左归降糖舒心方对转基因2型糖尿病MKR鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究左归降糖舒心方对转基因2型糖尿病MKR鼠心肌损伤的保护作用。方法 以MKR鼠为研究对象,ig左归降糖舒心方对其进行30 d治疗,设野生C57BL/6鼠同期对照。用透射电镜观察小鼠心肌形态学改变;比色法测定心肌中丙二醛（MDA）的量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;全自动生化分析仪检测心功能指标肌酸激酶同工酶（CKMB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 经左归降糖舒心方治疗后,MKR鼠心肌组织形态学病变减轻,心肌细胞线粒体嵴部分消失,肌纤维排列较整齐;心肌组织MDA量下降（P＜0.05、0.01）,SOD活性升高（P＜0.01）,且呈剂量依赖性;血清CKMB和LDH活性下降（P＜0.05、0.01）,且呈剂量依赖性。结论 左归降糖舒心方可通过抗脂质过氧化,对MKR转基因2型糖尿病MKR鼠心肌产生保护作用。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的：探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆)、高糖组(B组,200 mmoL/L 葡萄糖,10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组（C 组,200 mmoL/L 葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P＜0.05),但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。     

左归复方对MKR小鼠血糖血脂及炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的影响

目的观察左归复方对MKR小鼠血糖血脂代谢及血清CRP、IL-6、TNF-α水平的影响。方法以MKR小鼠为观察对象。用左归复方对其进行30d灌胃治疗。采用电化学法检测血糖,全自动分析仪检测血脂和CRP,双抗体夹心ELISA法分别检测血清IL-6、TNF-α含量。结果给药30d后,左归复方低、高剂量组。文迪雅组均有显著降低血糖作用。与给药前模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而各用药组的降血糖作用相当（P〉0．05）。给药30d后,各组血清TCHO、TG、HDL、LDL的含量变化组间无统计学差异（P〉0.05）;而左归复方低、高剂量组。文迪雅组中血清CRP、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;但用药组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左归复方有显著降低MKR鼠空腹血糖、CRP、IL-6、TNF-α含量的作用,可改善MKR鼠2型糖尿病的炎症反应。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞podocin及nephrin表达的影响

[目的] 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞podocin及nephrin表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。[方法] 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组)、高糖组(B组)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组)、4-苯基丁酸含药血浆组(D组).采用间接免疫荧光细胞化学法鉴定足细胞podocin及nephrin蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法,逆转录-聚合酶链反应法分别检测podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的变化。[结果] 与A组相比,B组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均降低(P <0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均升高(P <0.01);与C组相比,D组足细胞活力升高(P<0.05).[结论] podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的降低,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过升高podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平,从而保护足细胞。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡及Caspase-12表达的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及内质网应激凋亡因子Caspase-12 mRNA和蛋白表达水平的变化及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用.方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmol/L葡萄糖,10％空白血浆)、高糖组(B组,200 mmol/L葡萄糖,10％空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组,200 mmol/L葡萄糖,10％含药血浆),4-苯基丁酸含药血浆组(D组,200 mmol/L葡萄糖,10％含药血浆).培养48 h后,采用免疫荧光细胞化学法、流式细胞术检测足细胞凋亡情况;Western blot法、RT-PCR法分别检测Caspase-12蛋白或mRNA表达水平的变化.结果 与A组比较:在高糖状态下B组足细胞凋亡率、Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与B组比较:C组、D组足细胞凋亡率,Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与C组比较:D组足细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);但Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Caspase-12表达上调,是足细胞凋亡的分子机制之一;10％左归降糖益肾方含药血浆可能通过降低Caspase-12的表达水平,从而保护足细胞.     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。     

左归降糖舒心方调控TLR4/NF-κB通路抑制糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的机制研究

目的 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌纤维化及炎症因子的影响。方法 以8周龄雄性MKR小鼠为实验对象,采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）40 mg/kg构建糖尿病心肌病模型,随机分为中药高剂量组[33.67 g/（kg·d）左归降糖舒心方2 g/mL]、中药低剂量组[16.84 g/（kg·d）左归降糖舒心方2 g/mL]、西药联合组[0.23 g/（kg·d）二甲双胍联合1.5 mg/（kg·d）依那普利]和模型组（等容量蒸馏水）;另设FVB小鼠为空白对照组（等容量蒸馏水）。每组10只,连续给药8周后取材。收集尾静脉血液检测空腹血糖水平;采用HE、Masson染色观察心肌病理改变,电镜观察心肌组织超微结构变化;采用ELISA检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;采用Wes...     

左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠Visfatin信号分子的影响

目的 探讨左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠内脂素（Visfatin）信号分子的影响。方法 8周龄MKR小鼠,按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组、模型组、中药组、阳性药物组;同龄C57/BL/6小鼠作为正常组;每组16只。除正常组、空白组外,其余小鼠高脂饲养8周。中药组予左归降糖清脂方溶液29.6 g/kg,阳性药物组（二甲双胍和辛伐他汀组成,比例为50∶1,给药67.6 mg/kg）,其余组予等体积蒸馏水（体积同中药组）,灌胃治疗8周。心脏采血处死各组小鼠,采用电化学法检测空腹血糖;常规生化法检测肝功能、血脂;电镜及HE染色观察肝组织形态结构及病理变化;实时荧光定量检测肝脏脂肪组织分泌激素类代谢调节因子Visfatin、视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein4, RBP4)的mRNA表达水平;酶联免疫法检测血清炎症因子血清可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor, SIL-2R）、成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2, FGF2)含量的变化。结果 与正...     

短期高脂饮食对中国汉族男性2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的研究短期高脂饮食对中国汉族男性2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢的影响。方法9例单纯饮食控制或仅用二甲双胍治疗的男性2型糖尿病患者先后分别服用高碳水化合物餐(HCD)和高脂肪餐(HFD)3 d,进食第3天多点抽血,测定血浆葡萄糖及胰岛素变化,并于第4天行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。结果进食HFD患者的非酯化脂肪酸(NEFA)24 h曲线下面积(AUC)显著高于进食HCD患者(P<0.001),且其24 h血浆葡萄糖AUC显著低于HCD患者(P<0.05);而24 h胰岛素AUC两种饮食患者差异无显著性;进食HFD患者72 h后空腹血浆葡萄糖接近显著意义地升高(P=0.056),低密度脂蛋白胆固醇水平升高(P<0.05)。IVGTT进食HFD患者葡萄糖刺激的胰岛素快速反应接近显著意义地升高(P=0.06),血浆空腹和早餐段餐后胰升血糖素亦显著升高。结论短期进食HFD使NEFA暴露水平显著升高,葡萄糖暴露水平显著降低,空腹血浆葡萄糖升高但不伴胰岛素水平的显著变化可能是肝糖输出增加、胰岛素抵抗形成的早期表现,提示胰升血糖素在胰岛素抵抗的形成中起了重要作用,而显著的β细胞功能失调(脂毒性)可能需要更长时间。     

左归降糖舒心方含药血浆对ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞泡沫化和凋亡的影响

目的?探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导巨噬细胞泡沫化和凋亡的影响及其作用机制。方法?将巨噬细胞J774A.1随机分为正常组、模型组、牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）组、左归降糖舒心方含药血浆组、西药联合含药血浆组,每组5个复孔。除正常组外其余各组以ox-LDL（100?mg/L）处理构建巨噬细胞泡沫化模型。正常组和模型组正常培养,其余各组分别用10%相应含药血浆培养24?h。CCK-8法比较各组J774A.1细胞增殖情况,计算细胞抑制率;油红O染色检测细胞内脂质蓄积水平;Western blot检测双链RNA样内质网激酶（PEPK）、活化转录因子4（ATF4）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）及半胱氨酸蛋白酶蛋白-12（Caspase-12）的表达水平。结果?与正常组比较,模型组细胞抑制率增高,在ox-LDL浓度为100?mg/L时细胞抑制率为（50.06±0.09）%,有明显的脂质颗粒蓄积（P<0.01）。与模型组比较,各药物干预组细胞抑制率降低,可有效阻断ox-LDL的摄入及脂质堆积,其中左归降糖舒心方含药血浆组优于西药联合含药血浆组,与TUDCA组作用效应相当。ox-LDL可诱导细胞内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP与Caspase-12表达上调。左归降糖舒心方含药血浆可显著抑制100?mg/L ox-LDL所致的p-PERK、p-eIF2α、ATF4的上调,降低内质网相关凋亡蛋白CHOP与Caspase-12的表达（P<0.01）,和TUDCA组作用相当(P＞0.05),其效果较西药联合含药血浆组明显（P<0.01）。结论?左归降糖舒心方含药血浆能有效改善ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化、细胞凋亡及内质网应激状态,其作用机制可能与调控内质网应激信号通路PERK/eIF2α/ATF4通路,降低细胞内CHOP与Caspase-12表达有关。      

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠星形胶质细胞兴奋性氨基转运体3(EAAT 3)、囊泡谷氨酸转运体2(VGLUT 2)表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28天慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,SD大鼠随机分为5组:糖尿病并发抑郁症组,二甲双胍+氟西汀组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白对照组,灌胃给药4周。药物干预后,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习能力,免疫组化双标法检测星形胶质细胞中EAAT 3、VGLUT 2的表达情况。结果与空白对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),EAAT 3表达下降,VGLUT 2表达升高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病并发抑郁症组比较,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P0.01),且二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组EAAT 3表达升高,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组VGLUT 2表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论左归降糖解郁方可以改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞EAAT 3、VGLUT 2表达的紊乱状态。     

补充维生素D对严重烫伤小鼠血清炎性因子浓度变化的影响

目的:观察补充维生素D对严重烫伤小鼠血清炎性因子浓度变化的影响。方法:(1)随机将88只小鼠分为实验组和对照组各40只,空白对照组8只。(2)实验组小鼠烫伤后即刻给予1,25(OH)₂D₃ 4 μg/kg+0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前;对照组烫伤小鼠0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前。(3)于伤后6、12、24、48、96 h各组分别随机选择8只小鼠,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量。(4)于伤后96 h取两组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织分别制成匀浆,做48 h细菌培养计算菌落形成单位数量。结果:(1)烫伤后12、24、48、96 h,实验组和对照组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10浓度分别高于空白对照组水平（P<0.05）。(2)烫伤后24、48、96 h,实验组小鼠血清TNF-α和IL-1β浓度分别低于对照组水平（P<0.05）;烫伤后12、24、48、96 h,实验组小鼠血清IL-4和IL-10浓度分别高于对照组水平（P<0.05）。(3)伤后96 h实验组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位量分别低于对照组(P<0.05)。结论:严重烫伤小鼠伤后补充维生素D能够降低TNF-α和IL-1β浓度、提高IL-4和IL-10浓度,并减少肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位数量     

锌对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察补锌对2型糖尿病大鼠糖?脂代谢的影响,并探讨作用机制?方法:采用高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型?将造模成功的大鼠随机分为模型组和硫酸锌低?中?高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组?硫酸锌组按照低剂量[1.6 mg/(kg·d)]?中剂量[3.2 mg/(kg·d)]?高剂量[6.4 mg/(kg·d)]每日灌胃补锌,模型组与正常对照组仅给予等量纯净水?灌胃6周后检测大鼠血清锌?糖?脂代谢?氧化应激和炎症的相关指标,包括空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?游离脂肪酸(FFA)?超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)?丙二醛(MDA)?肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6?结果:补锌可以显著升高2型糖尿病大鼠血清锌水平,降低FBG?FINS?HOMA-IR及血清TC?TG?LDL-C?FFA水平,升高血清HDL-C浓度,增加抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化物和炎症因子的产生,且以高剂量补锌组效果最佳?结论:补锌可以改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖?脂代谢异常,可能与锌的抗氧化和抗炎作用机制有关?     

果葡糖浆和高脂饮食联合摄入对未成年小鼠肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响

目的 探讨果葡糖浆和高脂饮食对肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响。方法40只初断乳雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、果葡糖浆组、高脂组和联合组,每周记录体重、摄食量和饮水量,并且进行体成分测量。13周后收集血清,检测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果饮食干预13周后,高脂组和联合组的能量摄入、体重均高于对照组（P＜0.05）,果葡糖浆组的能量摄入和体重与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。体成分测量结果发现,与对照组比较,果葡糖浆组、高脂组和联合组的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著升高（P＜0.05）;联合组小鼠的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著高于果葡糖浆组和高脂组（P＜0.05）。与对照组相比,果葡糖浆组的TG和HDL-C水平均显著降低（P<0.05）,但TC和LDL-C水平升高显著（P<0.05）;高脂组的TC水平显著升高（P<0.05）,TG、HDL-C和LDL-C水平差异无统计学意义（P＞0.05）;联合组小鼠的TG、HDL-C和LDL-C水平显著降低（P<0.05）,但TC水平显著升高（P<0.05）。与高脂组比较,果葡糖浆组和联合组小鼠的HDL-C水平显著降低（P<0.05）;与果葡糖浆组比较,高脂组和联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）;与高脂组比较,联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）。记忆力检测结果显示,各饮食干预组小鼠穿越目标区域次数和寻找平台潜伏期与对照组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论果葡糖浆和高脂饮食联合摄入加剧小鼠肥胖进展;果葡糖浆、高脂饮食和二者联合摄入均可引起血脂异常,但对未成年小鼠的记忆力的影响不明显。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素（Pit）法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图（ECG）、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变。结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积（P＜0.05、0.01）,并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性。注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高（P＜0.01）;葛根素与牡荆素（6、3 mg/kg）能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）降低血清中LDH和CK的活性（P＜0.05、0.01）,同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性（P＜0.05、0.01）;牡荆素6、3、1.5 mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na⁺, K^＋-ATP酶,Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶及总ATP酶的活性（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）可明显改善缺血心肌的病理损伤程度。结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关。     

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响

目的 观察益气活血方（由丹参、黄芪、香加皮等组成）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌钠钙交换蛋白（Sodium-calcium exchanger,NCX）与肌浆网钙泵-2a（SR calcium ATPase-2a,SERCA2a）mRNA及蛋白表达水平的影响,初步探讨益气活血方改善慢性心衰大鼠心功能的作用机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制备急性心肌梗死后慢性心力衰竭模型。实验分6组：假手术组,模型组,卡托普利组,益气活血方高、中、低3个剂量组,连续ig给药4周后取材,检测心肌组织NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达。结果 各给药组均可不同程度的下调NCX mRNA的表达,上调SERCA2a mRNA的表达,其中益气活血方高、低剂量组以及卡托普利组与模型组比较有显著性差异（P＜0.05）;各给药组均能降低NCX/SERCA2a mRNA的比值,与模型组比较差异显著（P＜0.05）。各给药组均有下调NCX蛋白、上调SERCA蛋白表达的趋势,但与模型组相比无显著差异（P＞0.05）。结论 益气活血方能够降低CHF大鼠NCX mRNA的表达,升高SERCA mRNA的表达,降低NCX/SERCA mRNA的比值,调节心肌细胞内钙循环,从而改善心肌的舒缩功能,其可能为益气活血方改善心脏功能、抗心力衰竭的机制之一。