 IN HUMAN MALIGNANT MESOTHELIOMA

Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) are cytokine-inducible adhesion molecules which recognize ligands that are highly expressed on leukocytes. Expression of ICAM-1 and VCAM-1 was investigated in tissue sections of 16 cases of malignant mesothelioma (seven epithelial, eight biphasic, and one sarcomatoid) using immunohistochemistry. Neoplastic cells were diffusely and intensely stained for ICAM-1 in all cases. VCAM-1 was detected in 14 of 16 cases. The percentage of VCAM-1-positive tumour cells was more than 50 per cent in eight cases and the staining was observed mainly in epithelial-like cells. VCAM-1 was rarely expressed in other malignant tumours of epithelial origin, being present in only 1 of 58 cases of carcinoma originating from different anatomical sites. At the cellular level, ICAM-1 and VCAM-1 appeared co-distributed, the staining for both being cytoplasmic with a membrane reinforcement. The regulation of VCAM-1 expression by neoplastic mesothelial cells was investigated in vitro using 14 mesothelioma cell lines. ICAM-1 was expressed by cultured cells of all mesothelioma cell lines, even in the absence of cytokines. VCAM-1 was detected in 10–50 per cent of the cells in three non-stimulated mesothelioma cell lines (mero-95, mero-96, and mero-134), and was absent or poorly expressed in the remaining 11. Exposure of a negative cell line (mero-48a) to an optimal concentration of tumour necrosis factor alpha (TNFα) or interleukin-13 (IL-13) for 6–18 h resulted in the induction of VCAM-1 mRNA synthesis and in VCAM-1 expression at the membrane level in 60–70 per cent of the cells. These findings are consistent with the possibility that TNFα, IL-13, or other activating signals are released in the tumour micro-environment and regulate the expression of VCAM-1 in malignant mesothelioma cells.     

溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

大量的单核细胞募集是动脉粥样损伤形成的早期表现之一,相关的内皮细胞粘附分子在其中具有积极作用。本文研究了溶血磷脂酰胆碱（Ｌｙｓｏｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,Ｌｙｓｏ－ＰＣ）对培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）膜上细胞间粘附分子－（Ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１,ＩＣＡＭ－１）、Ｅ选择素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ－ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ ａｄｈｅｓｉｏｎ     

Circulating adhesion molecules in sarcoidosis.

Sarcoidosis is a disease of unknown etiology characterized by non-caseating granulomata together with a number of systemic abnormalities. We have recently shown these include increased expression of the integrins CD11/CD18 on peripheral blood leucocytes. Here we have measured serum levels of the adhesion molecules intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), E-selectin and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in 23 patients and 14 normal controls using antigen capture sandwich ELISAs. Median circulating E-selectin levels in the patients were nearly three times those of the controls (P < 0.0001, Mann-Whitney U-test), whilst ICAM-1 but not VCAM-1 levels were only slightly elevated. These results show that endothelial cell activation and shedding of E-selectin into the circulation are additional features of the pathology of sarcoidosis.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者细胞粘附分子水平的研究

目的探讨细胞粘附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OS-AHS)发病中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例老年OSAHS患者及30例老年健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和E-选择素的含量。结果OSAHS组血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素含量分别为245.22±71.19ng/ml、24.01±4.79ng/ml、和86.58±48.02ng/ml,均明显高于健康对照组(P<0.01),且随OSAHS程度的加重而明显升高。ICAM-1、E-选择素水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈明显正相关(P<0.01);I-CAM-1水平与最低血氧饱和度(SaO2min)呈明显负相关(P<0.01)。结论OSAHS患者血清中可溶性粘附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素水平可作为反映OSAHS严重程度的敏感指标。     

葡萄糖胺对TNF-α诱导的血管内皮细胞VCAM-1表达的影响

目的探讨葡萄糖胺对肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)诱导的人脐带血管内皮细胞(HUVEC)血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)表达的影响。方法实时逆转录聚合酶链式反应(Real time RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别测定葡萄糖胺对VCAM-1的表达情况;Western blot法测定HUVEC核因子-κB(nuclear factor,NF-κB)磷酸化程度。结果葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的VCAM-1在HUVEC的表达;NF-κB抑制剂BMS-345541抑制TNF-α诱导的VCAM-1的表达;葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的NF-κB的磷酸化。结论葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的VCAM-1的表达与抑制NF-κB的活化相关。     

氟伐他汀对兔颈动脉粥样斑块CD68和PCNA的影响

目的探讨氟伐他汀对粥样硬化家兔CD68和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法采用高脂饮食喂养法建立动脉粥样硬化（AS）模型。将24只家兔随机分为：正常对照组、AS模型组和氟伐他汀组，每组8只。饲养12周后处死，取颈动脉行HE染色，免疫组化染色法检测PCNA和CD68的抗原表达。结果氟伐他汀组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白．胆固醇（LDL-C）浓度明显低于AS模型组（P〈0．01）。AS模型组颈动脉斑块中见大量CD68及PCNA阳性细胞，氟伐他汀组对应阳性细胞数显著少于AS模型组（P〈0．01）。结论氟伐他汀治疗可以抑制高胆固醇血症兔颈动脉粥样斑块的形成，减轻斑块内巨噬细胞的浸润并抑制PCNA的产生，从而起到稳定斑块的作用。