可溶性血管细胞粘附分子1和白细胞介素6在妊高征发病中的作用

目的研究可溶性血管细胞粘附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-l, s VCAM-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在妊高征发病中的作用.方法测定67例孕妇血清中sVCAM-1和IL-6水平,其中正常妊娠组15例,妊高征组52例,包括轻度14例、中度18例、重度20例.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定sVCAM-1,用放射免疫法(RIA)测定IL-6.结果中、重度妊高征患者血清中sVCAM-1和IL-6水平均显著高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征患者与正常妊娠组相比,虽无统计学差异,但有升高趋势,妊高征组产后3天各项指标下降与正常妊娠组无显著性差异(P>0.05).sVCAM-1水平与平均动脉压呈正相关(r=0.542,P<0.01),IL-6与sVCAM-1也呈正相关(r=0.435,P<0.01).结论妊高征患者血中sVCAM-1水平升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用.IL-6可诱导sVCAM-1的表达.     

血管内皮生长因子与妊高征

妊娠高血压综合征 (Pregnancy- induced hypertensionsyndrome,PIH)简称妊高征 ,其发病原因至今尚未阐明 ,为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。人们已经发现全身血管内皮细胞广泛损伤及胎盘、蜕膜部位血管发育不良是妊高征的基本病理改变 ,血管内皮生长因子 (vascular endothelialgrowth factor,VEGF)可能参与这一病理过程 ,近年来已成为研究热点。1　 VEGF的生物学特征及生理作用1.1　 VEGF的生化特性　 VEGF是一种糖蛋白二聚体 ,分子质量在 34 0 0 0～ 45 0 0 0之间。人类 VEGF基因位于 6号染色体的 P12～ P2 1区 ,基因全长…     

线粒体钙在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨线粒体钙。方法线粒体钙采用火焰原子吸收法测定。结果重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织线粒体钙含量高于正常孕妇,提示妊高征发病晚期患者体内存在导致能量代谢异常的因素,并不排除线粒体钙参与了妊高征患者胎盘微小动脉痉挛的病理生理改变。     

血管内皮因子在妊高征发病机制中作用的研究

妊高征 (ＰＩＨ)是产科主要疾病 ,其发病机理不清 ,至今在世界上仍为孕产妇死亡的主要原因。因此探讨妊高征的发病机制 ,预防和减少其发生和发展已为当今社会所瞩目。寻求其发病与针对性开展防治妊高征的药物已成为当前科研的一大课题。本研究通过测定胎盘组织中内皮因子(ＥＴ)、一氧化执 (ＮＯ)、一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)含量及血浆中降钙家基因相关肽 (ＣＧＢＰ)含量的变化 ,从血管内皮系统角度对妊高征的发病机理进行研究 ,为妊高征发生及治疗提供了可靠临床理论依据。临床资料一、研究对象　对照组 :正常晚期妊娠 10例 ,平均年龄2 4 14±…     

髓过氧化物酶(MPO)在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨髓过氧化物酶在妊高征发病中的作用。方法采用分光光度计比色法检测胎盘组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。结果重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织MPO含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织髓过氧化物酶含量较正常孕妇相比增高,差异有显著性,支持妊高征发病的中性粒细胞活化导致的内皮细胞损伤学说。     

粘附分子在淋巴细胞穿越血管内皮过程中的作用的研究进展

淋巴细胞和多形核细胞向血管外迁移是一个复杂的过程,其中涉及了大量的粘附分子,包括选择素、整合素、免疫球蛋白基因超家族、钙依赖性粘附素家族等,是目前研究的热点,白细胞的大量浸润在某些疾病的发生发展过程中起重要作用,明确其机理对于疾病的防治有重要意义。现将近几年有关粘附分子在淋巴细胞穿越内皮过程中的作用及其机理的研究进展作一综述。正常情况下,淋巴细胞不断地从血液经毛细血管后微静脉进入组织,周游全身监视侵入体内的外来抗原和改变了的自身细胞,并能迅速地聚积到损伤和感染部位,参与炎症反应,以维持机体内环境…     

胎盘中血管紧张素Ⅱ受体1的表达及其在妊高征发病中的作用

目的探讨人胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的表达及其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学(SP法)检测胎盘组织中AT1的表达,并用高清晰度彩色图文分析系统 (HPIAS-1000) 对其进行定量分析.结果免疫组化及HPIAS-1000结果显示AT1在中、重度妊高征患者胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达明显高于正常对照组(P<0.05), 正常妊娠组与轻度妊高征组间AT1的表达无明显差异(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中AT1的表达的上升可能与妊高征的发病有关.     

血管内皮生长因子在哺乳动物细胞中的表达

目的 :建立血管内皮生长因子 (VEGF)的真核表达系统 ,获得具有生物活性的VEGF蛋白质。方法 :采用RT PCR方法 ,从人胎肝组织中克隆VEGF全长cDNA ,构建重组真核表达质粒pcDNA3 VEGF16 5 ,用Lipofectin介导转染入Hela细胞 ,收集转染的Hela细胞培养上清 ,用RT PCR和Westernblot法检测外源基因的转录和表达 ,Miles及人脐静脉内皮细胞增殖实验检测上清中VEGF16 5的生物学活性。结果 :转染的Hela细胞有VEGF16 5的转录和表达 ,且证实所表达的VEGF16 5具有增加血管通透性和内皮细胞增殖活性。结论 :构建的VEGF16 5真核表达系统能够表达具有生物活性的VEGF16 5蛋白质。     

血管紧张素原和血管紧张素转换酶基因多态性与妊高征发病的相关性研究

目的探讨血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与妊高征(PIH)发病的相关性.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析 ,检测60例PIH患者(PIH组)及40例正常孕妇(对照组)的AGT基因CD235.Met→Thr变异多态性及ACE基因插入与缺失多态性.结果-PIH组TT型占56.6%,高于对照组的30%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIH组T等位基因频率为0.75,高于对照组的0.59,两组比较,差异有显著性(P<0.05).PIH组DD型占46.7%,高于对照组的22.5%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIHI I型占30%,低于对照组的60%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIH组D等位基因频率为0.58,高于对照组的0.31,两组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 AGT基因TT型、ACE基因DD型与PIH发病有关联.     

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子E

血管内皮生长因子是一种分泌型糖蛋白 ,是调节血管生成最重要的细胞因子。近年又发现了几种新的与之结构和功能类似的因子 ,它们组成了血管内皮生长因子家族 ,通过与其受体组成的复杂的网络信号传导系统 ,调节生物体内脉管系统的发生和发展 ,参与多种生理病理过程。     

手足口病合并脑炎患儿病情进展危险因素的分析及患儿血清、脑脊液中 VEGF和 VCAM-1的水平测定

目的研究血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor ,VEGF）和血管细胞间黏附分子-1（vascular intercellular adhesion molecule-1,VCAM-1）在手足口病（hand foot and mouth dis-ease,HFMD）合并脑炎患儿血清与脑脊液中的水平及变化规律,探讨VEGF和VCAM-1在手足口病合并脑炎中的意义及患儿手足口病合并脑炎疾病进展的危险因素。方法以92例手足口病患儿为研究对象,并将其分为A（手足口病无合并脑炎普通组）、B（手足口病合并脑炎重型组）、C（手足口病合并脑炎危重组）、D（手足口病合并脑炎恢复组）4组。采用双抗体夹心ELISA法检测血清及脑脊液VEGF与VCAM-1水平。采用多因素logistic回归对手足口病普通型与重型、重型与危重型之间具有统计学意义的项目进行手足口病合并脑炎病情进展危险因素分析。结果以SPSS16．0统计软件进行统计学处理,比较结果以P＜0．05为差异有统计学意义。结果血清与脑脊液VEGF、VCAM-1水平在A、B、C、D4组间相比较差异均有统计学意义,且 A组与B组、A组与C组、B组与D组、C组与D组之间血清与脑脊液VEGF、VCAM-1水平差异亦均有统计学意义,而A组与D组、B组与C组之间血清、脑脊液VEGF、VCAM-1比较差别均无统计学意义。此外手足口病普通型与重型之间具有统计学意义的项目还有热程、肢体抖动、脑脊液白细胞（ WBC）计数、脑脊液蛋白、EV71型IgM。重型与危重型之间具有统计学意义的项目有呼吸次数、心率、脑脊液WBC计数。经多因素logistic回归分析显示,手足口病无合并脑炎向合并脑炎重型进展的危险因素是肢体抖动、脑脊液蛋白、血清VEGF及VCAM-1,P值分别是0．071、0．019、0．020、0．025,OR值分别为147．629、26．572、5．958、6．345;手足口病合并脑炎重型向危重型进展危险因素是心率加快,P值是0．001,OR值为2．69。结论（1）手足口病合并脑炎患儿血清、脑脊液VEGF、VCAM-1均呈高浓度表达,可为手足口病是否合并脑炎的鉴别诊断的辅助指标,且两者均一定程度上反映了疾病的严重程度及预后;（2）肢体抖动、脑脊液蛋白、血清VEGF及VCAM-1有助于早期识别重型患儿,而心率加快则有助于早期识别危重患儿,早期及时治疗,防止病情恶化。     

厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及对ICAM-1与VCAM-1表达的影响

目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周。8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER)。处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Westernblot)检测VCAM-1蛋白表达水平。结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1与VCAM-1蛋白表达量低于模型组。结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1与VCAM-1在肾脏的表达来实现的。     

伊贝沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注ICAM-1和VCAM-1的表达

 目的：探讨伊贝沙坦对兔心肌急性缺血/再灌注损伤和缺血/再灌注区细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达的影响。 方法： 假手术组，左冠状动脉前降支近端穿线，但不结扎；缺血再灌注组（IR组），缺血60 min再灌360 min和伊贝沙坦防治组。处死动物后，从再灌注区取组织、HE染色后，光镜下检查；用免疫组化SP方法检测ICAM-1、VCAM-1在标本组织中的表达。 结果： 与假手术组相比，IR组的组织损伤和中性粒细胞渗出程度明显重于假手术组（P<0.01）；再灌注区的ICAM-1、VCAM-1表达明显上调（P<0.01）。伊贝沙坦显著缓解上述变化（P<0.01）。 结论： 心肌急性缺血/再灌注诱导再灌注区ICAM-1、VCAM-1表达上调，伊贝沙坦能明显缓解心肌缺血/再灌注损伤。     

血管内皮生长因子、细胞间黏附分子1在糖尿病大鼠肾小球的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子1(1CAM-1)在糖尿病肾病(DN)发生机理中的作用。方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠模型，观察大鼠肾小球肥大、肾功能和24h尿蛋白改变以及用免疫组织化学和计算机图像分析技术定位、半定量检测VEGF和ICAM—1在DM大鼠肾小球的表达。结果 VEGF和ICAM—1在糖尿病大鼠肾小球中均有不同程度表达，VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞的脑浆之中，ICAM—1主要分布于肾小球内皮细胞和系膜细胞的脑浆中。VEGF、ICAM-1水平与蛋白尿和肾小球肥大呈正相关关系。结论 DM大鼠肾小球VEGF和ICAM-1的升高可能参与了DN的疾病发展过程，估计是糖尿病肾病发生机理之一。     

siRNA敲减缺氧诱导因子1α表达对口腔鳞癌细胞活力及癌胚抗原相关细胞黏附分子1表达的影响

目的:探究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与口腔鳞癌细胞活力和凋亡的关系以及作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot检测口腔鳞癌细胞系Tca8113和CAL27以及正常口腔上皮细胞NOK中HIF-1α和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的mRNA和蛋白表达量; RNA干扰技术沉默口腔鳞癌CAL27细胞中HIF-1α的表达,实验分为空白对照组、无义对照组和siRNA-HIF1-α组,MTT实验检测敲减HIF-1α表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测HIF-1α、P21、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HIF-1α和CEACAM1在口腔鳞癌细胞中的表达量显著高于正常口腔细胞(P 0. 05),且二者表达量呈正相关; HIF-1α和CEACAM1在CAL27细胞中的表达量显著高于Tca8113细胞(P 0. 05)。siRNA-HIF-1α组细胞中的HIF-1α蛋白表达量显著低于空白对照组(P 0. 05)。敲减HIF-1α表达显著抑制CAL27细胞的活力(P 0. 05),促进其凋亡(P 0. 05),显著增加P21和Bax的蛋白水平(P 0. 05),明显降低VEGF和Bcl-2的蛋白水平(P 0. 05)。结论:HIF-1α在口腔鳞癌中高表达,干扰HIF-1α的表达可显著抑制细胞的活力,促进其凋亡。这可能是通过调控HIF-1α下游靶基因的表达以及肿瘤血管的生成来发挥作用的。     

氟伐他汀单用及与安体舒通联用对兔相关炎症因子及基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂安体舒通对兔颈动脉组织ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达的影响。方法高脂饲养兔建立动物模型。96只新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组（氟伐他汀组）以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组（联合处理组）,每组24只。用免疫组织化学法检测ICAM-1、VCAM-1、MMP-9表达量。结果氟伐他汀组和联合处理组ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的表达随时间的增加而逐渐降低（P〈0.05）,且在治疗8周和12周时降低较为显著（P〈0.05）。结论随着高脂饲养时间的延长,动脉组织中ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量增加;他汀类药物可降低ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量,延缓动脉粥样硬化形成及易损组织产生,联合醛固酮拮抗剂时此作用增强。     

血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜异位症中的表达和意义

目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growth factor receptor1,VEGFR1)在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症中的作用机制.方法:采用免疫组织化学及Western blot方法检测34例异位症患者在位内膜、异位内膜(内异症组)及34例正常内膜(对照组)组织中VEGF及其受体VEGFR1蛋白的定位及表达.结果:异症组在位及异位子宫内膜组织腺上皮细胞及间质细胞中均有VEGF及VEGFR1蛋白表达,且均高于同期对照组内膜,差异有统计学意义;对照组分泌期内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达高于增生期,呈现周期性变化,而内异症组在位及异位内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达失去周期性变化,分泌期与增生期均高表达,差异无统计学意义.Western blot检测结果与免疫组化结果一致.结论:内异症患者在位及异位内膜组织中VEGF、VEGFR1蛋白高表达可能与内异症的发生发展有关.     

Effect of palmitic acid and linoleic acid on expression of ICAM-1 and VCAM-1 in human bone marrow endothelial cells (HBMECs)

Introduction

The amount and type of fatty acids (FAs) in the diet influence the risk of atherosclerosis. Palmitic acid and linoleic acid exist at high levels in Iranian edible oils. In this study, we investigated the effect of palmitic acid and linoleic acid on expression of soluble and cell-associated forms of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in human bone marrow endothelial cells (HBMECs).

Material and methods

The endothelial cells were induced with bacterial lipopolysaccharide (LPS) or tumor necrosis factor α (TNF-α), and thereafter incubated with palmitic or linoleic acid. The level of soluble and cell-associated VCAM-1 and ICAM-1 were analyzed using ELISA and western blot.

Results

Our findings indicated that palmitic acid up-regulates the expression of ICAM-1 and VCAM-1 in HBMECs when these cells are induced with TNF-α or LPS. In addition, the results suggest that linoleic acid could sustain up-regulated ICAM-1 and VCAM-1 in activated endothelial cells.

Conclusions

Chronic activation of endothelial cells in the presence of palmitic and linoleic may account for pathogenesis of cardiovascular events. These findings provide further support for the detrimental effects of these fatty acids, especially palmitic acid, in promotion and induction of cardiovascular diseases which are prevalent in the Iranian population.     

一氧化氮抑制白介素-1诱导血管内皮细胞粘附分子-1的表达

以硝普钠作为一氧化氮的供体。用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响。结果表示：一氧化氮抑制IL－1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM－1的基因表达水平其作用里浓度及时间依赖性。一氧化氮抑制内皮细胞粘附分子VCAM－1的表达是其抑制单核一内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一．     

康柏西普对糖尿病视网膜病变患者血清中VEGF与IGF-1的影响研究

目的 观察康柏西普对糖尿病视网膜病变患者的治疗效果及其对血清中血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响.方法 选取2014年5月至2016年5月我院收治的糖尿病视网膜病变患者86例(86眼),将所有患者随机分为对照组与观察组,每组患者各43例,对照组患者采取一次性玻璃体腔中注射药物曲安奈德0.1mL,观察组患者采取一次性玻璃体腔中注射药物康柏西普0.05mL.采取酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前及治疗后1个月、3个月两组患者血清中VEGF与IGF-1的水平,评价两组患者治疗3个月后的临床疗效以及调查患者生活质量,记录治疗后1个月不良反应情况.结果 对照组与观察组患者在药物治疗前后血清中VEGF与IGF-1的水平差异有统计学意义;两两比较的结果显示,与治疗前相比,对照组与观察组治疗后1个月和3个月患者血清中的VEGF和IGF-1水平较治疗前均降低,差异有统计学意义;对照组与观察组治疗后3个月患者血清中的VEGF和IGF-1水平均低于治疗后1个月,差异有统计学意义.同一时间点,观察组与对照组的比较结果显示,治疗后1个月和治疗后3个月观察组患者血清中VEGF与IFG-1水平均低于对照组,差异有统计学意义;观察组患者治疗后的总有效率为95%高于对照组(79%);治疗3个月后观察组患者自理能力、活动能力、社交和心理能力方面评分均高于对照组(P<0.05);治疗1个月后观察组患者前房炎性反应、角膜水肿和高眼压的发生率均明显低于对照组(P<0.05).结论 康柏西普能够明显降低糖尿病视网膜病变患者血清中VEGF与IGF-1的水平,延缓血管的生成,提高患者的生活质量,具有很好的临床疗效和安全性.