补肾复方促智抗老年痴呆作用机理的研究述要

临床研究证明,补肾方剂对老年性痴呆有着独特的疗效,但其作用机制还未被完全阐明.近年来,国内外学者对补肾方剂促进学习记忆、抗脑老化的作用机理开展了一系列的实验研究,取得了一定的进展,对此进行了综述.     

补肾复方促智抗老年痴呆作用机理的研究述要

临床研究证明，补肾方剂对老年性痴呆有着独特的疗效，但其作用机制还未被完全阐明。近年来，国内外学者对补肾方剂促进学习记忆、抗脑老化的作用机理开展了一系列的实验研究，取得了一定的进展，对此进行了综述。     

复方苦参注射液对放射性肺损伤的肺保护作用

目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤模型模型小鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1),Smad3蛋白(Smad3),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:使用美国XStrahl小动物精准放疗辐照研究平台(SARRP),实施单次20 Gy双侧肺野照射建立放射性肺损伤小鼠模型,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、复方苦参注射液组(5 g·kg~(-1)),地塞米松注射液组(0.5 mg·kg~(-1))。正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,连续腹腔注射4周。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理;免疫组化(IHC)检测小鼠肺组织E-钙粘蛋白(E-cadheren),波形蛋白(Vimentin)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测组小鼠肺组织中TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组小鼠肺组织中TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin通道蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺系数显著升高(P0.01),且小鼠肺脏出现炎症细胞浸润,肺间质水肿、充血,肺泡结构破坏,部分肺泡萎缩。与模型组比较,复方苦参注射液组小鼠肺脏炎症细胞浸润及肺间质病变减轻,小鼠肺组织E-cadheren的水平显著升高(P0.01),小鼠肺组织Vimentin的水平显著降低(P0.01),TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平显著降低(P0.01)。与地塞米松注射液组比较,复方苦参注射液小鼠肺部病理形态学改变相仿,E-cadheren,Vimentin,TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平未见明显差异。结论:复方苦参注射液能够改善放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制上皮间质转化(EMT)相关的TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA及通道蛋白表达,进而促进E-cadheren表达、抑制Vimentin蛋白表达,最终抑制EMT的发生有关。     

补肾通络方改善骨质疏松大鼠糖代谢的作用及机制

目的:探讨补肾通络方对去卵巢骨质疏松大鼠脂肪、骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的干预效应及对糖代谢的作用机制。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组和手术组,分别为22只和60只,全部进行卵巢切除造模。术后70 d从2组分别随机选出10只大鼠处死后取右侧股骨,采用双能X射线骨密度仪进行检测。确认造模成功后,假手术组剩12只,手术组剩48只,手术组大鼠随机分为4组,分别为模型组、补肾方组、通络方组、补肾通络方组,每组12只。各给药组分别给予补肾方(5.4 g·kg~(-1)),通络方(0.9 g·kg~(-1)),补肾通络方(6.3 g·kg~(-1))进行灌胃,连续70 d。实验结束后,检测血糖和骨密度。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组血糖略升高,骨密度显著下降(P0.01),脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4表达显著下降(P0.01)。与模型组比较,补肾通络方组大鼠血糖明显下降,脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白表达均明显增加(P0.05,P0.01)。结论:补肾通络方通过促进脂肪及骨骼肌PGC-1α表达,增加GLUT4表达,提高糖代谢水平。     

复方狗肝菜汤对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制

目的:探究复方狗肝菜汤(FGD)对四氯化碳(CCl_4)致急性肝损伤大鼠的保护作用,及其相关的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(120 mg·kg~(-1))组和FGD(475,950,1 900 mg·kg~(-1))组。正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10 d,末次用药2 h后,用12%的CCl_4花生油溶液腹腔注射(5 m L·kg~(-1))建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中核转录因子-κB(NF-κB)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL,MDA含量显著升高(P0.01),肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量明显升高(P0.01),血清中SOD,GSH-Px活性明显降低(P0.01),肝组织中NF-κB表达明显上调(P0.01),PPAR-γ表达明显下调(P0.01),表明急性肝损伤模型建立成功;与模型组比较,FGD可降低血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL,MDA含量(P0.05,P0.01),并减少肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量(P0.05,P0.01),且下调NF-κB表达(P0.05,P0.01),但可增强SOD,GSH-Px活性与PPAR-γ表达(P0.05,P0.01);镜下观察显示肝组织病变得到不同程度改善。结论:FGD对CCl_4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关。     

五味子藤茎提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制探讨

目的:观察五味子藤茎提取物抗四氯化碳(CCl4)及乙醇所致肝纤维化的作用及机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、五味子藤茎提取物高、中、低剂量组,采用ip CCl4,并饮用乙醇、饲用高脂饲料等复合因素制造肝纤维化模型,造模后,给药组分别ig高、中、低不同剂量(5.0,2.5,1.25 g·kg-1)五味子藤茎提取物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。末次给药后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PCⅢ水平均显著升高,肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平显著增高(P0.01);与模型组比较,五味子藤茎提取物能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PCⅢ水平,病理组织学检查结果显示,五味子藤茎提取物各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,五味子藤茎提取物各剂量组均可显著降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平(P0.01)。结论:五味子藤茎提取物对CCl4及乙醇所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达、抑制肝星状细胞活化有关。     

TGF-β相关信号通路在糖尿病病理机制中的作用及中医药干预研究进展

现代社会生活方式的改变,特别是高脂饮食和运动量减少使糖尿病发病率日益升高,已成为全球性的公共卫生问题,寻找有效的糖尿病治疗方法日益迫切。转化生长因子-β（TGF-β）信号通路与糖尿病并发症、肿瘤关系的研究较多,但其在糖尿病发生的作用尚未阐明。TGF-β信号通路可被多种因素激活,直接或间接导致胰岛β细胞凋亡和胰岛素抵抗（IR）,有望成为糖尿病治疗的重要新靶点。TGF-β相关信号通路包括腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、糖基化终产物受体、c-Myc、SnoN、Smurf1、miR-335-5P等信号分子,参与IR、胰岛β细胞凋亡、胰岛素分泌障碍、脂肪细胞纤维化表型及脂肪细胞代谢障碍的发生发展,并抑制白色脂肪棕色化,在人类糖尿病病理过程中发挥重要作用。中医认为糖尿病的病机为气阴两虚,后期除气虚外兼有阳虚血瘀,治以益气养阴,后期兼有温阳活血。研究发现部分中药和复方治疗糖尿病的作用与其对TGF-β信号通路的抑制高度相关。现综述TGF-β信号分子相关多条信号通路,阐明其在糖尿病形成过程中的病理机制,并就治疗糖尿病的中药复方与TGF-β信号通路相关性进行展望性分析。为治疗糖尿病的研究提供一定的理论依据。     

新疆肉苁蓉提取液对M-KOOPG小鼠抗骨质疏松的作用机制

目的:探讨新疆肉苁蓉提取液对M-KOOPG小鼠抗骨质疏松的作用机制。方法:选用M-KOOPG雌性小鼠40只,随机分成4组,即肉苁蓉提取液高、低剂量组(10,5 g·kg~(-1)·d~(-1)),福善美组(10 mg·kg~(-1)·周-1),模型组,每组各10只。连续ig给药30,60 d时每组处死M-KOOPG小鼠5只,苏木素-伊红(HE)染色观察M-KOOPG小鼠各组间骨小梁形态及数目变化;免疫组织化学法观察M-KOOPG小鼠骨组织中白细胞介素-1β(IL~(-1)β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的定位及阳性表达。结果:连续ig 30,60 d,肉苁蓉提取物高、低剂量组、福善美组小鼠骨小梁形态及数目均有增加,免疫组化指标IL~(-1)β,TNF-α显示在骨小梁表面的成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞的细胞浆表达呈不同程度降低,IL~(-1)β,TNF-α阳性表达细胞数与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论:新疆肉苁蓉提取液通过降低M-KOOPG小鼠中IL~(-1)β,TNF-α的阳性表达,提示具有抗骨质疏松的作用。     

大黄（庶虫）虫丸加减对大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制

目的：探讨大黄（庶虫）虫丸加减对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）致大鼠肾间质纤维化模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,依那普利组（0.001 g·kg^-1）,大黄（庶虫）虫丸加减大、小剂量组（19,9.5 g·kg^-1）。术后第15天处死各组大鼠,收集血清,酶法测定血肌酐（SCr）,尿素氮（BUN）水平,收集24 h尿液,连苯三酚红钼终点法测定24 h尿蛋白量（24 h-Upro）;留取结扎侧肾组织行苏木素-伊红（HE）染色,马松（Masson）染色;采用免疫组化法（IHC）检测转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,纤连蛋白（FN）,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TGF-β₁,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）,磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠24 h-Upro,SCr,BUN含量明显增高（P<0.01）,光镜下肾组织损伤严重,TGF-β₁,FN,α-SMA含量明显升高（P<0.05）,TGF-β₁,p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,大黄（庶虫）虫丸加减大、小剂量组24 h-Upro,SCr,BUN明显降低（P<0.05）,肾脏组织损伤减轻,TGF-β₁,FN,α-SMA含量明显降低（P<0.05）,TGF-β₁,p-p38 MAPK蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论：大黄（庶虫）虫丸加减方可通过降低FN,α-SMA的高表达,下调p38 MAPK信号通路中的p-p38 MAPK,TGF-β₁表达,减少细胞外基质过度沉积和肾脏固有细胞损伤来改善肾间质纤维化。     

阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用及机制分析

目的:观察阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取SD雄性大鼠,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,造模成功的36只随机分成模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg~(-1)),并另取9只作为假手术组。采用神经功能评分法观察大鼠神经功能情况;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清和脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6)含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺血周边区核转录因子-кB p65 (NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分升高,神经元坏死,大量炎症细胞产生,血清和脑组织中TNF-a,IL~(-1)β,IL-6水平显著升高(P 0. 01),细胞核/细胞浆NF-κB p65蛋白表达比例显著升高(P 0. 01);与模型组比较,阿魏酸钠可明显降低脑损伤大鼠神经行为学评分(P 0. 05,P 0. 01),抑制神经元坏死,减少炎症细胞产生,并可明显降低血清和脑组织中TNF-a,IL~(-1)β,IL-6水平(P 0. 05,P 0. 01),抑制NF-κB p65由细胞质向细胞核转位(P 0. 05,P 0. 01),最终减轻缺血再灌注造成的神经细胞炎症损伤。结论:阿魏酸钠可通过抑制NF-κB p65核转位减轻缺血再灌注大鼠脑神经细胞炎症反应,维持脑部正常形态,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

基于网络药理学研究补肾方治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的：基于网络药理学方法分析补肾方治疗阿尔茨海默病的作用靶点及信号通路,阐明其可能的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和中药分子机制生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）检索补肾方的化学成分、作用靶点,运用Uniprot数据库查询靶点对应基因,利用GeneCards数据库收集阿尔茨海默病作用靶点,使用Venny 2.1将补肾方作用靶点与阿尔茨海默病作用靶点取交集,通过String平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。采用Metascape进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。通过Cytoscape 3.7.1软件进行可视化分析。结果：从补肾方4味中药材中筛选获得45个化合物和相应靶点397个。将补肾方主要活性成分调控靶点与阿尔茨海默病的靶点取交集共获得48个关键靶点。共得到1 077生物过程（P<0.01）,128条信号通路（P<0.01）。结论：补肾方作用于阿尔茨海默病核心靶点有AKT1、IL-6、CASP3、TNF、TP53。这些靶点共同参与IL-17信号通路、流体剪切应力与动脉硬化信号通路、HIF-1信号通路、血清素能突触通路、胰岛素抵抗通路发挥下调神经炎症反应、改善血管神经功能障碍、防止蛋白质错误折叠、影响神经递质、调节细胞代谢及线粒体功能等作用,并可以在疾病早期、通路上游进行干预,可能是补肾方治疗阿尔茨海默病的潜在机制。     

复方苁蓉益智胶囊联合奥拉西坦治疗老年阿尔茨海默病的临床疗效

目的：分析复方苁蓉益智胶囊联合奥拉西坦治疗老年阿尔茨海默病的临床疗效。方法：选取2018年1月至2021年9月北京市隆福医院收治的148例老年阿尔茨海默病患者作为研究对象,采用随机数字表法简单随机化分为对照组和观察组,每组74例。对照组采用奥拉西坦胶囊进行治疗,观察组在对照组的基础上联合复方苁蓉益智胶囊治疗,均治疗3个月。比较2组患者临床疗效、氧化应激指标、炎症介质、病情严重程度、胆碱能神经递质水平、血液流变学指标及简易精神状态量表（MMSE）评分。结果：治疗后,观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。与治疗前比较,治疗后2组患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、乙酰胆碱（ACh）、胆碱酯酶（AChE）水平、MMSE及画钟试验评分、即刻记忆、回忆、注意力及计算力、地点定向力、时间定向力、语言评分升高,观察组高于对照组（均P<0.05）;2组患者血清丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子κB水平及临床痴呆量表（CDR）评分、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数降低,观察组低于对照组（均P<0.05）。结论：复方苁蓉益智胶囊联合奥拉西坦可有效减轻老年阿尔茨海默病患者机体炎症反应和氧化应激反应,缓解患者病情进展,调节神经递质水平和血液流变学,改善其认知功能,具有较好的治疗效果。     

补肾活血方对子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜的影响

目的观察补肾活血方对子宫内膜接受性指标整合素亚单位β3、肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(EM)不孕患者子宫内膜上皮细胞中的影响。方法EM不孕患者50例,随机分为补肾活血方治疗组(30例)和丹那唑对照组(20例),治疗前后应用免疫组织化学方法检测种植窗期子宫内膜上皮细胞TNF-α、整合素亚单位β3表达情况,应用HSCORE评分作半定量分析,用非参数Wilcoxon检验做统计学处理。结果治疗组子宫内膜整合素亚单位β3的表达治疗后较治疗前明显提高,而TNF-α则明显降低,整合素亚单位β3较对照组有显著性差异。结论补肾活血方可降低子宫内膜异位症不孕患者种植窗期子宫内膜上皮细胞TNF-α表达,增强整合素亚单位β3的表达,通过调节子宫内膜的接受性来提高EM不孕患者的受孕率。     

补肾填精益髓方联合西药治疗阿尔茨海默病临床研究

目的:观察补肾填精益髓方联合西药治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效。方法:将94例AD肾虚髓亏证患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各47例。治疗组以补肾填精益髓方与盐酸多奈哌齐片治疗,对照组予盐酸多奈哌齐片治疗。2组均治疗6月。比较2组的疗效,观察患者治疗前后的认知功能[阿尔茨海默病评定量表-认知部分(ADAS-cog)、严重障碍量表(SIB)]、行为能力[痴呆行为量表(BEHAVE-AD)、日常生活能力量表(ADL)]及负面情绪[汉密顿焦虑量表(HAMA)、康奈尔痴呆抑郁量表(CSDD)]等评分的变化情况。结果:治疗6月后,治疗组总有效率(93.62%)高于对照组(76.60%),差异有统计学意义(P0.05)。2组ADAS-cog评分均较治疗前降低,SIB评分则较治疗前升高,差异均有统计学意义(P0.05);治疗组ADAS-cog评分低于对照组(P0.05)。2组BEHAVE-AD评分、ADL评分、HAMA评分、CSDD评分均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.01);治疗组4项分值均低于对照组(P0.01)。结论:补肾填精益髓方不仅可有效提高AD患者的认知功能和行为能力,还能减轻其焦虑抑郁等负面情绪,联合盐酸多奈哌齐片可作为临床治疗AD的方案。     

补肾活血方防治阿尔茨海默病的机制研究

目的观察补肾活血方对快速老化SAMP8小鼠行为学及海马内GFAP、Iba1表达的影响,分析该方防治阿尔茨海默病的作用机制。方法7月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、中药组和西药对照组,同月龄的SAMR1小鼠作为正常对照组。中药组给予6 g/kg补肾活血方灌胃,西药组给予3 mg/kg的盐酸多奈哌齐灌胃,正常组和模型组小鼠给予同体积的生理盐水灌胃。连续灌胃4周后采用水迷宫、免疫组织化学法和western blot法观察小鼠行为学、海马内GFAP、Iba1的表达。结果与正常老化SAMR1小鼠相比,模型组SAMP8小鼠学习记忆能力明显下降,海马组织GFAP、Iba1的表达增多(P<0.05);与模型组相比,给予补肾活血方和盐酸多奈哌齐西药干预后,SAMP8小鼠学习记忆能力有所改善,海马组织内GFAP、Iba1的表达减少(P<0.05);中药组和西药对照组SAMP8小鼠相比,学习记忆、海马组织GFAP、Iba1的表达无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血方通过减少SAMP8快速老化小鼠海马组织GFAP、Iba1的表达,抑制星形胶质细胞及小胶质细胞种胶质细胞介导的慢性炎症反应,从而改善SAMP8小鼠的学习记忆能力,对阿尔兹海默病起治疗作用。     

补肾通络汤治疗阿尔茨海默病40例的临床分析

目的:探讨补肾通络汤治疗阿尔茨海默病(AD)肾精亏虚,痰凝血瘀证的临床分析及对炎症反应和氧化应激的影响。方法:将80例AD患者随机按数字表法分为对照组和中西医结合组各40例。对照组口服盐酸多奈哌齐片,10 mg·d-1;吡拉西坦片,0.8 g/次,3次/d。中西医结合组在对照组治疗的基础上加用补肾通络汤,每天1剂。两组均进行6个月的持续治疗。采用简易精神状态量表(MMSE)和阿尔茨海默病认知功能评价量表(ADAS-cog)评价智能改变情况;采用日常生活能力量表(ADL)评价患者生活自理能力;采用神经精神量表(NPI)评估精神病理变化;检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-1,6(IL-1,IL-6)水平。以上指标治疗前后各进行1次评价。结果:经Ridit分析,中西医结合组临床疗效优于对照组(P0.05);治疗后两组MMSE量表评分较治疗前升高,中西医结合组上升更为显著(P0.01);治疗后两组ADAS-cog,ADL和NPI量表评分均较治疗前下降,中西医结合组ADAS-cog,ADL和NPI量表评分均低于对照组(P0.01);治疗后两组血清SOD水平较治疗前升高,中西医结合组SOD水平高于对照组(P0.01);治疗后两组血清TNF-α,IL-1,IL-6和MDA水平均较治疗前下降,治疗后中西医结合组TNF-α,IL-1,IL-6和MDA水平低于对照组(P0.01)。结论:在多奈哌齐联合吡拉西坦治疗的基础上,补肾通络汤治疗轻、中度AD(肾精亏虚,痰凝血瘀证)患者能减轻症状,提高患者认识和生活自理能力,临床疗效优于单纯西医治疗,其作用机制可能是通过抑制炎症反应和减轻氧化应激损伤来实现的。     

补气活血方治疗老年性痴呆大鼠的行为学实验研究

目的：探讨补气活血方对老年性痴呆（AD）模型大鼠行为学的改善作用。方法：用Morris水迷宫（MWM）技术对空白组、假损伤组、模型组、对照（脑复康）组、治疗组进行为学测试。结果：补气活血方可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数。结论：此法应用补气活血方对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善作用。     

补肾通脉汤治疗冠心病疗效观察

冠心病是中老年人常见病、多发病，属中医胸痹，心痛范畴，为本虚标实之证。中医认为其发病与肾虚有关，肾虚伴随着衰老，衰老伴随着疾病，因此胸痹是以肾虚为本，血瘀、寒凝、痰浊为标。拟补肾通脉汤补肾益气活血通脉，标本兼冶，心肾同治，临床观察87例，治疗组48例，总有效率90％；对照组39例，总有效率70％。两组比较有显著差异（P〈0．05），说明补肾通脉汤治疗冠心病有效。     

补肾培元为主治疗绝经后冠心病的疗效观察

目的：观察补肾培元为主与激素替代治疗绝经后冠心病患才的的疗效。方法：选择绝经5年以上者，无冠心病的健康人25例为第1组，50例有冠心病的患者，将其中伴有或曾有栓塞病、子宫肌瘤、乳腺肿瘤等雌激素使用禁忌症的25例设为第2组（采用补肾培元为主治疗）；对无以上伴发病的25例设为第3组（采用激素替代治疗）。第2、3组于实验前1个月停用降脂药，观察3．5个月，实验前后检测血雌二醇（E2）、血脂诸项指标。结果：治疗前2、3组E2水平显著低于健康人组，血脂各项指标显著异常（P＜0．01），治疗后血脂诸指标均显著改善（P＜0．05或P＜0．01）；第3组治疗后E2水平显著升高（P＜0．01），＜56岁者中90％表现撤退性出血；第2组治疗后E2水平轻度升高者没有发现撤退性出血，症状体征改善优于第3组。结论：采用补肾培元为主治疗绝经后冠心病患者，紊乱的血脂谱被纠正，临床症状体征明显改善，与激素替代治疗比较，E2水平只轻度增高，避免了因子宫内膜过度增生而癌变的可能。     

补脾益肾汤治疗阿尔茨海默病35例

目的:探讨补脾益肾汤治疗阿尔茨海默病(AD)的疗效及对氧化应激的影响。方法:66例AD患者随机按数字表法分为对照组31例和观察组35例。对照组口服盐酸多奈哌齐片,10 mg·d-1;观察组采用补脾益肾汤加减内服,每天1剂。两组疗程均为6个月。进行治疗前后简易精神状态量表(MMSE),AD评定量表的认知次级量表(ADAS-cog),日常生活功能量表(ADL)及中医证候评分;检测治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)水平,丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),人8-异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。结果:经Ridit分析,观察组MMSE疗效和ADAS-cog疗效均优于对照组(P0.05);治疗后观察组中医证候评分,ADL,ADAS-cog评分低于对照组(P0.01),治疗后观察组MMSE评分高于对照组(P0.01);治疗后观察组血清MDA,8-iso-PGF2α和ox-LDL水平均低于对照组(P0.01),治疗后观察组SOD和T-AOC水平高于对照组(P0.01)。结论:补脾益肾汤能提高轻、中度AD患者的认知功能、生活自理能力,临床疗效优于盐酸多奈哌齐片,其作用机制可能与抗氧化及自由基损伤有关。