外源性3’,5’环腺苷酸对肝癌-H_(22)腹水型癌细胞Mg~(++),(Na~+-K~+)-ATP酶、磷酸二酯酶影响的观察

本实验通过外源性3′,5′环腺苷酸和茶碱对小白鼠肝癌-H_(22)腹水型癌细胞的连续作用,观察到癌细胞的增殖受到明显抑制,伴随有癌细胞膜表面Mg~(++)-ATP酶、(Na~+-K~+)-ATP酶以及磷酸二酯酶活性明显下降;酶活性变化与膜表面微绒毛的变化,有一定平行关系。     

兔角膜内皮细胞Na~+-K~+-ATP酶的电镜酶细胞化学观察

目的　探讨兔角膜内皮细胞上Na+ K+ ATP酶的分布。方法　本文采用电镜酶组化方法对兔角膜内皮细胞Na+ K+ ATP酶的分布进行观察。结果　角膜内皮细胞面向前房部分的细胞膜的Na+ K+ ATP酶活性较高。结论　内皮细胞活性的检测有利于角膜保存的研究     

cAMP对人胃腺癌细胞系SGC-7901的影响——微绒毛和Na~+—K~+—ATP酶活性变化的电镜观察

本实验通过外源性 cAMP 和茶碱对人胃腺癌细胞系 SGC-7901的连续作用,观察到外源性 cAMP 和茶碱对该细胞株的增殖,具有明显的抑制作用。在透射电镜和扫描电镜下,均可见到细胞表面较光滑,微绒毛减少或消失。同时见到细胞膜表面上的 Na~+—K~+—ATP 酶活性受到抑制。本文讨论了外源性 cAMP 对人胃腺癌 SGC-7901细胞系增殖的抑制作用,以及膜表面微绒毛和Na~+—K~+—ATP 酶活性变化的关系。     

哌唑嗪对原发性高血压病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和钙调素的影响

本实验观察了原发性高血压(EH)病人红细胞Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性,红细胞和血浆钙调素(CaM)的变化及哌唑嗪对其影响。结果表明:EH病人红细胞基础和最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性显著下降,并与血压呈显著负相关;红细胞CaM活性也显著降低并与最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性呈显著正相关;经哌唑嗪治疗后,EH病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性和CaM变化不显著,但血浆CaM有所降低。提示EH病人红细胞钙代谢异常与外周阻力增高有密切关系,哌唑嗪对细胞和体液CaM有不同影响。     

山莨菪碱、异搏定、内毒素对重组脂质体上心肌肌膜Na~+-Ca~(2+)交换活性的影响

山莨菪碱对心肌肌膜Na~+-Ca~(2+)交换蛋白活性呈剂量依赖性的抑制作用,而异搏定不抑制Na~+-Ca~(2+)交换,高浓度反而呈轻度促进作用,内毒素则与山莨菪碱的作用相反。提示抑制Na~+-Ca~(2+)交换可能是山莨菪碱发挥其细胞保护作用的机制之一,     

外源性3′,5′环腺苷酸(cAMP)对小白鼠艾氏腹水癌细胞Mg~( )-ATP酶影响的细胞化学观察(光学及电子显微镜)

本实验通过外源性cAMP对小白鼠艾氏腹水癌细胞的连续作用,观察到外源性cAMP对小鼠艾氏腹水癌细胞的增殖具有明显的抑制作用。此种作用是可逆的。本实验观察到外源性cAMP对小白鼠艾氏腹水癌细胞内和细胞膜表面上的Mg~( )-ATP酶活性均有抑制作用,而且在膜表面Mg~( )-ATP酶活性降低的同时微绒毛发生减退和消失的现象。     

大蒜乳剂对小鼠S180腹水癌细胞作用的电镜和电镜细胞化学观察

本文证实大蒜乳剂具有显著抑制肿瘤的作用,荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率分别为81％和72％。在此基础上,我们利用电镜和电镜细胞化学技术,观察大蒜乳剂对S180腹水癌细胞超微结构及几种酶活性的影响。单次用药后2、6小时,部分肿瘤细胞表面微绒毛肿胀、脱落,核染色质浓缩,胞质内出现大量空泡;48小时后,肿瘤细胞膜表面微绒毛肿胀,脱落现象仍很严重,但细胞核和细胞质的受损程度已经减弱;72小时受损肿瘤细胞恢复正常。连续4次给药后,肿瘤细胞数量明显减少,细胞体积变小,部分肿瘤细胞的损伤程度与单次用药后6小时基本相似。连续4次给药后,肿瘤细胞的碱性磷酸酶(AlPase)、5核苷酸酶(5Nase),葡萄糖6磷酸酶(G6-Pase)活性下降。实验结果证明,大蒜乳剂对小鼠S180腹水癌细胞有明显的细胞杀伤作用。     

dbcAMP对小鼠U_(14)腹水型瘤细胞的影响——扫描电镜观察和流式细胞光度计分析

本文根据扫描电镜观察,报告了dbcAMP引起小鼠U_(14)腹水瘤细胞微绒毛和质膜表面的细微形态变化。U_(14)腹水瘤的多数细胞体积大,大小相近,表面有许多细长微绒毛;微绒毛表面和微绒毛间细胞质膜表面,仅见很细微的点状微突。腹腔内注射dbcAMP的U_(14)腹水瘤,85％以上的细胞体积缩小,大小不等,表面微绒毛缩短且减少。在没有微绒毛的部位,细胞质膜表面有许多颗粒状微突起,较对照组明显易见。微绒毛表面也有与之大小类似的微突起,使微绒毛表面凹凸不平。流式细胞光度计分析结果表明,在本文实验条件下,dbcAMP未引起U_(14)腹水瘤细胞周期的变化,细胞膜表面和微绒毛的变化,也不单纯是细胞周期中微绒毛数量和分布的改变。因此作者认为,这些变化不是通过改变细胞周期引起的。 cAMP引起微绒毛退缩的机制不详。至于微绒毛间的颗粒状微突起是微绒毛退缩的遗迹,抑或是由cAMP引起,尚待研究。cAMP引起瘤细胞表面形态的变化,进一步证明了cAMP在小鼠体内诱导恶性细胞分化的作用。