严重创伤后巨噬细胞在炎症介质释放中的作用及其功能调节

目的 研究大鼠腹腔巨噬细胞在烫伤大鼠应激反应性高细胞因子血症中的作用及其功能调节。方法 用酶联免疫吸附法（ELISA）检测重度伤大鼠血浆TNF－α、IL－1β、IL－10的水平;用腹腔注射脂质体包裹的氯甲磷酸二钠杀伤体内巨噬细胞,观察注射后大鼠烫伤血浆细胞因子的变化;收集烫伤大鼠腹腔巨噬细胞,分别加LPS、LPS＋DEX(有塞米松）、LPS＋α－MSH（α－melanocyte-stimulating hormone)和LPS＿KPV（Ac-D-Lys-L-Pro-D-Val)共孵育,检测上清液中TNFα、IL－1β、IL－10的水平,并与未烫伤大鼠进行比较。结果 重度烫伤可使大鼠血浆出现高水平的TNF－α、IL－1β、IL－10,腹腔注射氯甲磷酸二钠脂质体可使重度烫伤大鼠血浆TNF－α、IL－1β和IL－10水平显著下降;接受LPS刺激后,重度烫伤大鼠腹腔巨噬细胞可分泌高水平的TNF－α、IL－1β和IL－10,接受LPS＋DEX、LPS＋α－MSH和LPS＋KPV刺激后无明显下降,IL－10水平在LPS＋DEX刺激后下降显著;与未烫伤大鼠腹腔巨噬细胞相比较,发现DEX对重度烫伤组腹腔巨噬细胞分泌TNF－α、IL－1β和IL－10的抑制减少量显著低于DEX对未烫伤大鼠腹腔巨噬细胞分泌抑制减少量。结论 巨噬细胞在重度烫伤大鼠血浆高细胞因子血症的发生、发展过程中起着重要作用。重度烫伤大鼠腹腔巨噬细胞对DEX的反应性受到了抑制,α－MSH和KPV可抑制腹腔巨噬细胞对LPS刺激其分泌TNFα、IL－1β的反应。     

烫伤大鼠血浆TNFα水平的变化及αMSH和合成肽KPV的调节作用研究

目的：观察烫伤对大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）和KPV合成肽的调节作用。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆TNF－α,用烫伤前大鼠尾静脉注射TNF－α和白介素－1β（IL-1β）中和抗体有腹腔注射α－MSH和KPV等调节重度烫伤大鼠血浆TNF－α的水平。结果：与下对照组血浆TNF－α水平相比,烫伤后12小时,轻度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平显著升高（P＜0．01）;与轻度烫伤组相比,重度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平升高更加明显（P＜0．01）。体内注射TNF－α和IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均能明显减轻重度烫伤组大鼠血浆高TNF－α血症状态。结论：烫伤可使大鼠血浆TNF－α水平明显升高;体内注射TNF－α、IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均可在一定程度上重度烫伤后所致的血浆TNF－α增高。     

654-2对重度失血性休克中TNF-α及IL-6变化的影响

目的 探讨654－2对失血性休克TNF－α及IL－5血清浓度变化及预后的影响。方法 制造大白兔失血性休克模型，分为失血性休克和654－2治疗组，各组分别于休克前、休克末、复苏末及复苏后1、2、4和8h记录平均动脉压（MAP）变化，并测定血清TNF－α及IL－6水平，记录死亡率。结果 休克后TNF－α及IL－6血清浓度均显著升高，654－2治疗组在休克复苏后各时间点TNF－α及IL－6血清浓度均较休克组显著降低，且654－2治疗组死亡率明显下降。结论 654－2能够降低低血性休克TNF－α及IL－6的产生而起抗休克的作用，并降低休克的死亡率。     

急性心肌梗死与再灌注后血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）浓度的动态变化评价其意义，方法：对发病6h内AMI患者48例进行溶栓治疗。测定患者溶栓前、溶栓后0．5、1、2、4、12、48h及1周血浆TNF－α、IL－6浓度。结果：36例再通，12例未通。溶栓前TNF－α、IL－6浓度都升高。溶栓后未通组TNF－α、IL－6均于48h达高峰。峰值都大于再通组。再通组TNF－α高峰不明显。IL－6于12h达峰后回落。结论：AMI患者血浆TNF－α、IL－6动态变化反映AMI炎性反应。再灌注挽救心肌而减轻的炎症足以抵消再灌注损伤。     

慢性乙型肝炎患者血清细胞因子水平的检测及意义

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF－α）、白细胞介素－10（IL－110）、IL－12和IL-18水平与病情严重程度的关系及临床意义。方法用酶联免疫吸附试验法检测90例不同程度慢性乙型肝炎患者血清TNF－α、IL－10、IL-12、IL－18水平。结果不同程度慢性乙型肝炎患者血清TNF－α、IL-10、IL－12和IL-18的水平差异有统计学意义（P〈0．05）,血清TNF－α、IL－12和IL－18水平慢性乙型肝炎轻度组小于中度组小于重度组;但IL－10的变化规律却相反。结论TNF-α、IL－10、IL－12和IL－18参与慢性乙型肝炎的病理过程,其血清水平与慢性乙型肝炎患者临床病情的严重程度有关。     

多发性创伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10变化的连续观察

目的 探讨创伤患者TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度的变化及临床意义。方法 25例多发性创伤患者分别在受伤后第2、3、5、10及15天测定外周血清TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10的变化，并与正常对照组进行对比分析。血清TNF－α浓度采用放免法测定，IL－1β、IL－6、IL－10浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度在多发性创伤后均较正常对照显著增高，IL－1β及TNF－α于2周后恢复正常，而IL-6、IL-10增高持续至2周后。结论 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10参与了多发性创伤病理生理过程，动态观察可能和病情程度有关。     

菌阳肺结核患者治疗前后细胞因子变化研究

目的：探讨菌阳肺结核患者治疗前后及转阴与未转阴肺结核患者血清细胞因子IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α水平变化及临床意义,明确细胞因子在肺结核中的作用。方法采用ELISA法检测80例菌阳肺结核患者及20例正常人群。菌阳肺结核患者治疗后65例转阴,15例未转阴,比较治疗前后肺结核患者血清IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α水平变化。结果菌阳肺结核组治疗前后血清IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α水平变化具有统计学意义,转阴肺结核组与未转阴肺结核组TNF－α、IL－4、IL－6、IL－8水平变化统计意义明显（ P＜0．05）,患者临床症状改善,痰菌阴转,胸片病灶吸收好转,空洞缩小。结论细胞因子IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α在菌阳肺结核发病、治疗后肺结核转阴中起重要作用。     

危重病患者SIRS早期细胞因子水平动态变化的研究

目的：探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子－α（TNF-α）,白细胞介素－1β（IL-1β）和白细胞介素－6（IL－6）在危重病患者SIRS早期的动态变化及对MODS早期诊断的意义。方法：应用酶联免疫法测定30例危重病患者SIRS早期TNF－α、IL－1β及IL－6的动态变化,比较SIRS组及正常对照组的TNF－α、IL－1β及IL－6的变化,结果：30例患者血 TNF－α、IL－1β及IL－6水平均明显升高,较正常对照组差异显著（P均＜0．01）。结论：炎性细胞因子参与子MODS的发生发展;SIRS期血中TNF－α、IL－1β及IL－6水平对MODS的早期诊断有十分重要的意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病血情IL—6和TNF—α检测及其临床意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清中细胞因子水平及其临床意义。方法：对32例新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清中IL－6、TNF－α的水平进行检测。结果：血清中IL－6、TNF－α含量明显高于对照组（P＜0．01）。结论：检测血清中IL－6、TNF－α含量可作为判断HIE患儿预后，恢复程度及指导治疗的指标。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

NMDA受体过度激活对严重创伤大鼠血清炎性细胞因子水平的影响

摘要：目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate， NMDA）受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平中的影响，为探索从中枢的某一环节着手，来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据。方法 以30% TBSA Ⅲ度烧伤为严重创伤模型，利用ELISA方法检测激活NMDA受体对血清炎性细胞因子TNF-α、IL－1β、IL6水平的影响；通过膜片钳技术检测严重创伤能否导致大鼠神经元NMDA受体的过度开放；再观察阻断NMDA受体能否抑制严重烧伤后血清炎性细胞因子TNF-α、IL－1β、IL6水平的上升。结果 ①与对照组相比，使用NMDA 0.5mg/kg激活NMDA受体，血清TNF－α，IL－1β、IL6明显升高，加大剂量（2mg/kg ）可以使血清TNF－α，IL－1β、IL6进一步升高；②在35pS电导水平的开放中，烧伤使通道开放概率增加非常显著，在100pS电导水平的开放中，开放时间常数τ1、通道开放概率增加非常显著；③腹腔注射MK-801（3mg/kg）阻断NMDA受体可以抑制烧伤后血清TNF-α、IL－1β、IL6水平的上升，加大注射剂量（5mg/kg）可以进一步抑制烧伤后血清TNF-α、IL－1β、IL6水平的上升。结论 NMDA受体是严重创伤后（烧伤）大鼠血清炎性细胞因子过度升高的重要环节。     

急性脑梗塞患者TNF—α、IL—6与肺部感染的关系及护理对策

目的 探讨急性脑梗塞（ACI）合并脑部感染与细胞免疫因子白介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF－α）的关系及其护理对策。方法 151例急性脑梗塞患者,其中肺部感染组占93例,非感染组58例。采用RIA放射免疫方法对两组综合治疗后血中IL－6、TNF－α水平进行检测。结果 肺部感染组的TNF－α、IL－6水平显著高于非感染组（P＜0．001）。结论 TNF－α、IL－6升高水平与肺部感染密切相关,而TNF－α、IL－6水平升高是脑损伤的关键环节。如能采取有效的护理对策,预防和控制肺部感染,将有利于提高脑梗塞的疗效。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的影响。方法：wistar大鼠45只，随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组，观察动物血清中白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量，肺组织病理学变化。结果：SAP时，大鼠血清中IL－1、IL－6和TNF－α的含量均显著升高（P＜0．01），肺损伤严重，维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P＜0．05），肺病理损害程度显著减轻（P＜0．05）。结论：维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL－1、IL－6、TNF－α的产生释放，减轻肺损伤的程度。     

环磷酰胺冲击治疗难治性肾病的临床疗效及对血清细胞因子的影响

目的：观察环磷酰胺（CTX）冲击治疗原发性肾病综合症中的难治性肾病（RNS）的临床疗效及对血清细胞因子白介素6（IL－6）、白介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子（TNFα）水平的影响。方法：以CTX治疗20例RNS患儿，CTX8mg-12mg/kg静脉滴注，每日1次，连用2天为1疗程，每2周应用1疗程，共4－6疗程，累积量60mg-120mg/kg。并应用ELISA方法测定治疗前后血清IL－6、IL－8、TNFα水平。结果：20例RNS患儿中14例完全缓解（70％），3例部分缓解，总缓解率85％。14例完全缓解中10例持续缓解（2例＞3年，3例＞2年，3例＞1年，2例＞6月）。CTX冲击后缓解病例血清细胞因子水平下降。结论：CTX冲击治疗RNS疗效较好，血清IL－6、IL－8、TNFα可作为了解肾脏损害程度、治疗效果和预后评估的指标。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血－再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）和皮质醇含量的影响及其意义。方法：成年雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO），1h后松夹恢复灌流。随机数字表法将大量分为预防、治疗和对照3组，预防组和治疗组分别在夹闭后30min和再灌注后30min肌肉注射卡巴胆碱（0.1mg/kg)，对照组注射等量生理盐水。各组分别于未夹闭前（0h)和夹闭后1h,2.5h和6h测定血浆中TNF－α、IL－10和皮质醇含量。结果：大鼠缺血－再灌注损伤后，血浆TNF－α、IL－10和皮质醇含量均明显升高。肌肉注射卡巴胆碱后，治疗组及预防组血浆TNF－α含量在各时间点均明显低于对照组（P均＜0．01），同时预防组TNF－α含量在1h和6h点低于治疗组（P均＜0．05）；3组动物之间血浆IL－10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异。结论：卡巴胆碱能抑制肠缺血－再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生，而对抗炎细胞因子的释放影响轻微，有助于减轻缺血－再灌注损伤的全身性炎症反应。     

肾病综合征患儿细胞因子检测的临床意义

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）,白细胞介素－8（IL－8）,肿瘤坏死因子－α（TNF－α）在肾病综合征（NS）患儿发病中的动态变化及临床意义。方法：将18例NS患儿在活动期和缓解期分别采外周血进行间接酶联免疫吸附试验方法同时检测IL－6,IL－8和TNF－α的含量。结果：与对照组比较,NS患儿活动期IL－6,IL－8和TNF－α含量明显升高,差异有显著意义（P＜0．01）,NS患儿缓解与对照组比较,IL－6,IL－8的水平差异有显著意义（P＜0．01）,TNF－α的水平差异无显著意义（P＞0．05）。结论：IL－6,IL－8和TNF－α参与NS活动期的发病,可作为肾脏疾病活动指标之一。平差异有无显著意义（P＞0．05）。结论：IL－6,IL－8和TNF－α参与NS活动期的发病,可作为肾脏疾病活动指标之一。     

测定胸腹水TNFα及IL-6的意义

目的 :观察胸、腹水TNFα及IL 6的水平及意义。方法 :116例伴有胸腹水的患者按疾病性质分为四组 ,采用放射免疫法测定TNFα及IL 6水平。结果 :漏出液组TNFα及IL 6分别为 2 1.4± 4.9nmol/L、0 .2 3± 0 .12ng/ml,炎症、肿瘤、结核三组渗出液TNFα及IL 6明显增高 ,尤以结核性胸     

急性腔隙性脑梗塞脑底动脉血流变化与血浆IL—6及TNF—α关系的临床研究

目的：探讨急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆白介素6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）关系。方法：对110例急性腔隙性脑梗塞患通过经颅多普勒超声（TCD）检测分成脑动脉狭窄组及脑动脉供血不足组，计算脑血管搏动指数（PI）及阻力系数（RI），并进行血浆IL－6及TNF－α测定，与40例正常人做对照，结果：脑动脉狭窄组的PI、RI及血浆IL－6及TNF－α的含量明显高于对照组（P＜0．01）。较脑动脉供血不足组显增高（P＜0．05）。脑动脉供血不足组血浆IL－6及TNF－α含量较对照组显增高（P＜0．05）。结论：急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆IL－6及TNF－α水平密切相关，脑底动脉狭窄较脑底动脉供血不足脑组织缺血坏死程度及炎性反应更明显，更应引起临床高度重视。     

生长激素对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞NO产生及iNOS mRNA表达的影响及意义

目的：研究重组人生长激素对脂多糖（LPS）刺激大鼠腹腔巨噬细胞活性的改变,TNF—α、iNOS mRNA的表达情况及对NO的产生的影响。方法：分离提取大鼠腹腔巨噬细胞,用12S刺激2h后加入不同浓度重组人生长激素,6h后观察巨噬细胞活性RT—PCR检测巨噬细胞内TNF—α、iNOS mRNA的表达情况,上清液测NO浓度。结果：巨噬细胞用12S刺激后,活性明显增强,TNF—α、iNOS mRNA表达上调,NO产生增加,使用不同剂量的生长激素后能均够抑制巨噬细胞的活性,iNOS mRNA表达下调,NO产生减少,而对TNF—α mRNA的表达无明显影响。结论：低剂量的生长激素可以抑制12S对巨噬细胞的活化作用,其部分机制是下调了iNOS mRNA表达,使NO产生减少,但其抑制作用不随浓度的增加而上升。在体外rhGH并不直接抑制TNF—αmRNA的表达。     

抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用

目的 :研究抑制一氧化氮对脂多糖 (LPS)诱导肺损伤炎症反应的影响。方法 :ELISA检测TNFα、IL 1β、IL 6和IL 10浓度 ,Griess法测定亚硝酸盐浓度。肺湿干重比反映小鼠肺损伤程度。结果 :小鼠腹腔注射LPS 2 0mg/kg后 ,血浆及肺泡灌洗液 (BALF)中TNFα、IL 1β、IL 6、IL 10和亚硝酸盐浓度显著升高。LPS注射前 30min给予地塞米松 70mg/kg,血浆TNFα、IL 1β、IL 6、IL 10及亚硝酸盐浓度明显降低 ,而BALF中IL 1β、IL 6、IL 10浓度明显降低。给予一氧化氮合酶抑制剂S 硫酸甲基异硫脲 (SMT) 85mg/kg ,血浆IL 1β和IL 6明显升高 ,BALF中TNFα明显升高 ,而IL 1β、IL 6和IL 10无明显改变。与LPS组相比 ,地塞米松组肺湿干重比明显降低 ,而SMT组相反。结论 :抑制一氧化氮引起促炎性细胞因子释放增加 ,并加重肺损伤。