热性惊厥与惊厥性脑损伤的发生

本文观察了７６例热性惊厥患儿，４５例在惊厥后２周行脑电图检查，２９例表现异常，并对其随访观察，发现有１２例发生惊厥性脑损伤，且惊厥性脑损伤的发生与热性惊厥发作的年龄，持续时间有关，经统计学处理Ｐ＜０．０５有显著性意义。说明热性惊厥与惊厥性脑损伤有一定关系。     

托吡酯对动物反复热性惊厥脑损伤的干预作用观察

目的 探讨托吡酯对大鼠反复热性惊厥造成的脑损伤有无保护或改善作用.方法 利用热水浴方法诱导热性惊厥(FC)大鼠模型后进行水迷宫试验,并对大鼠海马组织进行HE组织化学染色及电镜观察,然后测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.结果 托吡酯可以改善反复热性惊厥大鼠的学习记忆能力,并减轻海马神经元损伤的程度,明显降低血清NSE浓度.结论 托吡酯对反复热性惊厥造成的大鼠脑损伤具有保护作用,可以改善热性惊厥性脑损伤的程度.     

健康教育在小儿热性惊厥防治中的作用

热性惊厥 (febrileseizure,FS)是儿科常见急症 ,有起病急、发病突然等特点。如果患儿惊厥时间过长或惊厥反复发作 ,可损害脑细胞 ,影响智力发育 ,甚至发展为癫痫。我科 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 8月收治FS患儿 5 8例 ,对其中 3 0例患儿家长进行健康教育 ,收效良好 ,现报告如下。临床资料与方法　对其家长行健康教育的患儿观察组 3 0例 ,其中男 1 8例 ,女 1 2例 ;年龄 1～ 6岁 ,平均 4.5岁。未对其家长进行健康教育的对照组 2 8例 ,其中男 1 2例 ,女 1 6例 ;年龄 1 0个月～ 5岁 ,平均 4.2岁。健康教育的内容包括 :( 1 )由于多数患儿在体…     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合成酶及脑电图的临床分析

①目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.②方法 分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定患儿血清和脑脊液中NO、NOS的含量.应用定量数字视频脑电图仪检测脑电图.③结果 热性惊厥组脑脊液中NO水平与NOS活性均明显低于时照组（P＜0.05）.④结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NO水平明显低于对照组,提示NO可能参与抗惊厥机制及可能具有抗惊厥作用.     

GFAP联合cfDNA测定在复杂性热性惊厥脑损伤中的临床研究

目的研究复杂性热性惊厥患儿静脉血GFAP浓度、静脉血和脑脊液的cfDNA含量,并评价两者的相关性。方法选择2019年1～12月在湖州市第一人民医院住院治疗的78例CFS患儿作为研究组,选择同期因发热疑似伴颅内感染,最终经脑脊液检查、脑电图、头颅MRI和病情观察排除颅内感染的住院患儿27例为对照组。分别测定两组患儿入院第1天和第5天的静脉血GFAP浓度,测定两组患儿入院当天的静脉血和脑脊液cfDNA含量。结果研究组患儿静脉血GFAP水平(第1天和第5天)均较对照组水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。研究组患儿与对照组患儿之间的脑脊液cfDNA完整度具有显著性差异,且研究组患儿的脑脊液cfDNA含量较对照组显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。患儿静脉血GFAP水平与脑脊液cfDNA水平呈正相关关系。结论通过GFAP联合cfDNA含量测定,证实CFS患儿在分子和细胞层面存在惊厥后脑损伤。惊厥导致脑损伤的持续性,而非短暂消失,并可导致神经细胞死亡,引起脑脊液cfDNA浓度明显增加。     

脑电图及神经影像学在小儿热性惊厥中的临床应用价值

目的：探讨脑电图（electroencephalogram,EEG）及神经影像学（computed tomography,CT或magnetic resonance imaging,MRI）检查在小儿热性惊厥（febrile seizures,FS）中的临床应用价值。方法：①根据临床特征将FS分为单纯性热性惊厥（simple febrile seizures,SFS）和复杂性热性惊厥（complex febrile seizures,CFS）;根据随访结果,分为FS继发癫痫组与FS未继发癫痫组;②426例FS儿童于发作后2周内行首次EEG,并根据病情定期随访,92例行CT,310例行MRI,采用卡方检验和logistic回归分析,分析总结EEG、CT或MRI与FS类型、临床特征以及是否继发癫痫的关系。结果：①FS儿童首次EEG异常71例,随访后异常138例,两者比较有明显差异（P=0.000）;其中SFS组和CFS组分别由22例、49例增至26例、112例,复查前、后比较,SFS组无明显差异（P=0.102）,CFS组有明显差异（P=0.008）;②根据随访结果,EEG异常率在SFS组（26/426）与CFS组（112/426）间、FS继发癫痫组（97/127）与FS未继发癫痫组（41/299）间比较存在明显差异（P=0.001,P=0.001）;③CT、MRI异常率在SFS组（CT,8/92;MRI,9/310）与CFS组（CT,5/92;MRI,28/310）间、FS继发癫痫组（CT,3/16;MRI,16/110）与FS未继发癫痫组（CT,10/76;MRI,21/200）间比较均无明显差异（P=0.574,P=0.755,P=0.559,P=0.293）;④CT/MRI与EEG检查异常率之间无相关性（P=0.836,P=0.557）。结论：①对CFS儿童定期随访EEG有较大的临床应用价值,但对SFS儿童其价值有限;②CT/MRI对发育正常的FS儿童的临床应用价值有限,不需要常规进行。     

检测肌酸激酶同工酶判断热性惊厥患儿脑损伤

目的探讨热性惊厥患儿血清脑型肌酸磷酸激酶水平变化结合脑电图检查与脑损伤的关系。方法将2005年6月-2008年6月在我院就诊58例Fc患儿作为Fc组,健康儿童30例作为正常对照组,分别进行血清CK-BB测定及EEG检查。结果FC患儿血清CK-BB水平明显高于正常对照组（P〈0.01）;单纯热惊厥（SFC）组CK-BB水平与正常对照组比较差异无显著性（P〉0.05）;复杂性热惊厥（CFC）组与正常对照组和SFC组比较差异均具有显著性（P均〈0.01）。FC患儿惊厥发作后第1天EEG异常率为88.77％,其中SFC组78.12％,CFC组85.00％,差异无显著性（P〉0.05）;第14天32.69％,SFC组仅18.75％,CFC组则55.00％,差异具有显著性（P〈0.01）。结论CK-BB水平与脑损伤的程度密切相关,CK-BB水平越高脑损伤程度越严重。热性惊厥后及时检测CK-BB并结合脑电图检查对判断脑损伤程度及预后有重要价值。     

婴幼儿热性惊厥230例分析

目的 探讨小儿热性惊厥的临床特点.方法 对230例小儿热性惊厥的临床资料进行回顾性分析.结果 168例未做特别处理惊厥自行缓解,62例给予静脉注射地西泮及吸氧后缓解,复发47例,其中复发1-2次30例2次以上17例,最后确诊癫痫5例.结论 提高临床医生及病人家属对婴幼儿热性惊厥的认识,对其治疗和预防有积极的意义.     

热性惊厥研究进展

<正>热性惊厥(febrile seizures,FS或febrile con-vulsions,FC)为小儿常见急症,是6个月～5岁儿童中最常见的惊厥性疾病[1]。对FS的定义至今尚未统一[2]。关于定义争议的焦点是首次发病年龄(1个月或3个月?)和体温(38.4℃或38℃?),目前多数学者采用的定义是:首次发作年龄在3个月～5岁,体温在38℃以上时突然出现惊厥,排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病,既往无热惊厥史。大多数预后良好,不遗留神经系统症状     

热性惊厥对大鼠海马齿状回谷氨酸受体功能的影响

目的 了解热性惊厥导致神经损伤的详细机制,以筛选更有效的治疗药物.方法 选取出生10 d的新生雄性Wistar大鼠建立热性惊厥模型.通过大鼠脑片灌流和全细胞记录的膜片钳技术检测了热性惊厥时海马齿状回颗粒细胞3种谷氨酸受体的兴奋性突触后电流(EPSC):分别由NMDA和AMPA受体介导的EPSC和混合EPSC.并与正常对照组大鼠进行比较.结果 对照组大鼠齿状回的混合EPSC为(138±23)pA,而热性惊厥组混合EPSC为(186±29)pA,较前者明显上升(P＜0.05).同时发现热性惊厥组齿状回由NMDA受体介导的EPSC也较对照组明显升高,两者分别为(92±14)pA和(60±10)pA(P＜0.05).但由AMPA受体介导的EPSC热性惊厥组与对照组相比无明显改变,两者分别为(65±17)pA和(68±11)pA(P＞0.05).结论 热性惊厥选择性使齿状回NMDA受体兴奋性增加,但不影响AMPA功能,这构成了热性惊厥神经损伤的一个重要环节.     

热性惊厥伴部分性发作患者的临床特征分析

目的: 探讨我国部分性癫痫伴热性惊厥附加症患者临床特点及归类分析.方法: 分析诊断部分性癫痫伴热性惊厥附加症患者及其相关家属的临床资料.通过门诊就诊、个人访视、电话等方式收集总结其临床资料,包括临床表现、发病规律、脑电图、影像学资料以及治疗转归情况.结果: 选取的29例患者中,19例有家族史.临床表现为有热性惊厥史,均有部分性发作表现,以复杂部分性发作为主,全面性发作均为强直阵挛发作,1例同时有可疑失神发作,无肌阵挛,强直及失张力发作.16例患者行影像学检查有4例一侧海马萎缩.26例患者接受脑电图检查,16例有局限性癫痫样放电或慢波增多,9例有全面性异常放电,1例基本正常.治疗以卡马西平类效果欠佳,丙戊酸类、托吡酯效果好,对难治性患者,联合氯硝安定效果较好.结论: 部分性癫痫伴热性惊厥附加症可能为全面性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS )另一引申亚型,其发病机理可能与GEFS 相似,为离子通道病,其治疗不同于一般的部分性发作.     

一氧化氮对高热惊厥大鼠海马血红素氧合酶/一氧化碳体系的影响

目的　研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω硝基L 精氨酸甲酯(L-NAME)对反复高热惊厥(FS)大鼠海马血红素氧合酶1(HO- 1)mRNA和蛋白表达及一氧化碳(CO)含量的影响,以探讨一氧化氮(NO)对HO/CO体系的调节作用。方法　采用热水浴诱导大鼠FS。将发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组和FS+L- NAME组。分光光度计间接测定血浆NO和CO含量;核酸原位杂交法检测海马神经元HO- 1mRNA表达;Western印迹方法检测海马神经元HO -1蛋白含量。结果　与对照组比较,反复FS后海马神经元HO -1mRNA表达明显增高,HO -1蛋白含量升高208% (P<0 .01),血浆CO含量增高94 .57% (P<0. 01)。用L NAME干预FS,血浆NO含量下降13 79% (P<0. 05),海马HO 1mRNA表达明显下降,HO .1蛋白表达下降30 .19% (P<0 .01),血浆CO含量下降16 14% (P<0. 05)。结论　反复FS时,外源性给予NOS抑制剂可降低NO含量,同时引起HO 1的基因表达及CO含量下降。     

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.     

气体信号分子在肺动脉高压发病中的作用

肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,决定疾病的进展及预后.肺动脉高压又是复杂病理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明.气体分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)以其特有的可连续产生、传播迅速、效应广泛等特点对肺循环的作用与其他器官相比更具有特殊意义,并引起科学界的广泛关注,从而开创了气体信号分子这一崭新研究领域.一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体内源性生成,本课题组研究了H2S在心血管系统的合成与分布、心血管生理学以及病理生理学意义,提出内源性H2S是心血管功能调节的新型气体信号分子,并揭示其对心血管疾病发病具有普遍性调节作用.通过对这3种气体信号分子在低氧性和高肺血流性肺动脉高压中的变化规律、作用环节及其分子机制的研究发现,气体信号分子体系异常是这两种肺动脉高压发病中重要发病机制之一,外源性给予气体信号分子可以缓解肺动脉高压和肺血管结构重建,其作用机制包括舒张血管、调节血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡、通过抑制胶原蛋白过度合成、促进胶原蛋白降解环节抑制肺动脉胶原蛋白的异常堆积,进而揭示了气体信号分子在肺动脉高压中的重要调节作用.     

从“热、痰、惊、风”辨治小儿热性惊厥

热性惊厥是儿科临床常见的一种急重病,防治小儿热性惊厥,应当遵循病证结合、既病防惊、未病防病的原则。急性发作期以止痉为先,辨热、痰、惊、风四证,以清热、豁痰、镇惊、息风为基本治法;起病初始尽早采用解热、镇惊药物如羚珠散等,防止热甚生惊;发作间期调整患儿体质,自拟金屏汤补肺固表、养心平肝,从而达到未病防病,预防外感发热,减少、减轻惊厥发生之目的。      

长托宁对热性惊厥幼鼠海马神经元的保护作用

目的：探讨长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）干预对热性惊厥（FS ）幼鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只14日龄新生SD幼鼠随机分为3组,即盐水对照组、FS模型组、长托宁干预组,根据处死时间再分为12 h、24 h及48 h亚组。采用低剂量海人藻酸与脂多糖腹腔内注射建立幼鼠FS模型,长托宁干预组在建模同时给予长托宁0．45 mg/kg ,观察比较各组幼鼠惊厥表现,采用苏木精-伊红（H-E）染色法观察记录各组幼鼠海马CA1区神经元结构变化,应用原位末端标记法（TUNEL）观察并记录各组海马神经细胞凋亡数。结果L PS联合低剂量K A诱导FS模型组与长托宁干预组幼鼠惊厥发作,建立FS幼鼠模型。FS模型组、长托宁干预组幼鼠惊厥潜伏期差别无显著性,惊厥持续时间分别为（27．74±6．92）min和（21．74±6．60）min ,惊厥程度评分（级）分别为（3．80±0．94）min和（3．18±0．92）min ,差别均有统计学意义（P均＜0．05）。与FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区神经元变性及丢失程度减轻。与 FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均明显减少（P＜0．05）。结论长托宁通过减少海马部位神经元细胞凋亡对 FS幼鼠海马神经元有保护作用。     

阿伐他汀对原发性高血压患者硫化氢和一氧化氮水平的影响

目的比较不同剂量的阿伐他汀对于原发性高血压患者血浆硫化氢和一氧化氮水平的影响.方法选取2010年1月至2012年6月屯留县人民医院内科住院确诊原发性高血压病患者100例为研究对象,选取同期无明确高血压病、冠状动脉性心脏病(冠心病)、糖尿病病史的健康体检者30例为健康对照组.100例原发性高血压患者中随机选取组成阿伐他汀治疗40 mg组(38例)、阿伐他汀治疗20 mg组(42例),对照组(未用阿伐他汀,20例,治疗10 d.用定量ELISA法测定血浆硫化氢,硝酸还原法检测血清一氧化氮水平,比较不同剂量阿伐他汀对原发性高血压患者血浆硫化氢、一氧化氮水平的影响.结果原发性高血压患者血浆硫化氢、一氧化氮水平明显低于健康人群.阿伐他汀治疗10 d后,40 mg及20 mg治疗组患者的硫化氢及一氧化氮含量明显高于治疗前,40 mg剂量组和20 mg剂量组患者血浆硫化氢和一氧化氮水平治疗前后差值明显高于对照组,且40 mg剂量组差值明显高于20 mg剂量组.结论原发性高血压患者血浆硫化氢、一氧化氮水平较低,应用阿伐他汀治疗后可增加原发性高血压患者血浆硫化氢、一氧化氮水平.     

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。